Keracunan Karbon Monoksida, Sianida, Arsen dan

Alkohol

Ahmad Amsori

Penyaji :
11310022
Desti Omega Rohyadi
Novia Isna Patmala
Rino Agustian Praja
Yuli Darlinawati

11310093
11310263
11310328
11310412

Pembimbing :

dr. Jims Ferdinan Possible Tambunan,

M.Ked. For, Sp.F
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)
UNIVERSITAS MALAHAYATI
DEPARTEMEN SMF ILMU KEDOKTERAN FORENSIK
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDARLAMPUNG
2016

Pendahuluan
Tujuan
1. Definisi
toksikolog
i
2. Mekanism
e
3. Gejala
4.
Penilaian
Forensik

Manfaat

Latar Belakang
Keracunan yang sulit terungkap
Masalah keracunan CO, sianida,
arsen dan alkohol

TINJAUAN PUSTAKA

Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari

sumber, sifat, serta khasiat racun, gejalagejala dan pengobatan pada keracunan
serta kelainan yang didapatkan pada
korban yang meninggal.
Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh
secara kimiawi dan fisiologik yang dalam
dosis toksik akan menyebabkan gangguan
kesehatan atau mengakibatkan kematian.

 Toksikologi
forensik,
adalah
penerapan
toksikologi
untuk
membantu investigasi medikolegal
dalam kasus kematian, keracunan
maupun penggunaan obat-obatan.
Dalam hal ini, toksikologi mencakup
pula disiplin ilmu lain seperti kimia
analitik, farmakologi, biokimia dan
kimia kedokteran.

1. Keracunan Karbon Monoksida

(CO)
Karbon monoksia (CO) adalah racun yang tertua
dalam sejarah manusia.
Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak
berbau, dan tidak merangsang selaput lendir,
sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah
menyebar.

SUMBER

Sumber terpenting adalah motor yang menggunakan

bensin sebagai bahan bakar, karena campuran bahan
yang terbakar tsbt mengandung bahan bakar lebih
banyak dari pada udara sehingga gas yang
dikeluarkan mengandung 3 - 7% CO.

Sumber
lain
adalah
gas
arang
batu
yang
mengandung 5% CO, alat pemanas berbahan bakar
gas, lemari es gas dan cerobong asap yang bekerja
tidak baik.

Gas alam jarang sekali mengandung CO, tetapi

pembakaran gas alam yang tidak sempurna tetap
akan menghasilkan CO.
Pada kebakaran juga akan terbentuk CO.

Pada alat pemanas air berbahan bakar gas, jelaga

yang tidak dibersihkan pada pipa air yang dibakar
akan memudahkan terjadinya gas CO berlebihan.

FARMAKOKINETIK

CO hanya diserap oleh paru-paru dan sebagian besar diikat

oleh Hemoglobin secara reversibel, setelah itu membentuk
karboksi hemoglobin. Selebihnya mengikat diri dengan
mioglobin dan beberapa protein heme ektraseluler lain.

Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245x dari afinitas O2.

CO bukan merupakan racun yang kumulatif, ikatan CO

dengan Hb tidak tetap (reversibel) dan setelah CO
dilepaskan oleh Hb, sel darah merah tidak akan mengalami
kerusakan.

Absorpsi dan eksresi CO dipengaruhi oleh kadar CO tsbt

dalam udara lingkungan, lama paparan dan ventilasi paru
korban.

 Bila orang yang keracunan CO dipindahkan ke

udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat,
maka kadar COHb akan berkurang dalam waktu
4,5 jam. Sedangkan dalam waktu 6-8 jam
darahnya tidak akan mengandung CO lagi.
Inhalasi O2 mempercepat ekskresi CO, sehingga
dalam waktu 30 menit kadar COHb telah
berkurang setengahnya dari kadar semula.
Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila
penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih,
dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10%
setiap jam nya.

FARMAKODINAMIK

CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing

dgn O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin, mioglobin,
sitokrom oksidase dan sitokrom peroksidase & katalase.

Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom

oksidase, dengan di ikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb
menjadi Inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk
mengangkut O2, selain itu adanya COHb dalam darah akan
menghambat disosiasi Oxi-Hb dengan demikian jaringan akan
mengalami hipoksia.

