LAPORAN KASUS

PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMI

Oleh :
Freddy Septiono
611.11.047

Pembimbing
dr. Handedi, Sp.S, M.Kes
K E P A N I T R A A N K L I N I K I L M U K E S E H A TA N S A R A F
R U M A H S A K I T U M U M D A E R A H E M B U N G F AT I M A H B A TA M
F A K U LTA S K E D O K T E R A N U N I V E R S I T A S B A TA M
K O T A B A TA M
2017
PERIODIK PARALISIS

Kelemahan akut anggota gerak

Mengenai anak dan dewasa muda, sering serangan
pertama pada usia menjelang 16 tahun
Serangan berulang-ulang
Tidak mengenai otot-otot kranial dan otot
pernapasan
Gangguan pada ion kalium (hipokalemia yang
tersering)
PERIODIK PARALISIS

Kelumpuhan keempat anggota gerak yang bersifat

flaksid
Mutlak mengenai motorik serta timbul secara berkala
Patofisiologi belum jelas tetapi secara klinik
berhubungan dengan elektrolit kalium
Dikenal 3 jenis yaitu
a. Periodik paralisis hipokalemi familial
b. Periodik paralisis hiperkalemi
c. Periodik paralisis normokalemi
DEFINISI

Periodik paralisis hipokalemi merupakan :

kelainan pada membran sel yang sekarang ini
dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan
penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan
ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu
episodik kelemahan tiba-tiba yang diakibatkan
gangguan pada kadar kalium serum. Periodik
paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan
hiperkalemia atau hipokalemia
PENCETUS

Pencetus setiap individu berbeda

Serangan akut, tiba-tiba kalium masuk ke dalam sel,
sehingga kadar rendah di plasma, bisa mencapai kurang
dari 1,5 mEq/L
Sering dicetus oleh istirahat setelah latihan berat, stress
emosional, makanan tinggi karbohidrat, insulin, dan obat-
obatan tertentu
ETIOLOGI

Olahraga
Hiperinsulin
Obat-obatan
Cushing sindrom
Asupan yang kurang
Kehilangan kalium
Kelainan genetik
EPIDEMIOLOGI

Angka kejadiannya sekitar 1 diantara 100.000 orang,

dengan pria lebih sering daripada wanita dan biasanya
lebih berat. Frekuensi serangan terbanyak di usia 15
sampai 35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia
KLASIFIKASI

Ada 2 bentuk hipokelemi paralisis periodik :

1. Bentuk paralitik
2. Bentuk miopatik
BENTUK PARALITIK

Lebih sering
Serangan secara episodik
Serangan dicetuskan oleh rendahnya kadar kalium di
serum
Faktor pencetus utama : berkeringat, makan makanan
tinggi natrium, tidur dan istirahat setelah berolahraga
Sekitar 25% jatuh ke tipe miopatik atau Permanent
Muscle Weakness
BENTUK MIOPATIK

Serangan tidak bervariasi

Kelemahan dirasakan setelah aktivitas
berlebihan (pada masa anak) dan setelah usia
pertengahan menjadi Permanent Muscle
Weakness
Pasien tidak pernah mengalami serangan
lumpuh yang episodik
PATOFISIOLOGI
Kanal ion di membran sel otot berfungsi sebagai pori tempat
keluar-masuknya ion dari/ke sel otot.
Dalam keadaan depolarisasi, gerbang kanal ion akan menutup
dan bersifat impermeabel terhadap ion Na+ dan K+, sedangkan
dalam keadaan repolarisasi (istirahat), gerbang kanal ion akan
membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion natrium dan
kalium serta menjaganya dalam keadaan seimbang.
Mutasi gen yang mengontrol kanal ion ini akan menyebabkan
influks K+ berlebihan ke dalam sel otot rangka dan turunnya
influks kalsium ke dalam sel otot rangka sehingga sel otot tidak
dapat tereksitasi secara elektrik, menimbulkan kelemahan sampai
paralisis.
Hipertiroid ( hormon tiroid meningkatkan aktivitas Na-K + ATPase
yang cenderung memindahkan kalium ke dalam sel).
MANIFESTASI KLINIS

