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PATOLOGIA CLNICA

Egydio Emiliano Camargos de Medeiros;


Eraldo Ruan Martins;
Fernanda Miranda Ribeiro;
Francyelle Annitha Alkmin Alves;
Prof.: Eduardo Gonalves

Montes Claros
27/04/2016

M.C.Q.S., sexo feminino, 8 meses, natural de e


residente em So Francisco. Acompanhante: Yara
de Queiroz Ramos (me).

Internada no HUCF, ala da Clnica Mdica, leito Q18


L85, data da internao 01/04, cd. de
internao 215422.

Caso Clnico - QP
Febre e vmitos.

Caso Clnico - HMA


Me relata que h 30 dias a filha iniciou com
quadro de febre de 38 ou 39C, vmitos ps
alimentares,
recusa
alimentar,
palidez,
prostrao, perda ponderal e sonolncia. Fez uso
de Cefalexina para tratamento de ITU h cerca de
duas semanas, sem melhora do quadro.
Acompanhante relata que paciente estava
internada no hospital da cidade de origem, onde
estava recebendo Amoxicilina (no veio relatrio).
Relata tambm diarreia aquosa, com muco,
frequncia elevada. Nega presena de sangue.
Apresentou um episdio de febre no dia anterior
de 38,1C e dois episdios de vmito. Diurese
presente.

Caso Clnico HP
Parto sem intercorrncias. Apresentou ITU h 02
semanas,

Caso Clnico - HF
Nada digno de nota.

Caso Clnico HPS


Nada digno de nota.

Exame Fsico
Dados Vitais
PA: no aferida
FC: 130 bpm
FR: 30 irmp
Temp. axilar: 36,5C

Ectoscopia
Paciente ativa e reativa, BEG, hidratada,
anictrica, boa perfuso tissular, hipocorada
(+/4+). Fontanela anterior retrada.

Exame Fsico
ACV: Bulhas normorrtmicas e normofonticas, em dois
tempos. Pulsos cheios, simtricos e regulares.
AR: Murmrio vesicular fisiolgico, sem rudos
adventcios.
AD: Abdome levemente globoso, normotenso, com bao
palpvel a cerca de 4 cm do RCE e fgado a 3,5 cm do
RCD.

EXAMES LABORATORIAIS
01/04/
16
Hemcias
HB

03/04/16

07/04/16

Valores de
referncia

6,8 g/dl

10,3 a 12,4g/dl

3,7 mi
7,3 g/dL

7,6 g/dL

Hematcrit 23,1
o

24,4

GL

5590

8420

6000 a 17000

Neutrfilos 1283

950

1178

1500 a 8500

Eosinfilos

56

6.750

35,7

40 a 650

Bastonetes 135

300

Moncitos

135

335

673

150 a 1300

Linfcitos
tpicos

5198

4248

6483

3000 a 9500

Plaquetas

194.00
0

177.000

PCR

48

VHS

26mm

cido rico

200.000 a
500.000
0,1mg/dl

21mm

0-10mm/1h

3.2

1,5 6mg/dl

01/04/16 03/04/16

Valores de
referncia

Ativ.
Protrombin
a

68,3%

100%

RNI

1,2

0,88

BT

0,2

0,29

at 1.2 mg/dL

BD

0,11

0,07

at 0.4 mg/dL

BI

0,09

0,22

FA

458

457

75 a 390 U/L

0,33

0,43

0,3 a 0,7 mg/dL

Creatinina

0,32

Ureia

22

K+
Amilase

11

2-34mg/dl
4,1

4,1

12

15

60 a 160 U/dL

13

0 a 29 U/L

5,8

4.4-7.6mg/dl

Lipase
Protenas
Totais

6,1

80 a 100%

6,4

EAS (07/04)
Nitrito

Negativ
o

HB

3+

Cls.
Epiteliais

6p/c

HEM

3p/c

Picitos

2p/c

Flora

Escassa

Gram de gota: no foram vistas bactrias corveis ao Gram no


material examinado.
Urocultura: negativa.
Mielograma: medula ssea hipercelular, com displasia discreta
de
srie
eritroctica.
Observado
duas
figuras
de
hemofagocitose.