Reaksi sitokrom oksidase yang merupakan link yang penting dalam

sistem enzim pernafasan sel yang terdapat dalam mitokondria akan
menghambat pernafasan sel dan mengakibatkan hipoksia jaringan.

 Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi

menentukan timbulnya gejala dan kematian pada korban.
50 ppm (0,005%) adalah TLV (Threshold Limit Value / Nilai
Ambang Batas) yaitu: Konsentrasi CO dalam udara lingkungan
yang di anggap masih aman bila dihirup selama 8 jam setiap
hari dan setiap minggu untuk jumlah tahun yg tidak terbatas.
220 ppm (0,02%): inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar
COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan mulai
timbul.
1000 ppm (0,1%): inhalasi 3 jam dapat menyebabkan
kematian.
3000 ppm (0,3%): inhalasi selama 2 jam saja sudah dapat
menimbulkan kematian.
10.000 ppm (1%): inhalasi 15 menit menyebabkan kehilangan
kesadaran, 20 menit menyebabkan kematian.

Simptomatik pada keracunan

5-15% CO-Hb: nyeri kepala, gangguan penglihatan, napas

pendek, tidak enak badan atau kelelahan yang luar biasa.
15-30% CO-Hb: kelesuan,vertigo, kesadaran berkurang,
jantung berdebar.
30-40% CO-Hb: kulit merah terang (karena CO-Hb),
kelemahan dan gangguan koordinasi, penyelamatan diri
sering tidak mungkin dilakukan. Pernapasan merata kolaps
sirkulasi.
Mulai 50% CO-Hb: ketidaksadaran yang dalam (koma),
kelumpuhan, kematian karena kelumpuhan pernapasan atau
gagal jantung.
60-70% CO-Hb: mematikan dalam waktu 10 menit hingga 1
jam
>70% CO-Hb: eksitus dalam waktu kurang dari 10 menit.

PEMERIKSAAN FORENSIK
Pada korban mati yang tidak lama setelah
keracunan CO ditemukan lebam mayat berwarna
merah muda yang terang (cheryy pink colours).
Tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30%
atau lebih.
Warna lebam mayat seperti ini juga ditemukan
pada mayat yg didinginkan, pada korban
keracunan sianida, dan pada orang yang mati
akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu
membentuk nitrit, sehinggga dalam darahnya
terbentuk nitroksi-hemoglobin (nitric-oxide Hb),
meskipun demikian masih dapat dibedakan
dengan pemerikasaan sederhana.

Pada analisis toksikologi darah akan ditemukan adanya COHb,

sedangkan pada mayat yg tertunda kematian nya sampai 72 jam
maka seluruh CO telah di ekskresi dan darah tidak lagi
mengandung COHb, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna
livid seperti biasa, ditemukan juga jaringan otot, visera dan darah.

Otak: Pada substansi alba dan korteks kedua belah otak globus
palidus ditemukan ptekiae (untuk setiap kasus hipoksemia otak
yang cukup lama)
Miocard: Ditemukan perdarahan pada otot ventikel terutama di
subperkardial dan endokardial.
Kulit: eritema, vesikel / bula (pada bagian dada, perut muka dan
anggota gerak badan yg lain)
Paru: mudah terjadi Pneumonia hipostatik paru karena gangguan
peredaran darah dan juga dapat terjadi trombosis a.pulmonalis.
Ginjal: Terjadi nekrosis tubuli (secara mikroskopik seperti payah
ginjal)
Darah: Trombus

Terapi
Korban keracunan akut segera korban dipindahkan dari sumber
keracunan (penolong memakai masker gas oksigen).
Berikan pernafasan buatan dengan pemberian oksigen atau
campuran oksigen dengan 5-7 % CO2 untuk merangsang pernafasan.

Terapi simptomatis lain seperti :

Transfusi darah.
Infus glukosa untuk mengatasi koma atau pemberian infus iv 500 ml
manitol 20% dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml dextrose
5% selama kurang lebih 4 jam berikutnya untuk mengatasi cerebral
odema.
Analgetika, antibiotika dan antikonvulsi.

