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M.C. Hctor
Lozano B.

AGENDA

Cicatrizacin de las heridas quirrgicas Fases de la cicatrizacin

Cicatrizacin de tejidos especficos Heridas crnicas Cicatrizacin
xcesiva - Tratamiento de las heridas

PROPSITO

Diferenciar los mecanismos de reparacin de

los tejidos en funcin de las caractersticas del
agente agresor y de esa manera comprender
mejor los diferentes tratamientos.

REPARACION TISULAR
OBJETIVOS

OBJETIVOS

Recuperar las barreras

contra la prdida de
lquidos e infecciones
Limitar una posible
entrada de
microorganismos y
materia extraa.
Restablecer los
patrones normales del
flujo sanguneo y
linftico
Restaurar la
integridad mecnica
del tejido daado

Sacrifica la reorganiza
cin perfecta en aras
de una reanudacin urgente de la funcin

REGENERACION
Consiste en la restauracin perfecta
de la arquitectura tisular preexistente
sin la formacin de cicatrices.
En los tejidos humanos (adultos) se
renuncia a la exactitud de la regeneracin en aras de la velocidad de reparacin.

Fases de la Cicatrizacin
INFLAMACION:
escara o exudado
fibrinoso
PROLIFERACIN:
tejido de
granulacin
CONTRACCIN:
avance de los
bordes

1.-Fase Inflamatoria

Clulas participantes: PMN Macrfagos- Linfocitos

Polimorfonucleares

Funcin fagocitosis. No sobreviven > 48 hs.

Atrado por quimiotaxinas a travs del MEC.
Su migracin se detiene una vez controlada
la contaminacin, de lo contrario hay un flujo
sostenido de PMN hacia la herida, lo mantiene
la inflamacin , destruyndose ms tejido, con
formacin de abscesos y posibles infecciones
sistmicos, genera retraso en la cicatrizacin
No son esenciales para la cicatrizacin.

Macrfagos

Llegan despus de las 48 hs.

Es la clula verdaderamente
importante en la cicatrizacin.
Orquesta la liberacin de citocinas y estimula procesos de la
cicatrizacin.
Llegan al desaparecer los PMN
Inducen la apoptosis de PMN
Procesan los restos extraos
bacterias o protenas degradados del husped.

Linfocitos
Acuden a la herida hacia el 5 - 7 da
No tiene un papel muy importante en
la cicatrizacin, pero participan en la
regulacin a la baja durante el cierre
de las heridas.
Ejercen sus efectos sobre fibroblastos
produciendo citosinas estimuladoras
e inhibidoras impidiendo que los macrfagos abandonen la herida.
Corticoides e
Intervendran en cicatrizacin de las
inmunosupresores
heridas crnicas
suprimen la capacidad
funcional
y proliferacin de
linfocitos T, im-

2.-Fase Proliferativa

Angiogenia

Aparicin de nuevos vasos

sanguneos a partir
de clulas endoteliales, muy
necesarios para

Tras una lesin, las clulas

endoteliales
activadas, degradan la MB de
vnulas
postcapilares, permitiendo
migracin
de estas clulas que forman
tbulos
VEFG:
Factor de crecimiento del endotelio vascu
que
sern los nuevos capilares,
-Fc de potente
efecto
que se
angiognico.
diferenciarn en arteriolas y
-Liberado por
queratinocitos,
vnulas.
macrfagos, clulas endoteliales,
plaquetas

Angiogenia:
tejido de granulacin

Fibroplasia
Migran a la herida en respuesta a sustancias

Proceso donde los

quimiotcticas diversas: Fc, fragmentos de C
fibroblastos se
trombina, TNF-, eicosanoides,etc
incorporan en el sitio de la
lesin.
Producen una nueva matriz
de
conectivo
que
Lostejido
fibroblastos
(clulas
proporciona
especializadas derivadas de
fuerza
e integridad
a los
clulas
del
mesnquima)
tejidos.
sintetizan colgeno hasta la 4
semana, momento en el que se
inicia su destruc-cin mediante
colagenasas (fase de ma-

Epitelizacin
Proceso en el cual las clulas epiteliales se desplazan
sobre la herida cubrindola.
Las uniones intercelulares contribuyen a la
impermeabilidad, y la membrana basal proporciona el
soporte de la estructura de la unin
dermo-epidrmica.

