EQUILIBRIO

CIDO-BASE

Hospital
Santojanni
2016

IN H+, TAN PEQUEO COMO

INDISPENSABLE
Todas las reacciones enzimticas, y por ende todas las
funciones celulares son afectadas por el pH extracelular.

pH= -log
[H+]
La concentracin de iones H+ se mantiene dentro de
lmites muy estrechos.
Este control estricto de [H+] se debe a la accin de dos
mecanismos:
1, la excrecin regulada de H+
2, la accin de sustancias amortiguadoras o buff er

OXIDACIN DE
CARBOHIDRATOS,
LPIDOS Y
PROTENAS

H
+
H
+
EXCRECIN

H
+ H
H
+
+ H
H
+ +

BUFFERS

INTRA
CELULARE
S

EXCRECIN
DAS
URINARIA
DE H+

ELIMINACI
HORAS
NDE
CO2
HOMEOSTASIS DEL pH

EXTRA
CELULARE
S

SISTEMAS AMORTIGUADORES
(BUFFER)
Regulan la [H+] ya que pueden captar o liberar iones
H+ segn las variaciones del pH del medio.
Intracelulares: protenas y fosfatos
Extracelulares: protenas plasmticas, hemoglobina
(aunque est dentro del eritrocito se considera buff er
del LEC)
Regulacin
RENAL

Trastornos
METABLICOS

Regulacin
PULMONAR

Trastornos
RESPIRATORIOS

HIATO ANINICO PLASMTICO (GAP)

Principio de Electroneutralidad: ANIONES = CATIONES

NO todos son fcilmente medibles (protenas, fosfato,
sulfato, cetocidos), por lo que dichos aniones
indeterminados constituyen el anin gap.
VALOR NORMAL: 12 -/+ 4 mmol/L

GAP CORREGIDO POR ALBMINA

La hipoalbuminemia puede causar una subestimacin del

GAP

Ecuacin de Figge:
GAP CORREGIDO = GAP CALCULADO + 2,5 X (Alb normal
Alb medida)

Cuando la albmina es dosada en gr/dl

Si se mide en gr/l se suma 0,25 en vez de 2,5

INTERPRETACIN
pH/PCO2/PO2/-HCO3/EB/SAT
pH= unidad de concentracin de H+ (acidemia o alcalemia)
PCO2= concentracin de anihidrido carbnico
PO2 y Sat= se valoran en muestras arteriales
-HCO3= concentracin de bicarbonato
Exceso de base= cantidad de cido o base fuerte que habra
que agregar a un litro de sangre entera con una PCO2 de 40
para alcanzar un pH de 7,40.

Valores gasomtricos normales

Medicione
s

Arterial

Venoso

Unidades

pH

7,35 7,45

7,28
7,35

PCO2

35 - 45

45 - 53

mmHg

PO2

95 - 100

28 40

mmHg

-HCO3

21 - 25

21 25

mEq/L

EB

+/- 2,5

+/- 2,5

mEq/L

SAT
97 - 100
62 - 84
%
Valores gasomtricos permisibles
Medicione
s

Arterial

Venoso

Unidades

pH

7,30- 7,50

7,25
7,40

PCO2

30 - 50

40 60

mmHg

PO2

70 - 100

29 40

mmHg

-HCO3

21 27

21 27

mEq/L

EB

+/- 5

+/- 5

mEq/L

BANDAS COMPENSATORIAS
ACIDOSIS METABLICA

PCO2 = 1,2 . -HCO3

ALCALOSIS METABLICA

PCO2 = 0,70 . -HCO3

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

-HCO3 = 0,10 . PCO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA

-HCO3 = 0,35. PCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

-HCO3 = 0,20. PCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA

-HCO3 = 0,50. PCO2

 1,
2,
3,
4,
5,
6,

Descartar errores de tcnica

pH
Trastorno Primario
Trastorno Secundario
Anin GAP
En Acidosis con GAP aumentado:GAP/-HCO3

TRASTORNOS
METABLICOS

ALCALOSIS
METABLICA

ALCALOSIS METABLICA

Ph

Hidrogeniones[H+]

Bicarbonato[-HCO3] (Trastorno 1)

PCO2 (Trastorno 2)