Segmentados: 5%
Eosinfilos: 1%
Basfilos: 0%
Linfcitos: 22%
Plasmcitos: 1%
Moncitos: 5%
Clulas reticulares: 1%
Blastos: 6%
Srie megacarioctica: em nmero aumentado, ausncia de displasia
Clulas atpicas: observado 2 figuras de hemofagocitose
Parasitas ausentes

ECG (04/04/16: Ritmo sinusal. Inverso de onda T em V1, V2, V3


ECG (08/04/16): Ritmo sinusal. Sem alteraes.
USG aparelho urinrio: rins ecograficamente normais. Bexiga
sem sinais de alteraes.

Anti-HIV: no reagente.
Fator reumatoide: negativo.
Calazar-detect: positivo

Leishmaniose
Visceral

Introduo
A leishmaniose visceral uma disfuno
imunolgica especfica;
Resulta do parasitismo das leishmanias nos
macrfagos;
Produz um espectro amplo de manifestaes
clnicas e imunolgicas, que podem ser
reversveis com o tratamento especfico ou
espontaneamente nos indivduos
imunocompetentes.

Etiologia
Protozorio da famlia Trypanosomatidae, gnero
Leishmania;
As trs subespcies donovani, infantum e chagasi
as mais importantes causadoras da doena no
homem;
Na rea urbana o co a principal fonte de
infeco.
transmitida pelo mosquito Lutzomia longipalpis
(mosquito-palha, flebtomo, birigui);

Ciclo evolutivo
Durante o repasto, o flebtomo ingere o protozorio;
Na parede intestinal do inseto, as leishmanias
evoluiro para uma nova forma flagelar (promastigota)
que migra at a probscida do inseto;
Em um novo repasto, so regurgitadas para a corrente
sangunea do mamfero;
No mamfero, so fagocitadas pelas clulas do sistema
mononuclear fagocitrio (SMF);
Nos macrfagos, as formas amastigotas se multiplicam
at atingir um volume que destrua a clula parasitada;
Os protozorios livres sero, ento, novamente
fagocitados por clulas do SMF ou ingeridos pelos
flebtomos ao sugarem os mamferos infectados,
dando reincio ao ciclo.

Fisiopatologia
H disfuno imunolgica, com acentuada alterao na
imunidade celular e humoral;
um acometimento reversvel com a cura da infeco;
A Leishmania um parasito obrigatoriamente
intracelular de macrfagos que escapa dos potentes
mecanismos de ao oxidativos dessas clulas ;
Os linfcitos dos pacientes infectados pela Leishmania
so incapazes de produzir interleucinas do padro Th 1
(IFN-gama e IL-2) e produzem, em elevadas
quantidades, interleucinas do padro Th2 (IL-4 e IL-10);
Esses pacientes esto, portanto, ausentes do
mecanismo de excitao resposta imune celular e
estimulados produzirem gamaglobulinas por meio de
ativao de linfcitos B.

Patogenia
A leishmaniose visceral se caracteriza por
comprometimento do sistema reticuloendotelial,
onde os parasitos permanecem, multiplicam-se e
se disseminam;
De modo a reagir ao parasitismo, o sistema
reticuloendotelial exibe hipertrofia e hiperplasia.
Alm da reatividade do sistema reticuloendotelial,
o interstcio dos diferentes rgos tambm
participa de maneira importante no processo, com
modificao dos seus componentes celulares,
fibrilares, da matriz extracelular e, alm do
infiltrado inflamatrio e reatividade vascular.

