Sndromes

Coronrias
Agudas

Dra. rica de Souza Teixeira

 Epidemiologia das SCA

Heart Disease and Stroke Statistics

Statistics2007 Update.
Circulation. 2007 Feb 6;115(5):e69-171. Epub 2006 Dec 28
 Manifestaes clnicas maiores da aterotrombose

AVEI AIT

IM Angina:
Estvel
Instvel

DAP
Claudicao intermitente
Dor em repouso
Gangrena
Necrose

Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 16.

 Risco de um Segundo Evento Vascular

Risco Aumentado vs Populao Geral (%)

Evento Inicial Infarto do Miocrdio AVE

Infarto do Miocrdio 57 x mais risco1 34 x mais risco2

(incluindo morte) (incluindo AIT)

AVE 23 x mais risco2 9 x mais risco3

(incluindo angina e
morte sbita*)

Doena A. Perifrica 4 x mais risco4 23 x mais risco3

(Infarto fatal e outros (incluindo AIT)
doenas isqumicas do
corao)
*Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD)

Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI

1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:133363. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 3339.
3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992;
Neurol1992; 49: 85763. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 3816.
Aterotrombose reduz a expectativa de vida significativamente

Aterotrombose reduz a expectativa de vida em torno de

8 a 12 anos em pacientes com idade acima de 60 anos

Expectativa de vida mdia aos 60 anos (homens)

20

16 -7.4
anos -9.2
anos -12
Anos

12
anos
8

0
Saudvel Histria de Histria Histria
DCV de de AVE
Infarto

Framingham Heart Study.

Peeters A, et al. Eur Heart J. 2002;23:458-466.
Fisiopatologia da Isquemia Miocrdica

Trombo em placa aterosclertica pr-existente

Obstruo dinmica (espasmo coronrio ou vasoconstrio)

Obstruo mecnica progressiva

Inflamao e/ou infeco

Angina instvel secundria

Braunwald Circulation 98:2219, 1998

 Fisiopatologia

Placa aterosclertica instvel Adeso, ativao e agregao

alto contedo lipdico plaquetria
capa fibrosa fina Formao de trombo
fatores agressores Embolizao
Ruptura da placa

Clulas Ausncia de
inflamatrias cls inflamatrias
Capa fibrosa
Poucas Capa fibrosa
fina Muitas
CML espessa
CML

Eroses no Endotlio
endotlio intacto
Macrfagos
ativados Clulas espumosas

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

 Hemostasia

Primria

Agregao

Agregao Plaquetria Trombo

Trombo
Hemosttico

Fibrina
Secundria

Coagulao Trombina

0 min 5 min 10 min

Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function.

Function. In: Ferguson JJ,
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice.
Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.1535.
Mas ento, se a fisiopatologia a
mesma, porque alguns pacientes
tem angina instvel e outros tem
infarto com ou sem supra ST?
 Formas de Apresentao das SCA

Profundidade da Injria da Placa

Injria Superficial trombo menor angina instvel

Injria Profunda trombo maior e mais fixo IM c/ Supra

Injria Intermediria dissoluo espontnea IAM s/ Supra

 Patognese das Sndromes Coronrias Agudas

Ruptura da placa

Adeso plaquetria

Ativao e agregao
plaquetria

Obstruo arterial parcial

& Angina instvel

Microembolizao & IM sem Supra ST

Ocluso arterial total & IM com Supra ST

Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.

 Espectro das Sndromes Coronrias Agudas

Angina Angina Infarto Sem Infarto Com

Estvel Instvel Onda Q Onda Q

SCA Sem Infarto Com

Supra ST Supra ST

Modificado de Cannon CP. 1999

Tempo Msculo
Tempo Vida
Manuseio do Paciente na Emergncia

Medidas iniciais:

Sinais Vitais
Monitorizao ECG
Acesso venoso
Oxigenioterapia
Eletrocardiograma de
12 derivaes
(derivaes especiais)
Manuseio do Paciente na Emergncia

Medidas iniciais

Nitrato sublingual
Novo eletrocardiograma
Analgesia adequada
Exames complementares
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
M ORFINA
O XIGNIO
N ITRATO
A CIDO ACETIL SALICILICO
B ETABLOQUEADOR
CLOPIDOGREL
HEPARINA

POR QUE?
QUANDO?
COMO?
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
1-MORFINA
POR QUE?
Retorno venoso
Pr-carga
Dor da isquemia
Ansiedade
QUANDO?
Dor Persistente / Evidncia de congesto (EAP)
COMO?
2 A 4 mg IV a cada 5 minutos.
Ateno:
PAS<90mmHg
IAM de VD / Depresso Respiratoria
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
2- OXIGNIO

