Oleh :

Ns. Hendria Putra, S.Kep

 Kegawatan sistem endokrin yang paling
sering.
Komplikasi akut dari Diabetes melitus.
Sering ditemukan pada DM Tipe 1 (Diabetes

Melitus Tergantung Insulin = DMTI).

 Nama lain : Juvenil Diabetes Mellitus.
Usia pasien saat kejadian : sering kurang dari 40
tahun.
Keadaan klinik : berat.
Produksi insulin : sedikit atau tidak ada.
Keadaan ketosis : cendrung terjadi.
Berat badan saat serangan : Berat badan
ideal/kurus.
Komplikasi : sering mengenai pembuluh darah
kecil pada mata dan ginjal.
Penatalaksanaan : Diet, olahraga, insulin.
 Nama lain : Adult DM.
Usia pasien saat kejadian : sering diatas 40
tahun.
Keadaan klinik : ringan.
Produksi insulin : kurang/normal/lebih.
Keadaan ketosis : resisten.
Berat badan saat serangan : obese pada 80 %
pasien.
Komplikasi : sering mengenai pembuluh darah
besar dan saraf.
Penatalaksanaan : diet, olahraga, OHO, insulin.
 Disebabkan kekurangan insulin baik relatif
maupun mutlak yang berkembang dalam
beberapa jam atau hari.
Pada penderita yang baru diketahui, kekurangan
insulin diakibatkan oleh kegagalan sekresi insulin
endogen.
Pada penderita yang telah diketahui menderita
DM tipe 1, disebabkan oleh kekurangan
pemberian insulin eksogen atau karena
peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan
atau stres tertentu.
Sumber stress tersebut dapat berupa : infeksi,
kelainan vaskuler, kelainan endokrin, trauma,
kehamilan, stres emosional,.
 Akibat kekurangan insulin terjadi
Hiperglikemia dan diuresis osmotik yang
mengakibatkan dehidrasi dan gangguan
elektrolit.
Defisiensi insulin merangsang
Glikogenolisis (glikogen menjadi glukosa)
dan Glukoneogenesis (pemecahan protein
untuk menghasilkan asam amino sebagai
prekursor glukosa). Juga terjadi lipolisis
yang menyebabkan peningkatan
asamlemak bebas dan gliserol, untuk
tujuan pembentukan gula baru.
 Hiperglikemia bertambah berat karena pemakaian
glukosa berkurang (baik karena defisiensi maupun
resistensi insulin) dan kehilangan cairan (akibat
diuresis osmotik) yang menyebabkan
menurunnya aliran darah ginjal dan karenanya
sejumlah glukosa difiltrasi dan disekresi oleh
ginjal.
Asam lemak bebas di metabolisme di hati
kemudian dibentuk benda keton (ketogenesis)
sehingga terjadi ketonemia, selanjutnya
ketonuria, disertai kehilangan elektrolit karena
hilangnya kation.
Asidosis terjadi karena kekurangan basa tubuh
dalam proses pembuferan benda keton yang
terbentuk tidak terkontrol.
 Terjadi hipersekresi epinefrin, glukagon,
kortisol, dan hormon pertumbuhan.
Penghambatan ambilan glukosa
diperantarai insulin oleh otot, misalnya
pemakaian perifer (epinefrin, kortisol,
hormon pertumbuhan).
Merangsang glikogenolisis dan
glukoneogenesis (epinefrin, glukagon,
kortisol).
Merangsang lipolisis (epinefrin, hormon
pertumbuhan).
Penghambatan sekresi insulin residual
(epinefrin, hormon pertumbuhan).
 Polidipsi, poliuri, dan kelemahan merupakan gejala
tersering yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut
tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya
penyakit.
Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut dapat dijumpai
dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia
diperkirakan sebagai penyebabnya.
Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis
osmotik) dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai
predisposisi terjadinya aspirasi.