Gejala biasanya muncul pada kadar kalium <2,5 mEq/L. Sebagai gejala
klinis dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan:
Mual dan muntah
Diare
Poliuria
Fatigue
Nyeri otot/kram
Kelemahan otot-otot skeletal
Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi.
Tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan
dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah
Jantung berdebar-debar
DIAGNOSIS

Riwayat kelemahan yang periodik

Kadar kalium yang rendah
Kadar creatinine phosphokinase (CPK) meningkat
saat serangan
EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tanda-tanda
hipokalemi (gelombang T datar, gelombang U tinggi
di lead II, V2, V3 dan V4 serta depresi segmen ST)
EKG
TERAPI
Selama serangan, suplemen oral kalsium lebih baik dari suplemen IV. Yang
terakhir diberikan untuk pasien yang mual atau tidak bisa menelan.
Garam kalium oral pada dosis 0,25 mEq/kg seharusnya diberikan setiap 30
menit sampai kelemahan ada perbaikan.
Kalium Klorida IV 0,05-0,1 mEq/kgBBdalam manitol 5% bolus adalah lebih
baik sebagai lanjutan infus.
Monitoring ECG dan pengukuran kalium serum berturut dianjurkan.
Untuk profilaksis, asetazolamid diberikan pada dosis 125-1500 mg/hari
dalam dosis terbagi.
Dichlorphenamide 50-150 mg/hari telah menunjukkan keefektifan yang
sama.
Potasium-sparing diuretik seperti triamterene (25-100 mg/hari) dan
spironolakton (25-100 mg/hari) adalah obat lini kedua untuk digunakan
pasien yang mempunyai kelemahan buruk (worsens weakness) atau mereka
yang tidak respon dengan penghambat karbonik anhidrase. Karena diuretik
ini potassium sparing, suplemen kalium bisa tidak dibutuhkan.
Diet tinggi kalium seperti pisang, kurma, dll.
KOMPLIKASI

Komplikasi akut meliputi aritmia jantung, kesulitan

bernapas, bicara, dan menelan, serta kelemahan otot
progresif. Komplikasi hipokalemia kronis berupa
kerusakan ginjal, batu ginjal, nefritis interstisial, dan
kista ginjal
PROGNOSIS

Paralisis periodik dapat sembuh atau tidak tergantung

pada jenisnya, tetapi pada paralisis periodik primer atau
bawaan, gejala akan berkurang seiring pertambahan
usia dan semakin jarang ditemui setelah usia 50 tahun.
Pada hipokalemi periodik paralisis, pasien yang tidak
diobati bisa mengalami kelemahan proksimal menetap,
yang bisa mengganggu aktivitas. Beberapa kematian
sudah dilaporkan, paling banyak dihubungkan dengan
aspirasi pneumonia atau ketidakmampuan
membersihkan sekresi.
IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. HL
Umur : 35 th
Alamat : Sagulung
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
RM : 15.58.56
Ruangan : Anggrek
Tanggal Masuk : 13 Januari 2017
Tanggal Keluar : 20 Januari 2017
Anamnesis

Lemah seluruh anggota gerak

Os mengalami lemah di seluruh anggota gerak sejak 3 hari yang lalu

sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan mulai dari kedua
tungkai yang merasa lemah, tiba-tiba disusul dengan lemah pada kedua
lengan sehingga os sulit untuk berjalan. Terasa kebas (+), pusing (+),
mual (-) muntah (-), demam (-), gangguan penglihatan (-), sesak (-),
BAB dan BAK normal.
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (+) yang dirasakan terakhir
kalinya saat 6 bulan yang lalu dan sudah dialami sejak 4 tahun yang lalu
saat usia 31 tahun, Riwayat keluarga yang mengalami hal serupa (-),
Riwayat hipertensi (-), Riwayat trauma kepala (-), Riwayat DM (-),
Riwayat penyakit jantung (-), Riwayat penyakit ginjal (-), Riwayat
stroke (-), Riwayat batuk lama (-), Riwayat merokok (-).
Pemeriksaan Fisik

Kesan : tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos Mentis
TD : 100/60 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,5C
Pemeriksaan Internis

Thoraks :
Paru
Inspeksi : normo chest, simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler, rhonkhi -/-, wheezing -/-

