You are on page 1of 36

AFRITOL

HANIFAH

DWI ARYANI
LIGA PURNAMA SARI
MAILIZA
KELOMPOK 3.A
MELISA DENA PUTRI
NORA PUTRI NOPITA
SRI MULYANI

BATU GINJAL

DEFINISI
Batu

ginjal adalah batu yang terbentuk di


tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa
mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan
merupakan batu saluran kemih yang paling
sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).
Batu ginjal atau kalkulus renal (nefrolitiasis)
dapat terbentuk dimana saja didalam traktus
urinarius kendati paling sering ditemukan
pada pelvis renal atau kalises. Batu ginjal
memiliki ukuran yang beragam dan bisa soliter
atau multiple.(Buku Ajar Patofisiologi, 2011)

Batu ginjal (urolitiasis) dapat terjadi dibagian mana


saja pada sistem perkemihan. Namun, yang paling
banyak ditemukan adalah di dalam ginjal
(nefrolitiasis). Batu ginjal adalah pengkristalan
mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya
nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya,
batu (kalkuli) terdiri atas garam kalsium (oksalat dan
fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.

ETIOLOGI
1. Faktor intrinsik
Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding
pasien wanita.
2. Faktor ekstrinsik,
Geograf; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai
daerah stone belt (sabuk batu)
Iklim dan temperatur
Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral
kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah
terjadinya batu saluran kemih.
Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary
life).

3. Faktor predisposisi

Idiopatik
Dehidrasi
Infeksi saluran kemih
Perubahan pH urin (batu kalsium karbonat terbentuk pada
pH yang tinggi; batu asam urat pada pH yang rendah)
Obstruksi pada aliran urin yang menimbulkan statis di
dalam traktus urinarius
Imobilisasi yang menyebabkan kalsium terlepas ke dalam
darah dan tersaring oleh ginjal
Faktor metabolik
Faktor makanan yang tinggi kalsium
Penyakit renal
Penyakit gout

(Sumber: Buku Ajar Patofisiologi, 2011)

Jenis- jenis Batu Ginjal


1)

Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu
sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena
peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan
kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya
peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme
primer atau tumor paratiroid.

Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada
pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the,
kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam
urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium
oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin
atau berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia
dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian
diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai


penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium
ddengan oksalat.

2) Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim
urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium,
fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan
karbonat apatit.
3) Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami
oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan
urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet
tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor
yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH
< 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.
4) Batu Sistin
Defek resesif autosomal pada transporter asam amino dibasic menurunkan
reabsorpsi sistin di tubulus,sehingga menyebabkan sistinuria. Sistin bersifat
relative tidak larut,terutama pada Ph asam. Tindakan profilaksisnya adalah
dengan asupan cairan yang baik dan alkalinisasi dengan natrium bikarbonat.
Dimetilsistein (D-penisilamin) memecah sistin menjadi bagian-bagian yang larut.
(Sumber: Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2, 1990)

PATOFISIOLOGI

Kecepatan tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi


batu, misalnya batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya
disbanding dengan batu pada ginjal. Selain itu juga
tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam akan
cepat tumbuhnya dalam urin dengan pH yang rendah.
Komposisi urin juga akan mempermudah pertumbuhan
batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang
relatif tidak dapat larut. Hal lain yang akan mempercepat
pertumbuhan batu adalah karena adanya infeksi.
Batu ginjal dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada
puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks, yang sampai
ke pyelum yang kemudian dapat berpindah keareal
distal, tetap tinggal atau menetap di tempat diamana
saja dan berkembang menjadi batu yang besar.

WOC

Teori Terbentuknya Batu


a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik
sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoproptein A yang
mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti;
sistin,santin,asam urat,kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristaliasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substasi dalam urine .Urine
yang bersifat asam akan mengendap sistin,santin,asam dan garam urat,urine
alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
d. Teori Berkurangnya faktor penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfatpolifosfat, sitrat
magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu
Saluran Kencing.
(Sumber: Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2, 1990)

MANIFESTASI KLINIS

Rasa panas atau terbakar di pinggang yang dapat


berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Nyeri hebat akibat obstruksi (lokasi nyeri bergantung pada
lokasi batu)
Nyeri yang menyebar ke area suprapubik, genitalia
eksterna, dan paha

Nyeri saat BAK

Nausea dan vomitus


Demam dan menggigil karena infeksi
Urin keruh/coklat
Oliguria (penurunan aliran urin)
Hematuria dapat juga terjadi apabila terdapat luka pada
saluran kemih akibat pergeseran batu
Distensi abdomen
Anuria akibat obstuksi bilateral atau obstruksi pada ginjal

KOMPLIKASI
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Kerusakan atau detruksi parenkim renal


Nekrosis tekanan
Hidronefrosis (distensi pelvis dan kalik
renal karena penimbunan urin)
Perdarahan
Infeksi saluran kemih
Gagal ginjal

PENATALAKSANAAN
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

l.