Se inicia pocas horas despus de generarse

la lesin. Inicialmente la herida es sellada
por el cogulo y despus por la migracin de
clulas de la epidermis a travs del defecto.
Los queratinocitos de la basal de la
epidermis
residual o de las profundidades de los
apndices

 Si la membrana basal
adyacente est
intacta la epitelizacin es
rpida; las
clulas reciben la seal para
migrar.
Si la membrana
estas clulas
van separando
basal
no est intacta,
escara de clulas vecinas son una
lala
ausencia
desecada
del tejido yviable.
seal
para la migracin
la proliferacin de clulas epidrmicas.

escara

a vez reepitelizada la herida, las clulas vueln a adquirir forma cilndrica y estratificada y
unen firmemente a la MB reconstruida y a
Cuando
dermis subyacente.

las clulas han cumplido

con su
cometido, las utilizadas sufren

3.-Fase de Maduracin
En esta fase el colgeno es
remodelado y rea-lineado a lo largo de
las lneas de tensin y las clulas que
ya no se precisan son eliminadas
mediante apoptosis.
La cantidad de colgeno en la herida
llega a una meseta varias semanas
despus de la lesin, pe-ro la fuerza
de tensin contina en aumento
durante varios meses ms.

La formacin de fibrillas y el enlace

cruzado de las mismas disminuye la
solubilidad del colgeno e incrementa
la fuerza y la resistencia a la degra-

Remodelado
La remodelacin de la cicatriz
contina durante
6 a 12 meses despus de la lesin y
tiene como
resultado la formacin gradual de una
cicatriz
madura, avascular y acelular.
La fuerza mecnica de la cicatriz
nunca iguala
a la del tejido no lesionado.
La unin dermo-epidrmica carece de
Tejido de granulacin madura a cicatriz
papilas
cutneas.

Contraccin de la herida
Todas las heridas experimentan
cierto grado de contraccin.
Heridas cuyos bordes no se
aproximan por medios quirrgicos,
el rea de la herida disminuye por
esta accin (ci-catrizacin por 2
intencin).
Los fibroblastos de la herida se
transforman en clulas activadas:
miofibroblastos con
caractersticas funcionales y
estructurales de fibroblastos y
de clulas musculares lisas

ectropion

Hemostasia

Detencin de
la hemorragia

Inflamacin

Quimiotaxis

INFLAMATOR
IA

Migracin
epitelial

Conclusiones

Regeneracin
del tejido
conjuntivo

Proliferacin

PROLIFERAN
TE

Maduracin

Contraccin

Contractura

Formacin de
la cicatriz
Remodelacin
de la cicatriz

MADURACIO
N

CICATRIZACIN EN TEJIDOS ESPECFICOS

Tubo digestivo
Hueso
Nervios

Tubo digestivo
En general las lesiones en el tubo digestivo
siguen la misma
secuencia de cicatrizacin de las heridas
Requiere de un cierre hermtico.cutnea.
Submucosa: capa que le confiere la mayor
fuerza de tensin en la anastomosis, con
gran capacidad para sostener las suturas.
Serosa: su cicatrizacin es esencial para
formar un anillo hermtico (alta tasa de
fracasos en ciruga de esfago y recto)
Falta de cicatrizacin dehiscencia,
fugas y fstulas.
Exceso de cicatrizacin estenosis.

Colocacin
suficiente de
puntos de
sutura

Asegurarse de
tener buena
irrigacin en
los bordes.

Invertir la
mucosa para
evitar salida
por lnea de
sutura
Afrontar las
superficies
serosas para
facilitar la
rapidez de la
unin.