Cor
BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Status Neurologis

GCS E4M6V5 = 15
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Nn Cranialis : pupil bulat isokor, 2,5/2,5 mm, RCL +/+,
RTCL +/+ reaktif
Nn Cranial lain : dbn
Sistem Motorik

P K T 2 2
2 2

RF N N RP - -
N N - -

Sensorik : dbn
Otonom : BAK (+), BAB (-)
Pemeriksaan lain
Laboratorium
EKG
Foto Thorax
Resume

Os mengalami lemah di seluruh anggota gerak sejak 3 hari yang lalu

sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan mulai dari kedua tungkai
yang merasa lemah, tiba-tiba disusul dengan lemah pada kedua lengan
sehingga os sulit untuk berjalan. Terasa kebas (+), pusing (+), mual (-)
muntah (-), demam (-), gangguan penglihatan (-), sesak (-), BAB dan BAK
normal.
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (+) yang dirasakan terakhir kalinya
saat 6 bulan yang lalu dan sudah dialami sejak 4 tahun yang lalu saat usia 31
tahun, Riwayat keluarga yang mengalami hal serupa (-), Riwayat hipertensi
(-), Riwayat trauma kepala (-), Riwayat DM (-), Riwayat penyakit jantung
(-), Riwayat penyakit ginjal (-), Riwayat stroke (-), Riwayat batuk lama (-),
Riwayat merokok (-).
Tanda-tanda vital TD : 100/60 mmHg, Nadi : 86 x/i, Napas : 20 x/i, suhu :
36,5C. Pemeriksaan laboratorium kalium 1,5. GCS :E 4M6V5. Pemeriksaan
neurologis dalam ditemukan tetraparese.
DIAGNOSIS KERJA
Paralisis Periodik Hipokalemia
Penatalaksanaan

IVFD Nacl 0,9% 500 cc 20 tpm drip Neurobion 1

ampul/ 24 jam
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp 12 tpm

Oral :
Diazepam 2mg 3x1/2 tab
Makan pisang atau kurma
Follow Up

Tanggal 14 Januari 2017 Tanggal 15 Januari 2017

S/ Anggota gerak masih terasa
lemah (+)
Vital sign dalam batas normal
Terapi
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl
S/ Anggota gerak masih terasa lemah (+)
Vital sign dalam batas normal
Terapi
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp
12 tpm (Cek Elektrolit 4 jam post
koreksi)
Oral :

2 amp 12 tpm (Cek Diazepam 2mg 3x1/2tab

Neurodex 2x1 tab
Elektrolit 4 jam post koreksi) Oralit 3x1 sachet
Oral : Makan pisang atau kurma
Diazepam 2mg 3x1/2tab Hasil elektrolit
Na 137 mmol/L
Neurodex 2x1 tab
K 2,1 mmol/L
Makan pisang atau kurma Cl 111 mmol/L
 Tanggal 17 Januari 2017

Follow Up S/ Anggota gerak masih terasa lemah

sudah membaik
Vital sign dalam batas normal
Tanggal 16 Januari 2017 Terapi
S/ Anggota gerak masih terasa lemah (+) IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp
sudah membaik 12 tpm (Cek Elektrolit 4 jam post
koreksi)
Vital sign dalam batas normal Oral :
Terapi Neurodex 2x1
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp 12 Oralit 3x1 sachet
tpm (Cek Elektrolit 4 jam post koreksi) Makan pisang atau kurma
Oral :
Latihan (training)
Diazepam 2mg 3x1/2tab STOP
Neurodex 2x1
Aff Kateter
Oralit 3x1 sachet Hasil elektrolit
Makan pisang atau kurma Na 133 mmol/L
Latihan (training) K 2,7 mmol/L
Hasil elektrolit Cl 114 mmol/L
Na 139 mmol/L
K 2,4 mmol/L Calsium : 8.2 mg/dL
Cl 114 mmol/L Magnesium : 2.49 mg/dL
Follow Up
Tanggal 18 Januari 2017
S/ Os mengatakan saat ini tidak ada
keluhan
Vital sign dalam batas normal
Terapi
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp
Tanggal 19 Januari 2017
S/ Os mengatakan saat ini tidak ada keluhan
Vital sign dalam batas normal
Terapi
IVFD Nacl 0,9% 500cc + KCl 2 amp 12
tpm (Cek Elektrolit 4 jam post koreksi)
Oral :
Neurodex 2x1 tab
Oralit 3x1 sachet
Makan pisang atau kurma
Latihan (training)