Penambahan asupan cairan hingga lebih dari 3qt (3L) per hari untuk
meningkatkan hidrasi
Diet rendah kalsium untuk mencegah rekurensi
Preparat antimikroba untuk mengatasi infeksi yang jenisnya dipilih menurut
hasil kultur mikroorganisme
Obat-obatan analgetik seperti meperidin (Demerol) atau morfin untuk
meredakan rasa nyeri
Obat-obatan golongan diuretik untuk mencegah statis urin dan pembentukan
batu; preparat tiazida untuk menurunkan eksresi kalsium dalam urin
Methenamin untuk menekan pembentukan batu jika terdapat infeksi
Paratiroidektomi untuk hiperparatiroidime
Alopurinol (Zyloprim, Xyloric) untuk batu asam urat
Pemberian asam askorbat dosis kecil setiap hari untuk mengasamkan urin
Sistoskop dengan manipulasi kalkulus untuk mengeluarkan batu ginjal yang
tidak bisa keluar sendiri karena ukurannya terlalu besar
Litotripsi ultrasonik perkutaneus dan ESWL (extracorporeal shock wave
lithotripsy) atau terapi laser untuk memecahkan batu menjadi fragmen kecilkecil agar dapat keluar sendiri atau dikeluarkan dengan melakukan pengisapan
Operasi pengangkatan batu sistin atau batu besar atau pemasangan alat
pengalih aliran urin di sekitar kalkulus untuk menghilangkan obstruksi

(Sumber: Buku Ajar Patofisiologi, 2011)

PENCEGAHAN
Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine
2-3 liter per hari
Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
Aktivitas harian yang cukup
Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi


kekambuhan adalah:
Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.
Rendah oksalat
Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria
Rendah purin
Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif
type II

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN


DENGAN BATU GINJAL

PENGKAJIAN

IDENTITAS KLIEN

Nama:
Umur:
Jenis Kelamin:
Berat badan :
Alamat:
Pekerjaan:
Agama:

KELUHAN UTAMA
Rasa panas atau terbakar di pinggang yang dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

RIWAYAT KESEHATAN
1.Riwayat Kesehatan Sekarang
Nyeri yang menyebar ke area suprapubik, genitalia
eksterna, dan paha, mual, muntah, demam, menggigil, urin
keruh/coklat, penurunan aliran urin, hematuria (terdapatnya
darah dalam urin), lemah
2.Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat penyakit renal / riwayat gout/ riwayat penggunaa
OAINS dan pasca kemoterapi / riwayat adanya penurunan
imunitas seperti kanker, luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, dan kerusaka
susunan saraf pusat / riwayat sanitasi lingkungan,
penggunaan air minum dan cara pengolahan makanan perlu
ditanyakan
3.Riwayat Kesehatan Keluarga
riwayat batu ginjal/ penyakit ginjal lainnya

PEMERIKSAAN FISIK
1.Tanda-tanda Vital
TD normal/meningkat
Nadi meningkat
Suhu normal/meningkat
Pernafasan normal/meningkat
2. Inspeksi
Pada pola eliminasi urine terjadi perubahan akibat adanya hematuria,
retensi urin, penurunan aliran urin, urin keruh atau coklat dan sering
miksi. Klien tampak meringis (skala 1-10). Adanya nyeri kolik
menyebabkan pasien terlihat mual dan muntah. Penurunan turgor kulit
/ lidah, Kulit / membran mukosa kering, klien tampak lemah
3. Palpasi
Pada beberapa kasus teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis
4. Perkusi
Pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan memberikan ketokan pada
sudut kostovertebra dan di dapatkan respon nyeri

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
LABORATORIUM
a. Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara
umum menunjukan SDM, SDP, kristal (sistin,asam urat,kalsium
oksalat), ph asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat)
alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu
kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium,
fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine
menunjukan ISK, BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal
(tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap
tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan
iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap: Hb menurun,Ht,abnormal bila psien dehidrasi
berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal
(PTH merangsang reabsobsi kalsium dari tulang, meningkatkan
sirkulasi serum dan kalsium urine.

RADIOLOGY
a. Foto Rongent
menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal
dan sepanjang ureter.
b. IVP
memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab
nyeri,abdominal atau panggul. Menunjukan abnormalitas pada struktur
anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.
c. Sistoureterokopi
visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu atau efek
obstruksi.
d. CT Scan
mengidentifikasi/menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter,
dan distensi kandung kemih
e. Ultrasound ginjal
untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu.
f. Urografi ekskretori
Untuk membantu memastikan diagnosis dan menentukan ukuran serta
lokasi batu

ANALISA
DATA

No.

DATA

1.

