EDEMA PARU

Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di
paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular.
Edema paru terjadi oleh karena adanya
aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.

klasifikasi
Edema Paru Kardiogenik
Edema Paru Non-Kardiogeik

Edema Paru Kardiogenik

Edema paru kardiogenik adalah edema paru
yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebabkan karena
meningkatnya tekanan vena pulmonalis
Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya
akumulasi cairan yang rendah protein di
interstisial paru dan alveoli ketika vena
pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri
melebihi keluaran ventrikel kiri

 Edema paru kardiogenik ditandai dengan

transudasi cairan dengan kandungan protein
yang rendah ke paru, akibat terjadinya
peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian
kapiler paru
Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada
permeabilitas atau integritas dari membrane
alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi
adalah penurunan kemampuan difusi,
hipoksemia dan sesak nafas

Etiologi
Edema paru kardiogenik diakibatkan oleh
gangguan pada jalur keluar di atrium kiri,
peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel
kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel
kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel
kiri

Edema Paru Non-Kardiogeik

Edema paru non-kardiogenik adalah
penimbunan cairan pada jaringan interstisial
paru dan alveolus paru yang disebabkan selain
oleh kelainan jantung
Edema paru non-kardiogenik terjadi akibat dari
transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh
kapiler paru ke dalam ruang interstisial dan
alveolus paru-paru yang diakibatkan selain
kelainan pada jantung

Etiologi
1. Peningkatan tekanan kapiler paru
a. Sindrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebih
Transfusi darah
Gagal ginjal

b. Edema paru neurogenik

c. Edema paru karena ketinggian tempat
(Altitude)

2. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru

(ARDS)
Secara langsung
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Pnemonia berat
Emboli lemak
Emboli cairan amnion:
- Inhalasi bahan kimia
- Keracunan oksigen

Secara tidak langsung

Sepsis
Trauma berat
Syok hipovolemik
Transfusi darah berulang
Luka bakar
Pankreatitis
Koagulasi intravaskular
diseminata
Anafilaksis

3. Penurunan tekanan onkotik

Sindrom nefrotik
Malnutrisi
4. Hiponatremia

Patofisiologi
Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi
dengan kelebihan cairan yang merembes
keluar pembuluh darah dalam paru
sebagai ganti udara sehingga terjadi
gangguan pertukaran gas (O2 dan CO2)
mengakibatkan kesulitan bernapas dan
oksigenasi yang buruk

Proses terjadinya edema paru melalui 3

tahap, yaitu :
Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh
darah kecil paru akan memperbaiki pertukaran
gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya
berupa adanya sesak napas
Px fisik ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada
saat inspirasi.

 Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru

intersisial.
Batas pembuluh darah paru dan hilus menjadi
kabur dan septa interlobularis menebal
Penumpukan cairan di jar kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi.
Terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering
terdapat takhipnea (gangguan fungsi ventrikel
kiri tetapi takhipnea juga membantu
memompa aliran limfe sehingga penumpukan
cairan intersisial diperlambat)

 Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema

alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu
hipoksemia dan hipokapnia.
Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan.
Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan
ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Manifestasi Klinis

Batuk
Batuk darah
Sesak nafas
kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau
perasaan nyeri pada dada
Kecemasan
Keringat dingin
Mengi
Jantung berdebar
Kulit pucat

Pemeriksaan fisik
Pulmo:
frekuensi nafas yang meningkat
ronki basah setengah lapangan paru atau lebih
sering disertai wheezing
Cor:
protodiastolik gallop
bunyi jantung II pulmonal mengeras
tekanan darah dapat meningkat

Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks hilus
yang melebar dan
densitas meningkat
disertai tanda
bendungan paru,
akibat edema
interstitial atau
alveolar.

Pemeriksaan Laboratorium
Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2
mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika
penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit,
urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi
koroner.

Cara Membedakan Edema Paru Kardiak dan

Edema Paru Non-Kardiak
Edema Paru Kardiak

Edema

Paru

Kardiak
Anamnesis
Acute cardiac event
Penemuan Klinis
Perifer
S3/gallop/kardiomegali
JVP
Ronki
Laboratorium
EKG
Foto thoraks
Enzim kardiak
PCWP
Shunt intra pulmoner
Protein cairan edema

Jaranng

Dingin (low flow state)

+
Meningkat
Basah

Hangat, nadi kuat

Tidak meningkat
Kering

Iskemia/infark
Distribusi perihiler
Bisa meningkat
>18 mmHg
Sedikit
<0,5

Biasanya normal
Distribusi perifer
Biasanya normal
<18 mmHg
Hebat
>0,7

Non-

Penatalaksanaan
Terapi Oksigen Oksigen (40-50%) diberikan sampai
dengan 8L/menit, untuk mempertahankan P2O2 kalau
perlu dg masker
Nitrogliserin sublingual atau intravena
Nitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit.
Jika tekanan darah sistolik cukup baik (>95 mmHg).
Nitrogliserin intravena dapat diberikan dimulai dengan
dosis 0,3-0,5 mg/kgBB.
Jika nitrogliserin tidak memberikan hasil yang
memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.

Morfin sulfat
Morfin sulfat diberikan 3-5 mg iv, dapat diulang
tiap 15 menit, sampai total dosis 15 mg biasa
cukup efektif.
Diuretik iv
Diberikan furosemid 40-80 mg iv, bolus, dapat
diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam,
atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai
dicapai produksi urine 1 mL/Kg BB/jam

Obat untuk menstabilkan Klinis

Hemodinamik
Nitroprusid iv: dimulai dosis 0,1 mg/kgBB/menit, diberikan pada
pasien:
respon yang baik dengan terapi nitrat dan pasien dg regurgitasi
mitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat.
Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis dan hemodinamik,
atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Dopamine 2-5 ug/kgBB/menit : atau dobutamin 2-10
mg/kgBB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis, dan
kedua obat ini bila diperlukan dapat diberikan bersama-sama.

 Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau

kardiomegali.
Obat trombolitik: atau revaskularisasi (urgent
PTCA, CABG) pada pasien infark miokard akut.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan
hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil
dengan terapi O2.

Prognosis
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini
sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya,
misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas
yang menyerrtai seperti diabetes mellitus atau penyakit
gagal ginjal terminal
Sedangkan predictor dari kematian di rumah sakit antara
lain: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok
dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.