12 tpm (Cek Elektrolit 4 jam post KSR tab 2x1

Acetazolamide tab 250mg 3x1
koreksi)
Spironolactone tab 1x100mg
Oral :
Hasil elektrolit :
Neurodex 2x1 Na 138 mmol/L
Oralit sachet 3x1 K 3,2 mmol/L
Cl 114 mmol/L
Makan pisang atau kurma
Latihan (training)
Hasil kimia darah :
KSR tab 2x1 Ureum : 17 mg/dL
Creatinine : 0,6 mg/dL
Follow Up
20 Januari 2017
TD : 110/80 mmHg
Motorik : P nn/nn K 55/55 T nn/nn
RF nn/nn RP --/--
Terapi
Boleh pulang
Kontrol ke poli saraf 1 minggu lagi
Latihan di rumah
Banyak makanan tinggi kalium seperti pisang, kurma

Obat pulang :
Neurodex tab 2x1
KSR tab 2x1
Acetazolamide tab 250mg 3x1
Spironolactone tab 1x100mg
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Diagnosis kelainan hipokalemik periodik

paralisis ditegakkan berdasarkan kadar
kalium darah yang rendah (kurang dari 3,5
mmol/L) pada waktu serangan, riwayat
mengalami episode flaccid paralysis dengan
pemeriksaan lain dalam batas normal.
Paralisis yang terjadi pada penyakit ini Pada pasien Ny.HL hasil kalium
umumnya berlokasi di bahu dan panggul
meliputi juga tangan dan kaki, bersifat 1,5 mmol/L disertai paralisis
intermiten, serangan biasanya berakhir pada seluruh anggota geraknya
sebelum 24 jam, kekuatan otot normal diluar yang bersifat hilang timbul.
serangan.16
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Terdapat 2 bentuk kelainan otot yang

diobservasi yaitu episode paralitik dan
bentuk miopati, kedua keadaan ini dapat Pada pasien Ny.HL ini
terjadi secara terpisah ataupun bersama-
sama. Sering terjadi bentuk paralitik murni, murni flaccid paralysis
kombinasi episode paralitik dan miopati dengan hipokalemia dan
yang progresifitasnya lambat jarang terjadi,
demikian pula bentuk miopatik murni jarang akan sembuh atau remisi
terjadi. Episode paralitik ditandai terutama
adanya flaccid paralysis dengan hipokalemia
sendiri 56 jam kemudian,
sehingga dapat terjadi para paresis atau dengan pemberian kalium.
tetraparesis berpasangan dengan otot
pernafasan.17
Tidak terdapat kelainan
pada otot pernafasan.
 PEMBAHASAN
Teori
Kita dapat mencurigai adannya hipokalemik
periodik paralisis jika terdapat gejala
kelemahan otot, kadar kaliumnya rendah
sewaktu serangan, dan tidak dijumpai
kelainan lain yang dapat menyebabkan
hipokalemi, sering juga disertai adanya
riwayat keluarga.19
Kasus
Pada Ny.HL ini tidak didapatkan
riwayat keluarga, dan tidak
ditemukan penyakit lain yang
dapat menyebabkan hipokalemia.
Selama serangan refleks otot
dapat menurun atau normal, otot
menjadi lemah dan sulit berdiri.
Pemeriksaan laboratorium
seperti darah dan urine rutin, faal
hati, ginjal dan gula darah
normal.
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Untuk mengetahui penyebab pasti dari periodik

paralisis hipokalemi diperlukan pemeriksaan
faal tiroid, elektrokardiografi (EKG), serta
menelusuri faktor keluarga dan dapat
melakukan beberapa tes untuk mengetahui Pada pasien Ny.HL tidak
faktor pencetus dengan memberikan suntikan
insulin disertai pemberian glukosa sehingga ditemukan kelainan pada
apabila terjadi penurunan terhadap kadar pemeriksaan EKG dan tidak
kalium disertai kelemahan pada otot dapat
didiagnosa sebagai paralisis hipokalemia. 20 dilakukan pemeriksaan
Kadar insulin juga dapat mempengaruhi fungsi tiroid serta tes insulin
kelainan ini pada banyak penderita, karena
insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dikarenakan tidak indikasi
dalam sel. Pada saat serangan akan terjadi pemeriksaan.
pergerakan kalium dari cairan ekstra selular
masuk ke dalam sel, sehingga pada
pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Diet yang dianjurkan adalah rendah