Pernafasan Kusmaull (pernafasan cepat dan dalam) sebagai
kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH
kurang dari 7.2.
Secara neurologis, 20 % penderita tanpa perubahan
sensoris, sedangkan 10 % penderita benar-benar koma.
 Hipotermia sering ditemui pada KAD. Adanya panas
merupakan tanda adanya infeksi dan harus diawasi.
Hiperkapnia atau pernafasan kusmaull, berkaitan dengan
beratnya asidosis.
Takikardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih
normal kecuali terjadi dehidrasi yang berat.
Nafas berbau buah.
Turgor kulit menurun.
Hiporefleksia (akibat hipokalemia).
Dapat ditemukan hipotonia, stupor, koma, gerakan bola
mata tidak terkoordinasi, pupil melebar, dan akhirnya
meninggal.
Tanda lainnya sesuai dengan penyakit dan faktor pencetus.
 Glukosa serum biasanya diatas 300 mg/dl.
Kadar glukosa mencerminkan derajat kehilangan cairan
ekstraseluler.
Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah
ginjal menurun dan menurunnya ekskresi glukosa.
Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan
hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan
hiperosmolaritas.
Derajat hiperglikemia mencerminkan peningkatan
osmolaritas serum (umumnya sampai 340 mOsm/kg),
tetapi tidak pada koma hiperosmolar nonketotik (sampai
450 mOsm/kg)
 Tiga benda keton utama : betahidroksibutirat,
asetoasetat, dan aseton.
Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/l dan
dapat meningkat sampai 30 mM/l (nilai normal
adalah sampai 0.15 mM/l).
Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar
asetoasetat, namun berbeda berbeda
denganketon lainnya, aseton tidak berperan
dalam asidosis.
Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk
dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD
ringan) sampai 15:1(KAD berat).
 Asidosis metabolik ditandai dengan kadar
bikarbonat serum dibawah 15 mEq/l dan pH
arteri dibawah 7.3.
Disebabkan oleh penumpukan
betahidroksibutirat dan asetoasetat.
 Yang diperiksa adalah Kalium, natrium, dan
posfat.
Nilai normal kalium adalah 3.5 5.5 mEq/l.
Nilai normal natrium adalah 135 145
mEq/l.
 Kadar ureum dan kreatinin, biasanya 20
30 mg/dl, mencerminkan hilangnya volume
sedang.
Leukositosis sering meningkat setinggi
15.000-20.000/mm3 pada KAD, karenanya
tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya
bukti adanya infeksi.
Amilase serum dapat meningkat.
Penyebabnya tidak diketahui, mungkin
berasal dari pankreas (namun terbukti tidak
ada pankreatitis) atau dari kelenjer ludah.
Transaminase juga dapat meningkat.
 Sasaran pengelolaan medik :
a. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi
jaringan.
b. Menurunkan kadar glukosa darah.
c. Memperbaiki asam keto di serum dan urin
ke keadaan normal.
d. Mengkoreksi gangguan elektrolit.
 Penderita dirawat di ruang gawat darurat.
Catat kadar glukosa darah, keton serum,
elektrolit, ureum, kreatinin, kalsium,
fospat, gas darah, glukosa urin, dan keton.
Catat cairan yang keluar dan masuk
dengan cermat.
Catat cairan yang diberikan, cara, dan
waktu, dan jumlah insulin yang diberikan.
 Jika penderita dalam keadaan syok, stupor atau
koma, pasang slang nasogastrik terutama pada
penderita muntah, dan pasang kateter urin.
Pemeriksaan kadar kalium adalah penting.
Pemeriksaan EKG.
Pengamatan terhadap gejala neurologis untuk
menentukan adanya kemungkinan edem otak.
Periksa gula darah setiap 30-60 menit pad awal