CAUSA
INICIAL

CAUSA DE
MANTENIMIEN
TO

ALCALOSIS
METABLICA

Prdida excesiva de Hidrogeniones

No se elimina exceso de bicarbonato por

orina:
- Hipovolemia
- Hipermineralocorticismo
- Hipopotasemia

ALCALOSIS METABLICA: CAUSAS

1, INTERCAMBIO INTRACELULAR DE H+:

La hipopotasemia genera la salida de K+ hacia el

espacio extracelular intercambindose por in H+, el
cul ingresa a la clula.
Esto a su vez causa un estado de acidosis
intracelular, que afecta a clulas tubulares renales que
comienzan a excretar H+, contribuyendo a la alcalosis.

ALCALOSIS METABLICA: CAUSAS

2, PRDIDA GASTROINTESTINAL DE H+:

A)
Prdida de contenido gstrico (vmitos/aspiracin
SNG):
Se pierden iones H+, y el bicarbonato secretado por el
pncreas,
hgado
e
intestino
delgado
no
es
neutralizado.
B) Diarrea: tpicamente se pierden alcalinos, pero en
pacientes con alteracin de la absorcin del cloro o
adenoma velloso, las heces contienen mucho cloro y
poco bicarbonato produciendo una alcalosis.

ALCALOSIS METABLICA: CAUSAS

3, PRDIDA RENAL DE H+:
Cuando llega alta concentracin de agua y sodio a la nefrona
distal y hay aumento en la actividad de la aldosterona.
Aumenta la reabsorcin de Na, y la excrecin de H+
Diurticos de asa y tiazidas
Sme. De Bartter y Gitelman: imita la accin de los
diurticos de asa pero por una alteracin gentica en los
transportadores inicos, con dfi cit en la absorcin de cloro.
Alcalosis poshipercpnica
Hipercalcemia y Sme. De leche y alcalinos: la hipercalcemia
lleva a vmitos y la concomitante alcalosis

ALCALOSIS METABLICA: CAUSAS

4, EXCESO DE ALCALINOS:
Administracin de bicarbonato de sodio
Politransfusiones de hemoderivados anticoagulados
con citrato que es metabolizado a bicarbonato de
sodio (>8 U)
Pasta base y cocana

ALCALOSIS METABLICA: CAUSAS

Ingreso al
Intracelular

Prdidas
GI

Hipopotasemi
a

Vmitos

Prdidas
renales

Exceso de
alcalinos

Hipovolem
ia

5, ALCALOSIS POR HIPOVOLEMIA (POR CONTRACCIN):

Diurticos

Bicarbonato
de Na+

Cuando se pierden
grandes
cantidades
de fl uidos con
SNG
Poshipercpnica
Politransfusi
alto contenido de Cl Na+ y bajo de ones
bicarbonato.
(citrato)
Diarrea
con
prdida
de cloro

Hiperaldosteroni Cocana
smo

Sme. Leche y
alcalinos

ALCALOSIS METABLICA: CLNICA

Alcalosis intensa >7,55 alteraciones SNC: confusin
mental, estupor, convulsiones e hipoventilacin,
arritmias con prolongacin del ST.
Alcalosis crnica: suele acompaarse de
hipopotasemia

ALCALOSIS METABLICA:
TRATAMIENTO
Formas con reduccin de volumen (vmitos, diarrea,
diurticos): expansin con cloruro de sodio.
Hipopotasemia: cargas y aportes con cloruro potsico.

prdida gstrica de H+: anti H2 e IBP

Hipermineralocorticismo: aportes de ClK+, dieta

hiposdica
Muy infrecuentemente la alcalosis es tan intensa que
requiera sustancias acidifi cantes (cido clorhidrico
diluido, cloruro amnico, sales de arginina y lisina)

CLORO URINARIO
Reduccin de volumen (cloro sensibles)
CLORO URINARIO < 10 mEq/L
- Vmitos, SNG, diurticos, diarrea

Cloro resistentes:
CLORO URINARIO > 20 mEq/L
- Hipermineralocorticismo, Bartter, ingestin de alcalis

ACIDOSIS
METABLICA

ACIDOSIS METABLICA

Ph

Hidrogeniones[H+]

Bicarbonato[-HCO3] (Trastorno 1)