Alteraes histopatolgicas no local de inoculao: O


local onde o promastigota penetra na pele , em geral,
inaparente nos pacientes que desenvolvem a leishmaniose
visceral. Contudo, pode haver a produo local de resposta
inflamatria aguda.
Patologia do fgado: o acometimento heptico pode
apresentar-se com vrios padres, sendo o padro tpico o
mais bem documentado. marcado por hepatomegalia febril,
pancitopenia e hipergamaglobulinemia. Microscopicamente, h
hipertrofia e hiperplasia difusa das clulas de Kupffer,
apresentando-se infestadas de formas amastigotas.
Patologia do pulmo: frequente o comprometimento
pulmonar na leishmaniose visceral, com quadro
histopatolgico tpico de pneumonia intersticial. O exame
macroscpico dos pulmes nos mostra aumentados de volume,
congestos e de consistncia mais elstica que o habitual.

Patologia do rim: so encontrados proteinria, aumento


da ureia e creatinina no soro com diminuio do clearence
de creatinina. A anlise histolgica evidencia quadro de
nefrite intersticial, que leva manifestao de acidose
urinria.
Patologia
do
bao:
A
reatividade
do
sistema
reticuloendotelial e a congesto dos sinusoides so
responsveis pela esplenomegalia da leishmaniose visceral.
Patologia
da
medula
ssea:

evidente
a
hipercelularidade da serie granuloctica e bloqueio dos
granulcitos na linhagem neutroflica. A neutropenia seria
ento decorrente de reduo da reserva medular, de
sequestro esplnico ou de reaes de autoimunidade. A
anemia decorreria de bloqueio de produo medular,
sequestro esplnico ou hemlise imune. A srie
megacarioctica revela-se normo ou hipocelular

Patologia dos linfonodos: Em geral os


linfonodos no exibem acentuado aumento de
volume. Contudo, o exame microscpico dos
mesmos demonstra reatividade dos seios com
hipertrofia, hiperplasia, e parasitismo das clulas
macrofgicas.
Patologia do tubo digestivo: A maioria dos
relatos de afeco do tubo digestivo em pacientes
com leishmaniose visceral aborda basicamente
aspectos histolgicos ou modificaes do habito
intestinal. frequente o comprometimento da
mucosa jejunal representada por infiltrados
inflamatrios, composto por proporo varivel de
macrfagos, plasmcitos e linfcitos.

Quadro Clnico
Infeco assintomtica: pessoas que vivem em reas
endmicas apresentam evidencias de infeco pelo
Leishmania donovani, mas no apresentam historia clnica
aparente.
Infeces oligossintomticas: caracterizada pela
presena de sintomas inespecficos, tais como febrcula,
tose seca, diarreia, sudorese e adinamia de forma
persistente associada discreta visceromegalia; sendo em
geral o bao impalpvel e o fgado pouco aumentado.
Formas agudas: A forma aguda da leishmaniose visceral
descrita com grande semelhana ao quadro sptico de
disenteria; so citadas febre alta, tosse e diarreia
acentuada. As alteraes hematolgicas so discretas e a
hepatoesplenomegalia no expressiva, sendo muitas
vezes o fgado de tamanho normal e o bao no
ultrapassando os 5 cm.

Calazar
clssico:
marcada
pela
desnutrio
proteicocalrica e aspecto edemaciado do paciente,
apresenta
ainda
abdome
protruso
devido

hepatoesplenomegalia, alteraes de pele, cabelos


quebradios e clios alongados.
A anamnese do paciente rica de sinais e sintomas,
contudo o perodo de incubao impreciso, mesmo que
estudos sugerem perodos variados de 2 a 8 meses.
O inicio insidioso, associado a febre alta de inicio
abrupto, distrbios gastrointestinais (diarreia, disenteria
ou obstipao), adinamia, prostrao, sonolncia, malestar e progressivo emagrecimento que leva caquexia.
Podem aparecer ainda manifestaes respiratrias que
lembram resfriado comum, mas que no passa e tosse
seca ou pouco produtiva. Pode ser referido ainda retardo
de puberdade e amenorreia.
As
causas
de
bito
mais
frequentes
so
broncopneumonia, septicemias, hemorragias agudas,
gastroenterites, insuficincia cardaca em razo da grave
anemia, caquexia e coagulopatias ps-transfusionais