DS:
Klien mengatakan
nyeri yang
menyebar genitalia
dan paha
Klien mengatakan
rasa panas atau
terbakar di pinggang
Klien mengatakan
sakit saat BAK
DO:
Klien tampak
meringis,
Pemeriksaan ketok
ginjal dapatkan
respon nyeri
TD meningkat
Skala nyeri 1-10
Sistoureterokopi
menunjukan batu

ETIOLOGI

MASALAH KEP.

Aktifitas peristaltik Nyeri Akut


otot polos sistem
kalises,
peregangan dari
terminal saraf
sekunder dari
adanya batu pada
ginjal

No.

DATA

ETIOLOGI

2.

DS:
Klien mengatakan urinnya
berdarah
Klien mengatakan adanya
tahanan ketika BAK
Klien mengatakan BAK
nya sedikit
Klien mengatakan urinnya
berwarna keruh atau coklat
Klien mengatakan
mempunyai riwayat batu
ginjal

Retensi urin, sering


BAK, hematuria
sekunder dari iritasi
saluran kemih

DO:
Tampak hematuria
Urin klien tampak seedikit
Klien tampak sering miksi
Urin berwarna keruh atau
coklat
Foto Rongent menunjukan
adanya kalkuli atau
perubahan anatomik pada
area ginjal dan sepanjang

MASALAH KEP.

Gangguan pola
eliminasi
urin

No.
3.

DATA
DS:
Klien mengatakan
mual
Klien mengatakan
muntah
Klien mengatakan
lemah
DO:
Penurunan turgor
kulit / lidah,
Kulit / membran
mukosa kering
Klien tampak mual
Klien tampak muntah
HB menurun

ETIOLOGI

MASALAH KEP.

Mual, muntah, efek Risiko


sekunder dari nyeri ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

2.

3.

Nyeri Akut b.d aktifitas peristaltik otot polos


sistem kalises, peregangan dari terminal
saraf sekunder dari adanya batu pada ginjal
Gangguan pola eliminasi urin b.d retensi
urin, sering BAK, hematuria sekunder dari
iritasi saluran kemih

Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang


dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah,
efek sekunder dari nyeri

INTERVEN
SI

Nyeri Akut b.d aktifitas peristaltik otot polos


sistem kalises, peregangan dari terminal saraf
sekunder dari adanya batu pada ginjal
Aktivitas:
1. Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya.
Perhatikan tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah,
meringis, merintih,
2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan
setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi
3. Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti masase
ringan/kompres hangat pada punggung, lingkungan yang tenang)
4. Bantu/dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktivitas
terapeutik
5. Batu/dorong peningkatan aktivitas (ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai
asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari dalam batas toleransi jantung
6. Perhatikan peningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen
7. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan
8. Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi:
. Analgetik
. Antispasmodik,
. Kortikosteroid

Kriteria Evaluasi:
Secara subjektif melaporkan nyeri
berkurang/hilang atau teradaptasi
Dapat mengidentifikasi aktifitas yang
meningkatkan atau menurunkan nyeri
Ekspresi pasien relaks

Gangguan pola eliminasi urin b.d retensi urin,


sering BAK, hematuria sekunder dari iritasi
saluran kemih
Aktivitas:
1. Awasi asupan dan haluaran, karakteristik urine, catat adanya keluaran
batu
2. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang
terjadi
3. Anjurkan pasien untuk minum 2000 cc/hari
4. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran
5. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit, BUN, kreatinin)
6. Berikan obat sesuai indikasi:
. Asetazolamid (Diamox), Alupurinol (Ziloprim)
. Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril), Klortalidon (Higroton)
. Amonium klorida, kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika)
. Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim)
. Antibiotika
. Natrium bikarbonat
. Asam askorbat

Kriteria Evaluasi:
Frekuensi miksi dalam batas 5-8 x/24 jam
Pasien mampu minum 2.000 cc/24 jam dan
kooperatif untuk menghindari cairan yang
mengiritasi kandung kemih

Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, efek sekunder
dari nyeri
Aktivitas:
1. Kaji status nutrisi klien, turgor kulit, berat badan, dan
derajat penurunan berat badan, integritas mukosa oral,
kemampuan menelan, riwayat mual/muntah, dan diare
2. Pantau intake dan output, anjurkan untuk timbang berat
badan secara periodik (sekali seminggu)
3. Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan
sesudah makan, serta sebelum dan sesudah
intervensi/pemeriksaan peroral
4. Fasilitasi klien memperoleh diet sesuai indikasi dan
anjurkan menghindari asupan dari agen iritan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menetapkan
komposisi dan jenis diet yang tepat

Kriteria Evaluasi:
Klien dapat mempertahankan status asupan
nutrisi yang adekuat
Pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi
kebutuhan nutrisinya

SEMOGA
BERMANFAAT

You might also like