POR QUE?
Oferta de O2
QUANDO:?
Em todos os pacientes com IAM nas 3 6 primeiras hs.
Manter quando a sat de O2 < 90% / Congesto Pulm.
COMO?
2 a 4 l/ minuto, atravs de cateter nasal ou mascara.
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
3-NITRATOS
POR QUE:
Retorno Venoso
Pr-carga e consumo de O2
Dor da isquemia
Dilata as artrias coronrias
QUANDO:
DOR ( principalmente ICC, HAS,Isquemia persistente)
COMO / POSOLOGIA:
SL- Nitrato: 5 g a cada 5 mint
IV- Nitroglicerina: 10-20g/m
ATENO:
PAS<90 mmHg / IAM de VD/ Uso de Sildenafil,Tadanafil/ Uso de
Inibidores de Fosfodiesterase.
Limitar queda da PA: Normotensos: 10% Hipertensos: 30%.
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA

4-CIDO ACETIL SALICLICO

POR QUE?
Anti-agregao Plaquetria
Mortalidade Fibrinoltico
Reinfarto
Efeito Aditivo ao Fibrinoltico
QUANDO?
Sempre / Imediato/ 200 mg mastigvel/ Ao rpida
ATENO:
Hipersensibilidade / Intolerncia gstrica.
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
5- BETABLOQUEADORES:

POR QUE?
FC/ Ps-carga/ Contratilidade/ Gasto de O2/ Perfuso diastlica.
COMO?
METROPROLOL: 5mg IV, lento / Repetir aps 5m( max 15 mg)
200 mg / dia / VO COMMIT.
ATENOLOL / PROPRANOLOL: VO
ATENO:
FC 50 bpm/ Bradiarritmias (BAV) / ICC e EAP/ DPOC /* DM/ *Da
Vascular Perifrica.
*No so CI.
ADENDO:
Diminuio de mortalidade
COMMIT 16 No foi demonstrado benefcio do -bloqueador
endovenoso (No h recomendaes oficiais da SBC ou AHA).
TRATAMENTO INICIAL: SALA DE
EMERGNCIA
6- CLOPIDOGREL:(Inibio dos receptores de ADP, o que reduz
a ativao plaquetria).
POR QUE?
Reduz em 20% o risco de eventos cardiovasculares
maiores (IAM,AVC,morte cardiovasculares).
Reduo de risco relativo em 30%-ATC com implante de
stent.
COMO?
Ataque: 300 mg / VO; Manuteno: 75mg/dia/VO.

COMMIT
CLARITY-TIMI 28
Critrios para Indicao de Fibrinoltico

Clnicos

Caracterstica da dor
Resposta aos nitratos
Durao (< 12 horas)
 Critrios para Indicao de Fibrinolticos

Eletrocardiogrficos

Elevao do segmento ST

Derivaes perifricas

Derivaes precordiais

Bloqueio de ramo esquerdo

IAMCEST - MARCADORES
Contra-indicaes aos fibrinolticos

ABSOLUTAS

AVC hemorrgico prvio

Leso estrutural cerebrovascular (MAV)
AVC isqumico (3 meses), exceto AVCi agudo,
dentro das primeiras 3 horas
Neoplasia intracraniana (primria ou metasttica)
Sangramento ativo ou coagulopatia
Suspeita de disseco de aorta
Trauma fechado, craniano ou facial, dentro de 3
meses
Contra-indicaes aos fibrinolticos

RELATIVAS

HA crnica mal controlada

HA no controlada na admisso (> 180/110 mmHg)
AVCi h mais de 3 meses, demncia
RCP traumtica ou prolongada
Grande cirurgia (< 4 sem)
Sangramento recente (entre 2 a 4 sem)
Puno vascular no compressvel
Uso prvio de STK (a mais de 5 dias)
Gravidez
lcera pptica ativa
Uso de anticoagulantes (quanto maior o INR mais
alto o risco de sangramento)
SCA COM supra ST Tratamento Fibrinoltico

ISIS - 2 - Lancet 1988 Aug 13; 2 (8607): 349-60

Interveno Coronria Percutnea
 Resumo da Terapia Farmacolgica - Isquemia

Primeiras 24 horas Durante a Tratamento

hospitalizao longo prazo

Aspirina 162-325 mg 75-162 mg/d 75-162 mg/d

macerado

Fibrinolticos tPA,TNK,
rPA, SK

60U/kg (4000) TTPa

HNF 12 U/kg/h (1000) 1,5 2,0 vezes
TTPa 1,5 2,0 vezes Controle
Controle
Betabloqueador Oral diariamente Oral diariamente Oral diariamente

JACC 2004;44: 671

Circulation 2004;110: 588
 Summary of Pharmacologic Rx: LVD, Sec. Prev.,

Primeiras 24 horas Durante a Tratamento

hospitalizao longo prazo
IECA Infarto anterior,
congesto pulmonar, Oral diariamente
FE < 40 Oral diariamente e
indefinidamente
BRA Intolerncia ao IECA,
IC, FE < 40

Estatina Iniciar com o perfil Indefinidamente

lipdico LDL < 100 (70)

Clopidogrel 75 ou 300 mg 75 mg 1 x dia 14 dias a 1 ano

precocemente

JACC 2004;44: 671

Circulation 2004;110: 588
 Possibilidades de Atraso no Tratamento

Reconhecimento Atendimento Emergncia Hemodinmica

dos sintomas pr-hospitalar

Perda de micitos

Atraso no incio da terapia de recanalizao