ASUHAN KEPERAWATAN

PENYAKIT JANTUNG
KORONER (ANGINA DAN
IMA)

EKO D. HADI S
DEPARTEMENT CARDIOLOGY
RSUD GAMBIRAN KEDIRI

PENDAHULUAN
PERKI, 2004, penyakit kardiovaskuler
penyebab kematian urutan pertama di
Indonesia setelah kasus Kecelakaan
Survey Kesehatan Rumah Tangga
dari Depkes 19,8% penyakit
kardiovaskuler penyebab kematian
pada tahun 1993, 24,4% pada tahun
1998

 Arterosklerosis koroner disebabkan

kelainan lipid, koagulasi darah serta
biofisika dan biokimia dinding arteri
Terjadi penimbunan abnormal lipid
dan jar. Fibrosa pada dinding PD
Akan mengakibatkan:
1. Penyempitan arteri koroner
2. Penurunan aliran darah/CO
3. Peningkatan demand oksigen
miokard
4. Spasme arteri koroner

Manifestasi klinis
Tanpa gejala

Angina Pectoris
Infark miokard akut
Aritmia
Payah jantung
Kematian mendadak

ANGINA PECTORIS
Rasa sakit dada akibat iskemia otot
jantung
Nyeri akibat timbunan asam laktat
Nyeri digambarkan sebagai suatu
tekanan substernal, menyebar sisi
medial lengan kiri
Tangan mengenggam dan diletakkan
diatas sternum (pola angina Klasik)
Nyeri angina dapat menyerupai nyeri
karena pencernaan kurang baik atau
sakit gigi

Faktor pencetus
Lat fisik

Pajanan
dingin

angina

Makanan
berat

Stress/emosi

 Iskemia
Besar suplay oksigen=kebutuhan
oksigen
Pengurangan atau peningkatan keb.
Oksigen akan menganggu
keseimbangan dan berbahaya bagi
fungsi miokardium

 4 faktor penentu besarnya keb

oksigen miokard:
1. Frekuensi jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel

iskemia
Keadaan kekurangan oksigen pada
jar. Yang bersifat sementara dan
reversible
Iskemia yang lama akan
menyebabkan kematian otot/nekrosis
Nekrosis pada miokard dikenal
dengan infark

ANGINA

AP Stabil (Stable Angina/SA)

AP tidak stabil (Unstable Angina/UA)
Angina Variant/A. Prinzmetal)
Angina dekubitus
Iskemia tersamar
Angina noktural
Angina refrakter

AP Stabil/SA
Nyeri dada saat melakukan aktifitas
Onset < 15 menit
Hilang dengan istirahat

AP TIDAK STABIL/UA
Nyeri timbul saat istirahat
Onset > 15 menit
Progresif, peningkatan frekuensi
sakitnya atau ada gejala perburukan

A. PRINZMETAL
Angina tidak stabil yang disebabkan
oleh spasme arteria koroner

INFARK MIOKARD
Kematian jaringan miokardium yang
ditandai dengan adanya sakit dada
khas
Onset > 30 menit
Tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian antiangina
Penyebab kurangnya pasokan darah
akibat sumbatan akut
Sumbatan dapat berupa ruptur plak
ateroma

 Ventrikel kiri adalah ruang jantung

yang paling rentan terhadap infark
dan iskemia, o/k
1. Keb oksigen sangat besar krn besarnya resistensi
sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang
besar
2. PD koroner tertanam jauh dalam miokard
sehingga pada saat sistole PD ini akan tertekan
yang mengakibatkan meningkatnya resistensi

lanjutan

Akibat ruptur diikuti:

Terjadinya trombosis
V.konstriksi
Reaksi inflamasi
Mikroemboli distal
Dapat juga karena spasme arteri
koroner, emboli atau vaskulitis
(Perki,2004)

TRIAS DIAGNOSTIK INFARK

MIOKARD (WHO,1999)
1. Riwayat nyeri yang khas
a.

b.
c.
d.
e.
f.
g.