karbohidrat (60-80 g/hari), rendah natrium
(2-3g/hari), tinggi kalium. Selain itu perlu
menghindari latihan fisik yang berat dan
cuaca yang dingin.21 Sejak awal, pasien
Pasien Ny.HL
sudah diterapi dengan kalium. Pemberian dianjurkan untuk
kalium intravena dalam 6 jam memberikan
hasil yang lebih baik dengan waktu banyak mengkonsumsi
pemulihan kekuatan motorik yang lebih
cepat. Untuk mencegah berulangnya
makanan tinggi kalium
paralisis, dianjurkan mengkonsumsi obat seperti pisang dan
secara teratur, diet sesuai anjuran, serta
menghindari olahraga atau aktivitas yang kurma.
berat.
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Tujuan pengobatan adalah mengobati

simptom dan mencegah terjadinya serangan
ulang. Pencegahan sebaiknya disesuaikan
Saat terjadi serangan setelah
dengan faktor pencetusnya, pemberian
kalium selama serangan dapat menghentikan
pengobatan kalium per oral,
gejala. Pengobatan yang dianjurkan adalah penderita masih dapat berdiri dan
pemberian kalium per oral, jika keadaan berjalan meskipun agak
berat mungkin dibutuhkan pemberian sempoyongan (kurang stabil) dan
kalium intra vena.22 Penderita mendapat kakinya merasa berat. Sedangkan
pengobatan pencegahan dengan sebelum mendapat pengobatan
menghindari faktor pencetus seperti kalium per oral, jika terjadi
makanan yang mengadung manis,
serangan penderita tidak dapat
mengandung banyak MSG, dan pemberian
preparat kalium peroral. beraktifitas sama sekali.
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Dikatakan bahwa acetazolamide dapat

mencegah serangan pada beberapa kasus,
kemungkinan karena dapat menurunkan aliran
kalium dari sirkulasi darah masuk ke dalam sel.
Pemberian acetazolamide juga membutuhkan
pemberian suplemen kalium, karena
acetazolamide dapat menyebabkan Pada pasien Ny.HL telah
pembuangan kalium lewat ginjal lmenjadi lebih
diberikan obat acetazolamide
besar, sehingga perlu perhatian khusus pada
penderita dengan kelainan ginjal. Triamterene dan spironolactone untuk
atau spironolactone dapat membantu mencegah serangan berulang.
mencegah terjadinya serangan pada penderita
yang tidak memberikan respon dengan
pemberian acetazolamide. Hipokalemik
periodik paralisis biasanya berespon baik
terhadap pengobatan, pengobatan dapat
mencegah bahkan sebaliknya dapat juga
menyebabkan kelemahan otot yang progressif. 22
 PEMBAHASAN

Teori Kasus

Komplikasi dari hipokalemik periodik

paralisis adalah batu ginjal (akibat
pemberian acetazoleamide), aritmia jantung
waktu serangan, kesukaran bernafas,
berbicara atau menelan (jarang), kelemahan
otot progressif.22
Pada Ny.HL ini tidak/belum
terjadi komplikasi seperti
disebutkan.
KESIMPULAN