PCO2 (Trastorno 2) estimulo del centro respiratorio

ACIDOSIS METABLICA: CAUSAS

Acidosis
Metablica

GAP
(normoclormic
a)

Produccin H+

Excrecin H+

GAP
(hiperclormica
)

Prdidas GI
HCO3

Causas Renales

ACIDOSIS METABLICA
GAP
(NORMOCLORMICA)
1,
Produccin de H+:
Cetoacidosis (DBT, ayuno prolongado, alcohol)
Acidosis Lctica
Intoxicaciones (AAS, metanol)

2,
Excrecin de H+:
Insufi ciencia renal aguda o crnica

ACIDOSIS METABLICA GAP

(NORMOCLORMICA): ACIDOSIS L CTICA
Acidosis Lctica: lactato >= 5 mmol/L

TIPO
A
CON HIPOXIA TISULAR:
-

Ejercicio extenuante
Convulsiones
Shock
Hipovolemia
Asfixia
Anemia intensa
Intoxicacin por CO

TIPO
B
SIN HIPOXIA TISULAR:
- Neoplasias (linfoma,
leucemia)
- Drogas y txicos
(biguanidas, metanol,
nitroprusiato, isoniazida,
AZT, Adrenalina, NA)
- Hepatopatas
- DBT
- Pancreatitis
- HIV

GAP/-HCO3
Relacin entre el ascenso del Anin GAP y el descenso
del HCO3. Esta relacin, expresada como un cociente,
vara segn la causa o causa s de acidosis.
GAP= GAP DEL PACIENTE (12) GAP NORMAL
Ej: 20 12

GAP= 8

-HCO3= -HCO3 NORMAL (24) - -HCO3 DEL PACIENTE

Ej: 24 16

-HCO3= 8

GAP/-HCO3 = 8/8 = 1
EL DESCENSO DEL BICARBONATO SE JUSTIFICA
POR EL AUMENTO DEL GAP

GAP/-HCO3
GAP/-HCO3 = 10/8 = 1,25

>1

EL BICARBONATO NO BAJO LO SUFICIENTE EN

RELACIN A LO QUE SUBI EL GAP
HAY UNA ALCALOSIS METABLICA ASOCIADA

GAP/-HCO3
GAP/-HCO3 = 8/10 = 0,8

<1

EL BICARBONATO BAJO MS DE LO QUE DEBERA,

EN RELACIN A LO QUE SUBIO EL GAP
HAY OTRA CAUSA DE ACIDOSIS METABLICA
ACIDOSIS HIPERCLORMICA ASOCIADA

ACIDOSIS METABLICA GAP

(HIPERCLORMICA)
1, Prdidas Gastrointestinales de HCO3:
Diarrea
Drenajes
Ureterosigmoidostomia
2, Causas Renales:
Con

K+: Acidosis tubular proximal y distal

Con
K+: hipoaldosteronismo (Addison), pseudohipoaldosteronismo, Nefritis, frmacos en insufi ciencia
renal

ACIDOSIS METABLICA: CLNICA

Sntomas inespecfi cos: debilidad muscular, anorexia,
vmitos
Aparato Respiratorio: respiracin de Kussmaul,
taquipnea
SNC:
Aparato cardiovascular: arritmias, insufi ciencia
cardaca por disminucin de la contractilidad
miocrdica, hipotensin (vasodilatacin), taquicardia

ACIDOSIS METABLICA:
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad causal
Bicarbonato de Sodio si Ph < 7,20 o bicarbonato <10
mEq/L (excepto en Cetoacidosis Diabtica )
Posibles complicaciones:
Sobrecarga de volumen o de sodio
Hipopotasemia (ingresa a las clulas al corregir el pH)
Alcalosis postratamiento que puede deberse a que
persiste la hiperventilacin (alcalosis respiratoria)
dado que el pH del LCR demora ms tiempo en
corregirse los quimiorreceptores centrales tardan en
inhibirse.
Arritmias

ACIDOSIS METABLICA:
TRATAMIENTO
CETOACIDOSIS DIABTICA:
Bicarbonato de sodio si pH < 7,10 o bicarcbonato < 6-8
mEq/L, alteracin en la contractilidad miocrdica
En algunos DBT la hiperventilacin est regulada por los
quimiorreceptores carotdeos ms que por los centrales. Al
corregir rpidamente el pH, los quimiorreceptores carotdeos
bajan la FR, por ende aumenta y se normaliza la PCO2.
Al aumenta la PCO2 an con bicarbonato bajo, el pH en LCR
desciende an ms pudiendo ser letal.