GEJALA SISA

Keracunan ringan CO dapat meninggalkan sisa nyeri kepala pada

korban yg telah disembuhkan, untuk sementara waktu yg kemudian
dapat hilang dengan sendirinya dan tidak perlu mendapatkan
pengobatan khusus.

Keracunan CO yang sampai menyebabkan koma bila kemudian

sembuh mungkin akan menderita gejala sisa berupa gejala
disorientasi, amnesia retrogad, parkinsonisme, atau sindrom postensefalitis, gejala tersebut ada karena kerusakan yg terjadi pada
sel-sel SSP ketika keracunan hebat tersebut berlangsung.

Cherry Pink Coluor

Keracunan Sianida
Siaida: senyawa kimia yng bersifat
toksik dan merupakan jenis racun
yang paling aktif dalam tubuh
sehingga
dapat
menyebabkan
kematian dalam beberapa menit
Sianida
Sintetik
Alami

 Sianida
didapatkan
pada
beberapa
tanaman tertentu seperti:
- Singkong (daun maupun umbinya)
- Buah pear
- Apricort
- Buah amandel
- Sisa-sisa pembakaran selusoid, yang
dipakai sebagai bahan fumigasi.

Sifat
Bau khas seperti bau
amandel.
Bentuk asam 2 kali
lebih toksis dari pada
bentuk garamnya.
Mudah menguap pada
suhu kamar (26,5oC).
Berupa cairan jernih
tidak berwarna.

Dosis toksis

Letal dose rata-rata

cyanide (garam Na/K)
adalah 0,25
gram,
namun
seperempat
dosis
ini
sudah
menimbulkan
kematian.

Mekanisme kerja
Absorbsi
(permukaan mukosa sistem
pernapasan, traktus
gastrointestinalis, kulit yang
intak maupun yang rusak)
Melekat pada pharynx
dan nasopharynx
(bereaksi dengan
mukosa membran
membentuk asam
cyanide melalui proses
hidrolisa)

Cyanide
akan
mengainktivasi
enzim
oxidative
terutama
cytochrom oxidase.
Efek lain cyanide adalah
terhadap
sensory
nerve
ending pada carotid body
sehingga
menyebabkan
refleksi
stimulasi
pada
pernapasan. Akibat kedua
mekanisme ini biasanya pada
keracunan perinhalasi sianida
maka kematian cepat terjadi.

Gejala keracunan

Mual, gastroenteritis, diare, kolik.

Kesadaran menurun secara perlahan.
Keringat dingin, nadi cepat dan lemah.
Sesak napas.
Midriasis, nistagmus, eksoftalmus.
Kejang-kejang.
Otot-otot lemah.
Kulit sianosis.
Meninggal oleh karena paralisis pernapasan.

Terapi
Cuci lambung dengan larutan natrium
thiosulfat 5%
Cairan cuci lambung bisa dipakai
larutan Kalium permanganat 0,1% dan
hydrogen peroxide 3% (diencerkan 1:5)
Antidotum fisiologis: natrium nitrit iv,
Natrium thiosulfat iv
Bisa diberikan methylen blue apabila
nitrit atau thiosulfat tidak ada.

Pemerikasaan Forensik
Pemeriksaan Luar
Tercium bau amandel yang patognomonik
Sianosis pada wajah dan bibir
Busa keluar dari mulut
Lebam mayat berwarna merah terang
Pemeriksaan dalam
Bau amandel saat membuka rongga dada, perut,
otak, serta lambung.
Darah, otot, dan organ-organ dapat berwarna
merah terang
Korosi pada mukosa lambung dan berwarna
kecoklatan (keracunan garam alkali sianida)

Keracunan Arsen (As)

Senyawa arsen dahulu sering menggunakan
sebagai racun untuk membunuh orang lain
Keracunan arsen dapat terjadi karena
kecelakaan dalam industri dan pertanian
akibat memakan / meminum makanan /
minuman yang terkontaminasi dengan arsen.
Kematian akibat keracunan arsen sering tidak
menimbulkan kecurigaan karena gejala
keracunan
akutnya
menyerupai
gejala
gangguan gastrointestinal.

Mekanisme

Arsen masuk ke
dalam tubuh
dalam bentuk
partikel melalui
inhalasi,
pencernaan, atau
diserap melalui
kulit dan
membran
mukosa.

