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CURSO:
7 B
3 decadas
JNC 7
Conocimiento
Prevencin
Tratamiento
Control
(2003)
Mensajes clave:
1. > 50 aos (PAS) > 140 mmHg = f. riesgo = (ECV)
5. PA > 20/10 mmHg superior al objetivo PA, debera considerarse iniciar la terapia con 2 frmacos. (Tiazidico)
6. Tto efectivo
Experiencias +
motivados
DEFINICIN
> persistente de la PA por encima
de los valores establecidos como
normales por consenso. 140 mm Hg
para la sistlica o mxima y 90 mm
Hg para la diastlica o mnima.
CLASIFICACIN
EVALUACIN
1) un diagnstico previo de enfermedad cardiovascular,
2) diabetes tipo 2;
3) diabetes tipo 1;
4) elevaciones
EVALUACIN DIAGNSTICA
1) Definir las cifras de presin arterial
2) Identificar causas secundarias de hipertensin arterial
3) Evaluar el riesgo cardiovascular global mediante la bsqueda de otros factores de riesgo
investigaciones de laboratorio e
instrumentales
exploracin fsica
anamnesis
determinaciones
repetidas
durante
perodos ms breves
debe fundamentarse en, al menos, dos
determinaciones de presin arterial por
visita
como mnimo, en 2 3 visitas
sobre los valores medios durante perodos ms limitados, como da, noche o maana..
oscilomtricos
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
El objetivo ltimo de la terapia antihipertensiva en salud pblica
es la reduccin de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y
renal
Hipertensin en diabticos
Usualmente son necesarios dos o ms frmacos para conseguir el
objetivo de <130/80mmHg. Los diurticos tiazdicos, IECAs, ARA II,
y BCC son beneficiosos reduciendo la ECV e incidencia de ictus en
pacientes diabticos
HTA Resistente
La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del
hipertenso en pacientes que tienen adherencia teraputica a dosis completas a
un rgimen apropiado de tres frmacos que incluya un diurtico
Patognesis de la HTA en la
DM2
los factores fundamentales que condicionan una elevacin de la presin
arterial en la DM2 se relacionan con dos aspectos bsicos: un aumento del
volumen extracelular y un incremento de las resistencias vasculares
perifricas
Nefropata
Las alteraciones hemodinmicas y metablicas que acompaan a la DM2 derivan
en un incremento de presin intraglomerular, condicionando una proliferacin de
matriz y celularidad mesangial, un incremento del grosor de la pared del capilar y la
consiguiente esclerosis glomerular