Lokasi nyeri dada depan (bawah sternum) dengan/tanpa

penjalaran, kadang berupa nyeri dagu atau sakit gigi. Px tidak bisa
menunjukkan nyeri dengan satu jari tapi dengan telapak tangan
Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau panas seperti
terbakar
Lamanya nyeri bisa lebih dari 15-30 menit
Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengan kiri, punggung dan
epigastrium
Kadang dusertai gejala penyerta: keringat dingin, mual, berdebardebar dan sesak
Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas, emosi/stress
atau dingin
Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin SL

lanjutan
2. Adanya perubahan EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) Q
patologis
b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T (meninggi atau
menurun)

lanjutan
3. Kenaikan Enzim otot jantung
a. CKMB enzim spesifik, meningkat 610 jam setelah nyeri dada dan
kembali normal dalam 48-72 jam
b. AST (kurang spesifik), membantu
bila px datang ke RS setelah hari ke3 nyeri dada atau LDH (laktate
dehidrogenase) meningkat sesudah
hari ke-4 dan normal setelah hari ke
-10

PENGKAJIAN
ANAMNESIS
a. Keluhan utama
b. RPS (PQRST), mendukung kel.
utama
c. RPD
. Riwayat keluarga
. Riwayat pekerjaan dan habit
d. Kondisi psikologis

lanjutan
Pemeriksaan Fisik
B1 (BREATHING)
B2 (BLEEDING)
B3 (BRAIN)
B4 (BLADDER)
B5 (BOWEL)
B6 (BONE)

LANJUTAN
Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Pemeriksaan enzim jantung

EKG
Memantau perkembangan dan
resolusi MI
Dapat menentukan lokasi dan ukuran
relatif infark

LOKASI INFARK PADA EKG

Daerah dinding
ventrikel

LEAD

Arteri Koroner yang

Terlibat

inferior

II,III, aVF

Koronaria Kanan

lateral

I dan aVL

Sirkumfleksa Sin

anterolateral

V4-V6, I dan aVL

Desenden anterior Sin

Anterior luas (ekstensif)

V1-V6, I dan aVL

Desenden anterior Sin

anteroseptal

V1-V4

Desenden anterior Sin

Anterior terbatas

V3-V5

Desenden anterior Sin

Posterior murni

RV1, RV2 dan RV3

Srikumfleksa Sin

LABORATORIUM
CKMB tidak spesifik (Andi, 2000)
Troponin T (cTnT) dan troponin I
(cTnT) indikator spesifik dan sensitif
untuk MI
Juga penting digunakan sebagai
stratifikasi resiko px

Pengkajian Penatalaksanaan
Medis
Pre hospital; edukasi
Hospitalisasi;
a. Penanganan nyeri; MO, nitrat, Beta
Bloker
b. Membatasi ukuran MI; antikoagulan,
trombolitik,antilipidemik, V.dilator
perifer
c. Pemberian Oksigen
d. Pembatasan aktifitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah
dan oksigen dengan kebutuhan miokardium
sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium
Aktual/resiko tinggi menurunya curah
jantung b/d perubahan frekuensi atau irama
konduksi elektrikal
Aktual/resiko tinggi pola napas tidak efektif
b/d pengembangn paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru sekunder dari
edema paru akut

Rencana Intervensi
Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah
dan oksigen dengan kebutuhan miokard
sebagai dampak sekunder dari penurunan
suplai darah ke miokardium atau
peningkatan produksi as.laktat
Tujuan; dalam waktu 1 x 24 jam terdapat
penurunan respon nyeri dada
KH; secara subyektif px menyatakan
penurunan nyeri dada, secara obyektif
didapatkan TTV DBN, wajah rileks, tidak
terjadi penuruan perfusi perifer, urine > 600
cc/hari

INTERVENSI

RASIONAL

Catat karakteristik nyeri, lokasi,

intensitas, lama dan penyebarannya

Variasi penampilan dan perilaku px

karena nyeri tjd sbg temuan pengkajian

Anjurkan px melaporkan nyeri dengan

segera

Nyeri berat dapat menyebabkan

syokkardiogenik yg berdampak
kematian mendadak

Lakukan manajemen nyeri

a. Atur posisi fisiologis
b. Istirahatkan klien
Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis
a. Antiangina (nitrogliserin)
b. Analgetik, MO 2-5 mg iv
c. Penyekat beta (atenolol, propanolol)

Meningkatkan asupan oksigen ke jar.

Yang iskemik
Menurunkan keb. Oksigen perifer
Meningkatkan aliran darah
Kontrol nyeri dg efek v.dilatasi koroner
Menurunkan nyeri hebat
Menghambat reseptor beta 1 untuk
pengontrol nyeri melalui efek hambatan
rangsangan simpatis

EVALUASI
Bebas nyeri
Menunjukkan peningkatan curah
jantung
TTV normal
Terhindar dari resiko penurunan
perfusi perifer
Tidak terjadi kelebihan volume
cairan
Menunjukkan penurunan
kecemasan
Mematuhi program perawatan

 Terima Kasih