Senyawa-senyawa
Arsen yang larut dalam
air diabsorbsi dari
semua selaput lendir
dan secara pemberian
parenteral

Plasma
darah
Seluruh
tubuh

Penimbunan senyawa arsen terutama di dalam hepar,

ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru

Organ yang terkena

Mata

Efek pada organ

Efek

Arsenik

terhadap

mata

adalah

gangguan

penglihatan dan kontraksi mata pada bagian perifer

sehingga
Kulit

mengganggu

daya pandang (visual fields)

mata.
Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi),
penebalan kulit (hiperkeratosis),
bubul

Darah

infeksi

seperti

kulit (dermatitis) dan

mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic).

Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum
tulang

Liver

(clavus),

timbul

dan terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya

jumlah sel darah perifer).

Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis)
pada liver akan menyebabkan efek yang signifikan,
berupa meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim
SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus (penyakit kuning),
liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi jaringan

Ginjal

ikat dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa
renal damage (terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasan

Paparan

arsen

menyebabkan
bronchitis
Pembuluh darah

pada

timbulnya

(infeksi

saluran
laryngitis

bronchus)

menyebabkan kanker paru.

Logam
berat
Arsen
dapat
pembuluh

darah,

pernafasan

sehingga

(infeksi

dan

laryng),

dapat

menganggu
dapat

akan
pula

fungsi

mengakibatkan

penyakit arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah),

portal

hypertention

(hipertensi

oleh

karena

faktor

pembuluh darah portal), oedema paru dan penyakit

Sistem reproduksi

pembuluh darah perifer (varises, penyakit Burger).

Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan
dapat pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim

Sistem imunologi

disebut efek malformasi.

Efek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya
tahan tubuh/ penurunan kekebalan, akibatnya peka
terhadap

Sistem sel

bahan

karsinogen (pencetus kanker) dan

infeksi virus.
Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria
dalam inti sel sehingga menyebabkan turunnya energi sel
dan sel dapat mati.

Keracunan Akut
Keracunan

dosis

toksik

menimbulkan rasa terbakar di daerah mulut

dan tenggorokan. Kemudian diikuti rasa nyeri di daerah perut dan kram,
diare dan muntah-muntah. Diare pada awalnya seperti cucian beras
kemudian disertai perdarahan. Kotoran feses dan bau nafas seperti bau
bawang putih.
Gejala lain berupa vertigo, diikuti delirium, koma dan seringkali kejang.
Keracunan akut dalam bentuk gas mengakibatkan sakit kepala, lemas,
pusing- pusing, dan sesak nafas disertai gejala gastrointestinal. Efeknya
muncul pada waktu 2-24 jam, hemolisis terjadi pada 4-6 jam setelah gejala
klinik terlihat seperti urin berwarna merah gelap. Ikterus berkembang 24-48
jam berikutnya

Keracunan Kronik
Keracunan kronik, korban tampak lemah, melanosis arsenik
berupa pigmentasi kulit yang berwarna kuning cokelat, lebih
jelas pada daerah fleksor, puting susu dan perut sebelah
bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.
Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti malaise,
badan

menurun,

mata

kering, lidah menunjukan

berat

berair, fotofobia, pilek kronis, mulut

bulu-bulu

halus

berwarna

putih

perak di atas jaringan berwarna merah.

Gejala neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula rasa
tebal dan kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian terjadi
kelemahan otot, tidak stabil, kejang otot (kram) terutama
pada malam hari.

Antidotum
Berikan dimerkaprol untuk 2 hari,
kemudian
diberi
penisilamin.
Hentikan pemberian antidot, jika
kadar arsen dalam urin dibawah 50
mikrogram/24 jam.

Pemeriksaan Kedokteran Forensik As

Korban
mati
keracunan
akut.
Pada
pemeriksaan luar ditemukan tanda - tanda
dehidrasi.
Pada
pembedahan
jenazah
ditemukan
tanda-tanda
iritasi
lambung,
mukosa berwarna merah, kadang-kadang
dengan perdarahan (flea bitten appearance).
Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi
musin yang menutupi mukosa dengan akibat
partikel-partikel
As
berwarna
kuning
sedangkan As2O3 tampak sebagai partikel
berwarna putih.