Evitar la
tensin en la
lnea de sutura

Controlar la
hemorragia de
la pared
evitando los
hematomas

Aproximar los
bordes de la
mucosa para
evitar efecto
rodete

Hueso
Reparacin de fracturas seas

H
Estroma
orgnico

Sales
minerales

Osteoblasto
s

Osteoclastos

En general las lesiones seas siguen la misma

secuencia de cicatrizacin de las heridas
cutnea.
La reparacin sea es un proceso complejo que requiere
reclutamiento de clulas apropiadas (fibroblastos, macrfagos,
condroblastos, osteoblastos, osteoclastos)
y la subsecuente expresin de genes (que controlan la produccin y la
organizacin
de la matriz, los factores de crecimiento y factores de transcripcin).

Secuencia de la reparacin sea

Formacin del hematoma (das 1 a 6)

Formacin del tejido de granulacin (das 7 a 12)
Formacin del callo seo (das 10 a 15)
Se forma un tejido fibroso que induce a la formacin
de cartlago al aumentar la vascularizacin.
En el tejido fibroso se deposita lentamente material
osteoide.
El hueso se remodela
por
la actividad
osteoclstica
y osteoblstica
durante

Nervio
Cicatriza
primordialmente
con tejido conjuntivo
Clulas perivasculares y
gliales
se diferencian en
fibroblastos
El tejido nervioso posee una capacidad muy limitada de
regeneracin
en respuesta a cualquier agresin externa.

 Si un nervio es seccionado la
capacidad
de crecer es muy pobre.
Su cicatrizacin se da gracias al
proceso
de regeneracin axnica que
ocurre slo
si los extremos estn cercanos; si
estn
separados ocurre el Neuroma de
amputacin (TC desorganizado entre
los cabos)

Heridas crnicas

lceras arteriales isqumicas

lceras por estasis venosa
Heridas en diabticos
lceras por decbito o presin

lceras arteriales isqumicas

Debidas a la falta de irrigacin, son muy dolorosas.
Se acompaa de sntomas de vasculopata perifrica
(claudicacin intermitente, dolor en reposo, dolor
nocturno y cambios de color. En porciones distales
de las extremidades como las hendiduras
interdigitales, tambin en sitios ms proximales
EC: pulsos pueden estar disminuidos o
inexis-tentes con reduccin del ndice
tobillo-humeral (*) y formacin
deficiente de tejido de granula-cin.
Es posible identificar otros signos de
isquemia perifrica.
(*) detecta enfermedad arterial perifrica

La herida es superficial, con mrgenes

lisos y una base plida, y la piel
adyacente puede ser
normal.
El tratamiento es doble:
revascularizacin y
cuidado de la herida. Estas heridas no
cicatrizan
a menos que se efecte una
revascularizacin satisfactoria;
restablecida la irrigacin casi todas
estas heridas cicatrizan
satisfactoriamente.

lceras por estasis venosa

Ulceras debidas a estasis
venosa y retropresin
hidrosttica. Las vas
fisiopatolgicas exactas que
llevan
a la ulceracin y el deterioro
de la cicatrizacin no son
Estasis venosa: por insuficiencia
muy claras.
del sistema venoso superficial o
profundo (ISVS / ISVP).
Las ulceras venosas crnicas son
por ISVP: indoloras. Se presentan
en los sitios de perforantes
insuficientes, (arriba del maleo-lo
interno, sobre la perforante de

La hipertensin venosa y el dao

capilar ocasionan extravasacin de
hemoglobina,
cuyos productos de su
catabolismo son irritantes, causan
prurito y daan la piel.
La
pigmentacin parda resultante de
la piel en combinacin con la
prdida de grasa subcutnea
origina cambios
caractersticos
TRATAMIENTO:
lo mejor
es la compresin, por
medios
rgidos
o flexibles.
llamados
lipodermatoesclerosis.

El mtodo ms utilizado es el vendaje no elstico,

rgido, impregnado con oxido Zn.
Mantener un ambiente hmedo de la herida, mediante hidrocoloides.
Uso de sustancias vasoactivas y la aplicacin de Fc , as como el empleo de
injertos de piel

lceras diabticas
Contribuyen a la formacin de
lceras diabticas (UD):
neuropata, e isquemia.
60 a 70% son por
neuropata
15 a 20% por isquemia
15 a 20% son mixtas.
La neuropata es tanto sensorial como
motora y debidas hiperglicemias
persistente.
La perdida de la funcin sensorial lleva
a lesiones
que pasan inadvertidas por calzado
mal ajustado,
cuerpos extraos u otros traumatismos.