pengobatan untuk mengetahui turunnya glukosa,
dan untuk menentukan saat mulainya pemberian
cairan dekstrose.
 Rehidrasi.
Sasaran pertama adalah untuk memenuhi volume
sirkulasi, dimana fase ini diperlukan cairan
isotonik. Umumnya dipakai cairan NaCl 0.9 %. Satu
liter pertama diberikan sampai 1 jam dan 1 liter
berikutnya sampai 1 jam berikutnya. Kecepatan
pemberian dapat ditingkatkan bila ada hipotensi.
Bila terjadi syok, mungkin diperlukan cairan Koloid.
Sasaran kedua adalah mengganti cairan
intraseluler dan cairan tubuh total.
Jika glukosa darah sudah mencapai 250 mg/dl,
cairan pemeliharaan harus mengandung glukosa
25 %.
 Bukan bertujuan untuk mengganti kalium
yang hilang.
Tetapi bertujuan untuk mempertahankan
nilai kalium tetap minimal 3.5 mEq/l.
Kebutuhan kalium biasanya 10-30 mEq/l.
Pemeriksaan kalium harus dipantau tiap 2
jam.
 Pemberian insulin secara perlahan dapat
memperbaiki asidosis metabolik karena lipolisis
dan ketogenesis dapat dihambat.
pH darah dapat kembali normal dalam 12 24
jam.
Pemberian bikarbonat natrium tidak terbukti
mempercepat penurunan kadar glukosa dan
asam keto terinduksi insulin.
Tetapi pada keadaan berat dapat dianjurkan
penggunaan bikarbonat seperti ; hiperkalemia
berat, hipotensi, gagal ventrikel kiri, pH darah
kurang dari 7.0, dan koma dalam.
 Pada pasien sadar , dosis insulin awal diberikan
berdasarkan berat badan (0.3 0.4 U/kg).
Setengahnya dengan bolus intravena dan
setengahnya dengan subkutan.
Penderita ada diruang rawat darurat atau intensif
sebaiknya insulin diberikan intravena, biasanya
dosis yang diperkenankan adalah 6-8 U/jam.
Insulin infus dosis rendah dapat juga
dipertimbangkan karena :
a. Penurunan glukosa secara linear dapat
diharapkan.
b. Dapat diantisipasi pemberian cairan Dekstrose
setelah hidrasi cairan pertama jika glukosa serum
turun sekitar 250 mg/dl.
 Edema serebral
Hal ini disebabkan perbaikan hiperglikemia
terlalu cepat sehingga air kembali ke ruang
intraseluler, pengobatan insulin juga
memacu masukknya partikel aktif secara
osmotik ke ruang intraseluler, penurunan
osmolalitas cairan karena pengobatan
pengganti cairan, dan perbaikan defisit
natrium terlalu cepat.
 Adult Respiratory Distress Syndrome
(ARDS).
edem paru non kardiogenik merupakan
komplikasi KAD yang jarang ditemukan
namun potensial fatal, penyebab utama
adalah infus kristaloid berlebihan.
Komplikasi lain adalah hipoglikemia dan
hipokalemia.
 Kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl
atau lebih ditambah gejala khas DM.
Glukosa darah puasa 140 mg/dl atau lebih pada 2
kali pemeriksaan pada saat yang berbeda.
Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO), dengan
mengukur glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam
setelah minum 75 gram glukosa menunjukan nilai
yang sesuai sebagai penderita DM.
 Aktifitas/Istirahat.
a. Gejala : lemah, letih, sulut
bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan pola tidur dan
istirahat.
b. Tanda : takikardi, dan takipneu pada
keadaan istirahat,letargi, koma, atau
penurunan kekuatan otot.
 Sirkulasi.
a. Gejala : adanya riwayat hipertensi, infark miokard, kebas,
dan kesemutan ekstremitas. Ulkus pada kaki,
penyembuhannya lama.
b. Tanda : takikardi, perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, bradikardi, disritmia, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.