Keracunan Alkohol
Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya
reaksi atau kecepatan, kemampuan untuk menduga jarak
dan keterampilan mengemudi sehingga cenderung
menimbulkan kecelakaan lalu lintas, pabrik dan
sebagainya. Dan terjadi penurunan kemampuan untuk
mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berfikir
kritis, mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar
hukum seperti perkosaan, penganiayaan, dan kejahatan
lain ataupun tindakan bunuh diri.

Golongan alkohol
Golongan alkohol sering di gunakan sebagai pelarut ,
yang sering dijumpai adalah:

- Metanol
- Etanol
- Isopropanol

Minuman yang mengandung

alkohol
o
o
o
o

- whisky brandy
- rum
- vodka
- gin

o
o

- wines
- beer , ale

45 %

10-20%
48%

Farmakokinetik
- Alkohol diabsorpsi dalam jumlah sedikit pada mukosa
mulut & lambung.
- Sebagian besar (80%) diabsorpsi di usus halus &
sisanya di colon.
- Kecepatan absorpsi tergantung kepada takaran &
kons. alkohol dalam minuman yg diminum serta
kondisi lambung & usus yg kosong.
- Kadar alkohol dalam darah mencapai puncak 30-90
menit sesudah masuk.
10% alkohol yg dikonsumsi dikeluarkan lewat urine,
keringat, dan pernapasan. Kons. dalam urine lebih
besar daripada dalam darah.

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma
sel sehingga

bersifat

astringent.

Pada

kulit,

alkohol

menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan

sedangkan

pada

mukosa

menyebabkan

iritasi

dan

inflamasi.
Alkohol

bersifat

berkonsentrasi,

anestetik
daya

mendiskriminasi terganggu .

ingat

sehingga
dan

kemampuan
kemampuan

Tanda & Gejala Keracunan

Kadar alkohol 10-20 mg % :

penurunan ketrampilan tangan & perubahan tulisan tangan.
30-40 mg % :
penciutan lapangan pandang, penurunan ketajaman penglihatan.
80 mg % :
gangguan penglihatan 3 dimensi, gangguan pendengaran, kurang
konsentrasi.
200 mg % :
banyak bicara, reflek menurun, inkoordinasi otot-2 kecil, kadang-2
nistagmus.
250-300 mg % :
penglihatan kabur, tak dapat mengenali warna, konjungtiva merah,
dilatasi pupil, makin tinggi pembicaraan makin kacau, tremor pada
tangan dan bibir
400-500 mg % :
aktivitas motorik hilang, pernapasan perlahan, dangkal, suhu turun,
koma.

KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL

Keracunan Alkohol Akut :
Dosis fatal tergantung dari kebiasaan & jenis
minuman, bukan hanya dari jumlah yang
diminum.
Jika minum dalam jumlah banyak bagi yang
tidak biasa minum alkohol, bisa fatal
dlm.beberapa menit.
Gambaran post mortem :
Kaku mayat dan pembusukan lambat terjadi.
Konjungtiva kongesti hebat dan jelas.
Bau alkohol tercium dari isi lambung dan
organ lain.
Mukosa lambung hiperemis.
.

Keracunan Alkohol Kronis :

Terjadi karena meminum alkohol
dalam jangka
lama.
- Penderita tidak dapat menguasai
dirinya fisik dan
mental, sehingga
membahayakan dirinya maupun
sekitarnya.
- Gambaran post mortem :

Mukosa lambung hiperemi

dan hipertrofi.
Hepar dan Ren kongesti.
Jantung mengalami infiltrasi
lemak
Jantung membesar.

Sebab Kematian Korban

Pada alkoholis kronik : gagal hati dan ruptur
varises esofagus akibat hipertensi portal.
Selain itu dapat disebabkan secara sekunder
karena pneumonia dan TBC.
Pada pemabuk sering jatuh dan terbentur
kepala sehingga mati karena trauma kepala.
Depresi pusat napas terjadi pada kadar
alkohol otak >450 mg%. Pada kadar
500-600 mg% dalam darah korban
meninggal dalam 1-4 jam setelah koma

TERIMAKASIH