PROCESO DE INFLAMACIN

Qu es la inflamacin?
Proceso tisular constituido por una serie de fenmenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva frente a agentes fsicos qumicos y biolgicos
Se da en estadillos sobrepuestos vasculares y celular
Vascular: las arterias y venas del rea afectada disminuyen su grosor este proceso se
llama Vasoconstriccin
que se lleva a cabo por un fenmeno fisiolgico de la hormona antidiurtica o
vasopresina evitando as la
liberacin del plasma sanguino junto con sus componentes esenciales . Despus de
segundos se produce un
cambio similar a la vasoconstriccin llamado Vasodilatacin que consiste en el paso de
nuestro clulas blancas
o leucocitarias con cierto porcentaje de hemates que esta producida por la liberacin
endotelial de xido
ntrico.Al final de este proceso inflamatorio la sangre fuera de los capilares empieza a
elaborar un tipo de red
de fibrina por el proceso fisiolgico de la fibrilina.


La inflamacin puede producir:

Dolor
Enrojecimiento
Rigidez o prdida de la movilidad
Hinchazn
Calor
Cuando un tejido es daado, sus clulas liberanhistaminaque produce la dilatacin de los
vasos sanguneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el
rea afectada.

Adems, los tejidos inflamados liberan lquido intracelular conocido

comoexudadoinflamatorio,que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o
imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la regin afectada.
 Los leucocitos acuden gracias a los mediadores qumicos que se atraen en un proceso
de Quimiotaxis.
Es este mismo estadio de bacterias y material exgeno que es capturado mediante un
proceso de Fagocitosis. El producto de la fagocitosis como son el plasma y desechos
son EXUDADOS que se acumulan causando dolor.
- Exudado:Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta
concentracin de protenas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha
producido una alteracin significativa en la permeabilidad normal de los vasos de
pequeo calibre de la zona de la lesin.

- Trasudado:Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un

ultrafiltrado del plasma y su formacin se debe al desequilibrio hidrosttico a travs del
endotelio vascular, siendo normal la permeabilidad.
 Llegan al sitio mediadores qumicos liberados como activadores uno de los primeros
mediadores en el proceso de inflamacin es la HISTAMINA que es liberada por una clula
conocida como MASTOCITOS ubicados en el tejido conectivo en momentos en que ingresa un
material no reconocido por nuestro sistema inmune
Los basfilos llegan al sitio liberando el contenido de sus grnulos. Seguidos de esto las
plaquetas tienen contacto con el colgeno Subendotelial
Serotonina: almacenada en las plaquetas y clulas del SN.
Su liberacin se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF).
Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.
Mediadores qumicos:presentes en el plasma, deben ser activados para ejercer su funcin.
Tambin puede estar en las clulas donde permanecen almacenados siendo secretados o
sintetizados de novo en respuesta a un estmulo.
Estas clulas almacenadoras son principalmente lasplaquetas,
polimorfonucleares,monocitos,macrfagosymastocitos.
 INFLAMACIN CRNICA

Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por tejido de
cicatrizacin, angiognesis, fibrinlisis e infiltrado de clulas como monocitos, linfocitos y
clulas plasmticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el
principio producen inflamacin crnica (formas primarias).
La clula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan
mejor
a los neutrfilos.
Son ms activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
INFLAMACIN AGDA
Sonagudascuando presentan un perodo dehinchazn, dolor e
incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo.
 En la INFLAMACIN AGUDAse producentres procesos:

a) Cambios hemodinmicos,
b) Alteracin de la permeabilidad vascular

a)Cambios hemodinmicos:

Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasos sanguneos.

Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin
arteriolar, se produce vasodilatacin ehiperemia activa(apertura de nuevos lechos
capilares en la zona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa
enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo dehiperemia
pasivaen la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con
extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor
calibre, que es lo que se denominastasis. El stasis aumenta la orientacin perifrica
(marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular
y se dirigen al intersticio.
b)Alteracin de la permeabilidad vascular

Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin

de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en
las vnulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el
intercambio se produce
pordiapdesis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones
celulares y las cargas
negativas de la membrana basal.
Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce
extravasacin por rotura.
En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica
se produce necrosis de los tejidos y vasos.