Diagnstico
A leishmaniose visceral uma doena que deve
ser sempre investigada em pacientes com historia
de febre prolongada e hepatoesplenomegalia,
sobretudo se so provenientes de reas
reconhecidamente endmicas.
Critrios laboratoriais especficos:

Imunofluorescncia indireta (RIFI)


Ensaio imunoenzimtico (ELISA)
Intradermorreao de Montenegro
Exame de visualizao direta
Isolamento em meio de cultura (in vitro)
Isolamento em animais suscetveis (in vitro)
PCR

Critrios laboratoriais inespecficos:


Anemia marcada por hemoglobinas inferiores a 10 g
%;
Leucopenia acentuada, com leuccitos s vezes
inferiores a 2.000 clulas/mm3 (neutropenia,
eosinfilos ausentes, monocitose e quase sempre
linfocitose relativa);
Plaquetas abaixo de 100.000;
Enzimas hepticas alteradas, com transaminazes
duas vezes o valor normal;
Albumina em nveis inferiores a 3,5 g%;
Globulinas elevadas (5 g%), com aumento especfico
da frao gama.

Tratamento
O Antimoniato de N-metil glucamina uma droga
consideradas leishmanicidas, pois interferem na
bioenergtica das formas amastigotas de Leishmania.
A dose recomendada para o tratamento de 20 mg/Kg/dia
de Sb+5, durante 20 dias, podendo chegar a 30 dias, e no
mximo a 40 dias;
As injees devem ser ministradas via endovenosa ou
intramuscular;
contraindicado em pacientes com insuficincia renal,
pacientes que foram submetidos a transplante renal e em
gestantes (teratognico);
O principal efeito adverso do SB+5 decorrente de sua
ao sobre o aparelho cardiovascular, sendo um efeito
dose dependente traduzido por distrbio de repolarizao
(inverso e achatamento de onda T e aumento do espao
QT).

Anfotericina B
a droga leishmanicida mais potente disponvel
comercialmente, sendo que possui ao em formas
amastigotas e promastigotas;
Atualmente, o desoxicolato de anfotericina B e a
anfotericina B lipossomal so as duas apresentaes
disponibilizadas pelo Ministrio da Sade;
Desoxicolato de anfoterinica B: a dose preconizada
de 1 mg/Kg/dia durante 14 a 20 dias consecutivos, no
devendo ultrapassar a dose mxima diria de 50 mg.
contraindicada a pacientes com insuficincia renal ou
hipersensibilidade aos componentes da formulao.
Anfotericina B lipossomal: incorporada dentro de
lipossomas. Nessa formulao, a droga atinge nveis
plasmticos mais elevados que o desoxicolato de
anfotericina B. Deve ser administrada por infuso
venosa, em 1 dose diria sedo dose de 3 mg/Kg/dia
durante 7 dias, ou 4mg/Kg/dia durante 5 dias. Quanto
aos efeitos adversos, so relatados febre, cefaleia,
nuseas, vmitos, tremores, calafrios e dor lombar.

Critrios de Cura
Os critrios de cura so essencialmente clnicos;
Com a indicao da terapia qumica e o passar do
tempo, os sintomas desaparecem e os principais
sinais (hepatoesplenomegalia e parmetros
hematolgicos) tendem a retornar condio
fisiolgica.
O seguimento do paciente deve ser realizado aos
3, 6 e 12 meses aps o tratamento; e na ltima
avaliao, caso o paciente se mostre estvel,
considerado curado.

Referencias
Guia de Vigilncia Epidemiolgica Ministrio da
Sade, 7 Edio;
Tratado de infectologia Veronesi, 4 Edio
Dinmica das doenas infecciosas e parasitrias
Jos Rodrigues Cousa, 2 edio.
Clnica Mdica USP, 2 edio.
Tratado de Clnica Mdica, Antnio Carlos Lopes.
Medicina Tropical Cimerman.