Simpulan, telah ditegakkan diagnosis periodik paralisis hipokalemia pada

pasien Ny. HL yang berusia 35 tahun berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosa kelainan hipokalemik periodik paralisis ditegakkan berdasarkan
kadar kalium darah yang rendah (kurang dari 3,5 mmol/L) pada waktu
serangan, riwayat mengalami episode flaccid paralysis dengan pemeriksaan
lain dalam batas normal. Paralisis yang terjadi pada penyakit ini umumnya
berlokasi di bahu dan panggul meliputi juga tangan dan kaki, bersifat
intermiten, serangan biasanya berakhir sebelum 24 jam, kekuatan otot
normal diluar serangan. Penatalaksanaan yang telah diberikan adalah
pemberian infus Nacl+ KCL 2 flb dan pemberian vitamin B kompleks tablet 2
kali sehari.
Pada kasus ini penatalaksanaan hanya bersifat simtomatis, karena keluhan
paralisis hipokalemi akan hilang dengan sendirinya dalam 5-6 jam meskipun
tanpa pengobatan. Juga diberikan profilaksis seperti asetazolamide dan
spironolactone yang terbukti dapat mencegah serangan berulang.
 Daftar Pustaka
1. Browmn RH, Mendell JR., Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longob DL, Jameson JR. 2011. Muscular dystrophies and other muscle
diseases. Harrisons 9.- Principles of internal medicine. 15 th Eds. USA:
McGraw-Hill. pp.2538.
2. Kalita J, Nair PP, Kumar G. 2010. Renal tubular acidosis presenting as
respiratory paralysis: Report of a case and review of literature. Neurol India.
58:106108.
3. Wi JK, Lee HJ, Kim EY, Cho JH, Chin SO, Rhee SY, Moon JY, Lee SH,
Jeong KH, Gyoo C, Lee TW. 2012. Etiology of hypokalemic paralysis. Korea
Journal of Medicine. 10(1):18-25.
4. Robinson JE, Morin VI, Douglas MJ, Wilson RD. 2010. Familial
hypokalemic periodic paralysis and Wolff parkinson-white syndrome in
pregnancy. Canada Journal Anaesth. 47:160164.
5. Lin SH, Lin YF, Halperin ML.2004. Hypokalemia and paralysis. Q J Med.
94:133139.
6. Medscape. 2016. Periodic Paralyses dalam http:// emedicine. medscape.
com/article/1171678-overview#a0104. Diakses pada 28 Januari 2017.
7. Widjajanti A, Agustini SM. Hipokalemik Periodik Paralisis. J UNAIR. 2005;
1(1):1-4.
8. Guyton & Hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.
9. Periodic Paralysis International. 2011.
http://hkpp.org/physicians/transtubular-K-concentration-gradient. Diakses pada
28 Januari 2017.
10. Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from
http://www.medlineplus.com. Diakses pada 28 Januari 2017.
11. Davey, Patrick. 2006. At a Glance. Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga,
236.
12. Andrea K, Thomas M. Disorders of water, sodium, and potassium
homeostasis. In: Nichols DG, editor. Rogers textbook of pediatric intensive
care. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 243-58.
13. Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2017 January 28].
Available from: http://www.hkpp.org.
14. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In:
Schrier RW, editor. Renal and electrolyte disorders. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 137-64.
15. Weiner D, Wingo C. Hypokalemia, consequences, causes, and
correction. J. Am Soc Neph. 1997;23:1179-88.
16. Venance SL, Cannon SC, Fialho D, Fontaine B, Hanna MG,
Ptacek LJ. 2006. The primary periodic paralyses: Diagnosis,
pathogenesis and treatment. Brain. 129:817.
17. Scott MG, Heusel JW, Leig VA, Anderson OS. 2008.
Electrolytes and blood gases. In Burtis CA, Ashwood ER. 5 th eds.
Tietz fundamentals of clinical chemistry. Philadelphia: WB
Saunders. pp. 494517.
18. Saban I and Canonica A. 2010. Hypokalaemic periodic paralysis
associated with controlled thyrotoxicosis. Schweiz
MedWochenchhr. 130: 16891691.
19. Sternberg D, Masionobe T, Jurkat-Rott K. 2011. Hypokalaemic
periodic paralysis type 2 caused by mutasions at codon 672 in the
muscle sodium channel gene SCN4A. Barain. 124:10911099.
20. Touru O and Keita K. 2004. Hypokalaemic periodic paralysis
associated with hypophosphatemia in patient with hyperinsulinemia.
American journal of Medical Sciences. 69: 318 (1) (abstract).
21. Moxley RT, Tawil R, Thornton CA. Channelopathies: myotonic
disorders and periodic paralysis. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S,
penyunting. Pediatric Neurology. Edisi ke-3. St Louis:
Mosby;1999.h.1299-1310.
22. http://adam.about.com/encyclopedia/000312.htm (update 2005).
TERIMA KASIH