En acidosis lctica y CAD: no es aconsejable administrar

Ringer Lactato

ACIDOSIS METABLICA:
TRATAMIENTO
Insufi ciencia renal aguda: dilisis
Txicos: tto. Alcalinizante + dilisis
Prdidas digestivas: tto. Alcalinizante + reposicin de
volumen y potasio
Prdidas renales: (acidosis tubular proximal y distal)
tto. Alcalinizante
Hiperaldosteronismo: fl udrocortisona mejora la
excrecin cida (Contraindicada en HTA e IC)
Pseudo hiperaldosteronismo: tiazidas + restriccin
salina
Acidosis lctica: tto. Alcalinizante, evitar
vasoconstrictores, va area, perfusin,
oxigenoterapia.

TRASTORNOS
RESPIRATORIOS

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Ph

Hidrogeniones[H+]

PCO2 (Trastorno 1) Hiperventilacin

Bicarbonato[-HCO3] (Trastorno 2)

ALCALOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS

H i p ox i a :
Enfermedad Pulmonar
Neumona
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
Fi b ro s i s i n t e r s t i c i a l
Grandes alturas
Anemia intensa

Alteracin del SNC:

ACV
Encefalitis, meningitis
Tu m o r c e re b r a l
TEC
Tr a s t o r n o s P s i q u i t r i c o s

Ansiedad
Dolor
Fi e b re
Sepsis
I n s u fi c i e n c i a h e p t i c a
Embarazo
A R M exc e s i v a

ALCALOSIS RESPIRATORIA: CLNICA

Hipocapnia Aguda:
Descenso del calcio inico del LEC
Irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales,
calambres, tetania
Vasoconstriccin cerebral por el descenso agudo de la
CO2: vrtigos, confusin, convulsiones
Alcalosis respiratoria crnica: suele ser asintomtica
o presentar los sntomas de la enfermedad de base.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de base
Hiperventilacin por ansiedad:
Respirar en un ambiente rico en CO2
Sedacin

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Ph

Hidrogeniones[H+]

PCO2 (Trastorno 1)

Bicarbonato [-HCO3] (Trastorno 2)

ACIDOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS

D e p re s i n d e l c e n t r o re s p i r a t o r i o :
S e d a n t e s , m o r fi n a , a n e s t e s i a
A C V , T E C , t u m o r c e re b r a l
Hipoventilacin alveolar 1
Po l i o m i e l i t i s b u l b a r
A p n e a d e l s u e o , o b e s i d a d , Pi c k w i c k
Mi xedema

A l t e r a c i n re s p i r a t o r i a :

EPOC
A sm a Bron quia l
Neumonitis, edema pulmonar
S D RA A
Neumotrax, hemotrax

Pa ro c a r d a c o
E n f e rm e d a d n e u ro m u s c u l a r:

Guil la in Ba rr
Hipopotasemia intensa
L e s i n d e l f r n i c o
Crisis miastnica
F r m a c o s : c u r a re , s u c c i n i l c o l i n a , a m i n o g l u c s i d o s
ELA
Po l i o m i e l i t i s
E s c l e ro s i s m l t i p l e

ACIDOSIS RESPIRATORIA: CLNICA

Somnolencia, confusin, convulsiones, alucinaciones,
psicosis, asterixis, coma (PCO2>70 mmHg).
Vasodilatacin cerebral con edema concomitante

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
TRATAMIENTO
Tratamiento de enfermedad de base
Hipercapnia severa o asociada a hipoxemia: ARM

EJERCICIOS
7,28

52

ACIDOSIS RESPIRATORIA
68
26
-2 PURA 91%

L= 2

7,42

22

78

95%

L= 1,2

7,46

31

82
23
4
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
PURA 97%

L= 0,9

7,25

29

68
-6 PURA
ACIDOSIS 15
METABLICA

91%

L= 5

7,44

43

75
28
-1 PURA 94%
ALCALOSIS
METABLICA

L= 1

28
3
ALCALOSIS
MIXTA

MUCHAS GRACIAS!!!