Integritas Ego.
a. Gejala : stress, tergantung orang lain. Masalah finansial.
b. Tanda : ansietas, peka rangsang.
 Eliminasi.
a. Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,
kesulitan berkemih (ISK), nyeri tekan pada abdomen,
diare.
b. Tanda : urin encer, pucat, kuning, poliuri. Urin berkabut,
bau busuk, abdomen keras, kemungkinan asites, bising
usus lemah dan menurun.
Makanan/Cairan.
a. Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak
mengikuti anjuran diet, peningkatan masukan
karbohidrat/glukosa. Penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
b. Tanda ; kulit kering, turgor jrlrk, distensi abdomen,
pembesaran tiroid, bau halitos/manis, nafas bau buah
(aseton).
 Neuro sensori.
a. Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan otot, parastesia, dan gangguan penglihatan.
b. Tanda ; disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma,
gangguan memori, kacau mental, aktifitas kejang.

Nyeri/Keamanan.
a. Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
b. Tanda : wajah meringis dan palpitasi, tampak sangat hati-
hati.
 Pernafasan.
a. Gejala ; merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan atau tanpa sputum purulen,
b. Tanda : lapar udara, batuk dengan atau tanpa
sputum purulen, takipneu, pernafasan kusmaull.

Keamanan.
a. Gejala ; kulit kering, gatal, ulkus kulit.
b. Tanda : demama, diaporesis, kulit rusak,
lesi/ulserasi. Menurunnya kekuatan otot/rentang
gerak, paratesia/paralisis otot termasuk otot
pernafasan.
 Seksualitas.
Rabas vagina (cendrung infeksi), impotensi pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.

Penyuluhan/Pembelajaran.
a. Gejala : faktor resiko keluarga : DM, jantung, stroke,
hipertensi, penyembuhan lambat. Penggunaan obat
steroid (tiazid), dilantin, dan fenobarbital.
b. Rencana pemulangan : mungkin memerlukan bantuan
dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
 Glukosa darah : meningkat.
Aseton plasma (keton) : positif.
Asam lemak bebas : meningkat.
Elktrolit (kalium, natrium, fospor).
Hb Glikosilat ; kadarnya meningkat 2-4 kali
lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir (lama hidup sel darah merah).
Analisa gas darah (AGD) : asidosis
metabolik.
 Darah rutin : hematokrit meningkat
(dehidrasi),
Ureum dan kreatinin.
Amilase darah ; meningkat kemungkinan
pankreatitis akut penyebab KAD.
Insulin darah.
Pemeriksaan fungsi tiroid.
Urin : gula dan aseton positif, berat jenis
dan osmolalitas mungkin meningkat.
Kultur dan sensitivity test.
 Memperbaiki cairan, elektrolit,
keseimbangan asam basa.
Memperbaiki metabolisme abnormal.
Membantu penanganan penyakit dasar.
Mencegah komplikasi.
Memberikan informasi.
1. Defisit volume cairan b.d duresis osmotik,
pengeluaran cairan lambung berlebihan,
pembatasan masukan.
2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
b.d ketidakcukupan insulin, penurunan masukan
oral, status hipermetabolik.
3. Resiko tinggi infeksi (sepsis) b.d kadar glukosa
tinggi, penurunan leukosit, perubahan sirkulasi.
5. Gangguan persepsi-sensori b.d perubahan
kimia endogen, ketidakseimbangan
glukosa/insulin atau elektrolit.
6. Ketidakberdayaan b.d penyakit jangka
panjang, ketergantungan pada orang lain.
 Tanda vital stabil.
Nadi perifer dapat diraba.
Turgor kulit dan pengisian kapiler baik.
Haluaran urin tepat.
Kadar elektrolit dalam batas normal.
 Identifikasi riwayat mual, muntah, pengeluaran
urin berlebihan.
Pantau tanda vital.
Pantau pola nafas.
Pantau suhu, warna kulit dan kelembabannya.
Kaji nadi perifer.
Ukur berat badan tiap hari.
Pertahankan cairan masuk minimal 2500 ml per
hari.
Kolaborasi dg dokter : terapi cairan, kateter urin,
laboratorium (Ht, ureum-keatinin, elektrolit),
terapi biknat, insulin, pemasangan NGT.
 Menunjukkan tingkat energi biasanya.
Mendemonstrasikan berat badan stabil.
Nilai laboratorium normal.
 Timbang berat badan, kapan perlu tiap
hari.
Tentukan program diet dan pola makan.
Auskultasi bising usus.
Identifikasi makanan yang disukai.
Libatkan keluarga dalam perencanaan
makan. Observasi tanda hipoglikemia.
Kolaborasi dg dokter : pemeriksaan gula
darah, terapi insulin, diet.
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah
infeksi.
Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya
hidup.
 Observasi tanda infeksi.
Tingkatkan upaya pencegahan.
Pertahankan teknik aseptik.
Berikan perawatan kulit.