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erradic

La prevencin, y la particular
atencin a
los pies, tiene un papel
importante en el tratamiento de
los diabticos.
El tratamiento de heridas en
diabticos comprende medidas
locales y sistmicas.
Fundamental es el
desbridamiento amplio
de todo el tejido necrtico o
infectado.
Calzado ortopdico especializado o
enyesado
Aloinjertos de piel elaborados

lceras por decbito o presin

Escara lcera por decbito

La presin excesiva causa colapso de los capila

e impide el aporte de los nutrientes a los tejido
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Etapas en su formacin :

CICATRIZACIN DE LA ULCERA:

Tratamiento:

Multidisciplinario
Desbridamiento de todo tejido necrtico
Ambiente hmedo favorable que facilite cicatrizaci
Alivio de la presin local
Mejorar estado nutricional , metablico y circulator
Preparados proteolticos, enzimticos
Hidroterapia, biolgicos
Ciruga de rotacin de colgajos

Cicatrizacin: factores
locales y sistmicos

FACTORES
FACTORES LOCALES
LOCALES

Infeccin:
Infeccin:causa
causams
msimportante
importante
INFLUENCIAN
LA REPARACIN
DEL DAO
DE LOS
TEJIDOS Y
HERIDAS

Mecnicos: movilizacin precoz

Cuerpos
Cuerposextraos:
extraos:sutura,
sutura,hueso,
hueso,
acero
acero(clavos)
(clavos)
Tamao,
Tamao,localizacin
localizacinyytipo
tipode
deherida:a:
herida:a:
heridas
heridasen
enreas
reasvascularizadas
vascularizadas

FACTORES
FACTORES SISTEMICOS
SISTEMICOS

Estado
Estadode
denutricin:
nutricin:(hipoproteinemia,
(hipoproteinemia,
dficit
dficitde
deVit
VitC)
C)
INFLUENCIAN
LA REPARACIN
DEL DAO
DE LOS
TEJIDOS Y
HERIDAS

Estado
Estadocirculatorio:
circulatorio:(ateroesclerosis,
(ateroesclerosis,
venas
venasvaricosas)
varicosas)
Estado
Estadometablico:
metablico:(diabetes
(diabetespor
por
la
lamicroangiopata)
microangiopata)
Uso
Usode
dehormonas:
hormonas:corticoides
corticoides

CICATRIZACIN EXCESIVA
La cicatriz hipertrfica y el queloide son patologas o desrdenes
fibroproliferativos de la dermis, que ocurren despus de una ciruga,
quemaduras o cualquier trauma. Representan una abundancia excesiva
de fibroplasia en el proceso cicatricial.
En la formacin de ambos parece participar el sistema inmunolgico
Se forma por arriba del nivel
de la piel.
Permanece dentro de los lmites de la herida.
Remiten con el tiempo.

cicatrz hipertrfica

Se forman arriba del nivel

de la piel.
Se extienden ms all del
borde de la herida original
Rara remisin espontnea.
queloide

Queloides:
Raza negra, etnias hispana y asitica.
Secundario a trauma o lesiones mnimas.
Localizacin: lbulos auriculares, hombros,
regin preesternal, espalda.
Tamao variable.
Dolor a la palpacin, prurito, antiesttico.
Tratamiento:
Escisin: recurre en 45-100%
Cg + corticoides (es mejor)
Corticoides, INF, 5-FU intralesional
Uso de radiacin y presin
Aplicacin de silicn
Retinoides tpicos

TRATAMIENTO DE HERIDAS
Cuid
ados
local
es
d e la
he r i d
a
O2 hiperbrico

Antibitic
os
Dispositiv
os
mecnico
s
(vacuum)

Sustitutos
de la piel
(injertos)

Apsito
s:
-absorbentes
-no
adherentes

vacuu
m

-oclusivos y
semioclusivos
-alginatos

Oxgeno
hiperbri
co
Factor de
crecimie
nto

-hidrfilos e
Hidrfobos
hidrocloides
e
hidrogel

es
l
a
c
lo
s
o
d
a
cuid