Professional Documents
Culture Documents
Se sita a menudo
CLASIFICACIO en leucemia
N DE aguda, pero
LEUCEMIAS
implica un historial
SUBAGUDAS prolongado de 3 a
LEUCEMIAS
12 meses y clulas
(duracin y de diferenciacin
carcter) intermedia.
Generalmente
sobreviven mas de un
LEUCEMIAS ao despus del
CRONICAS comienzo de los
sntomas, si no produce
(Mieloide y linfoides)
una remisin. El tipo
celular es mas
diferenciado.
LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
Leucemia mieloblstica aguda (M1)
Leucemia mieloblstica aguda con
maduracin (M2)
Leucemia promieloctica aguda (M3)
MIELOIDE
Leucemia mielomonoctica aguda (M4)
Leucemia monoctica aguda (M5)
Eritroleucemia (M6)
LAS LEUCEMIAS SE Leucemia megacarioctica aguda (M7)
CLASIFICAN
TAMBIEN SEGN LEUCEMIA MIELOIDE
SUS CRONICA
CARATERISTICAS
CITOLOGICAS.
LEUCEMIA LINFOBLASTICA
AGUDA
LINFOIDE
LEUCEMIA LIFOCITICA CRONICA
Diferencias entre tumor maligno y
benigno.
CARACTERISTICAS T. BENIGNO T. MALIGNO
Estructura y Frecuentemente
tpica del tejido de
Frecuentemente
atpica, poco
diferenciacin origen diferenciada
1. Fsicos
2. Qumicos
3. Infecciosos
4. Genticos
5. Inmunolgicos
Mutaciones por agentes Fsicos
AGENTE ALTERACION CONSECUENC
IA
Radiaciones no Formacin de dmeros Distorsin y eventual
de Timina correccin por
ionizantes (Luz correndonucleasas UV
UV)
Radiacin Hidroxilacin,
peroxidacin en doble
Pequea distorsin
reconocida por la
ionizante enlace de las endonucleasa gama
pirimidinas
(Rayos
gamma)
Mutaciones por agentes Qumicos
Aumentada susceptibilidad a
infecciones
Anemia, hemorragias, moretones.
Fiebre, escalofros.
Prdida de apetito, prdida de peso.
Hinchazn de ndulos.
Petequias. Inflamacin y sangrado de
encas. Sudor.
Dolor de huesos y articulaciones.
DIAGNSTICO DE LAS LEUCEMIAS.
Quimioterapia.
Radioterapia.
Trasplante de mdula sea.
Terapia biolgica
Transfusin sangunea.
Medicamentos.
2. LEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIAS AGUDAS
LMA M0, M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7 LLA L1, L2, L3.
LEUCEMIAS AGUDAS. CITOLOGIA-
CITOQUIMICA.
CARACTERISTIC LMA LLA LAI
A
Bastones de Auer present ausente ausentes
es s
Cuerpos Phi present ausente ausentes
es s
Peroxidasa positivo negativ negativo
o
Negro Sudan positivo negativ negativo
o
Esterasa positivo negativ negativo
o
LEUCEMIAS AGUDAS. ETIOLOGIA
Disminucin de fagocitos,
infecciones, fiebres.
Dolor seo, molestias artrticas.
Blastos salen de MO a la circulacin,
diseminndose por rganos
abdominales, SNC, gnadas y otros.
SINTOMAS MAS COMUNES DE LAS
LEUCEMIAS AGUDAS
Dolores de cabeza.
Vmito, confusin.
Prdida del control muscular.
Convulsiones.
Hinchazn de los testculos.
lceras en los ojos y en la piel.
LEUCEMIAS AGUDAS. LABORATORIO.
De esta entidad se
conocen 3 variantes, la
forma pobremente
diferenciada (M5a), la
diferenciada (M5a),
ambas son muy
infiltrativas a encias,
SNC y ganglios
linfaticos. En la M5a
dominan los blastos con
nucleo redondo o
arrionado, cromatina
plegada y citoplasma
LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA
(M6)
Es una proliferacin
mixta tanto de
elementos granulocticos
muy indiferenciado y
eritroblastos en estados
muy tempranos y
bizarros
(Diseritropoyticos)
poliploides y
megaloblastoides, azur
A da una intensa
metacromasia
LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA
(M7)
Pseudo linfoide, algunos
casos con la presencia
de clulas con
casquetes
citoplasmticos a formar
plaquetas. Los AbMc
como el CD41 y el CD61
son fundamentales, en
MO hay intensa
proliferacin de
promegacarioblastos, as
como fibrosis medular
severa.
LMA. Cuadro clnico.
Proliferacin autnoma de
progenitores linfopoyticos
en MO, ganglios y timo;
predomina en nios de 2 a
10 aos, asociada con
alteraciones cromosmicas
como sndrome de Down,
anemia de Fanconi, ataxia
y talangiactasia hereditaria
LLA. MANIFESTACIONES CLINICAS
LLA
Linfoblastos pequeos
con escaso citoplasma
sin grnulos con
nucleolos poco
evidentes, negativos a
MPO, esterasa, Sudn
negro y a la fosfatasa
cida. Positivos a la
tincin de PAS.
Padecimiento
frecuente en nios y
raros en adultos.
LLA LA2
Linfoblastos
grandes y
heterogneos,
citoplasma sin
grnulos, algunas
vacuolas, ncleos
irregulares
cerebriformes, con
nucleolos, es mas
comn en adultos
LLA LA3
La menos
frecuente de las
LLA, blastos
grandes
homogneos,
ncleo regular,
nucleolos visibles,
citoplasma basfilo
con varias vacuolas
LLA. TRATAMIENTO
Se divide en 4 etapas
Etapa 1.Induccin a la remisin
Etapa II. Profilaxis al SNC
Etapa III. Intensificacin posinduccin
Etapa IV. Mantenimiento o terapia
continua de erradicacin.
LLA. TRATAMIENTO
LEUCEMIAS CRONICAS
Desorden
mieloproliferativo
crnico monoclonal
originado en clulas
madre pluripotenciales
hematopoyticas comn
para granulositos como
monocitos,
megacariocitos y
eritoides, asociada a una
alteracin gentica
denominada cromosoma
Ph` Filadelfia.
3.1.2 LEUCEMIA MIELOCITICA
CRONICA. CLASIFICACIN
LEUCEMIA
MIELOCITICA
CRONICA
VARIANTES VARIANTES
CLINICAS MORFOLOGICAS
LMC EN LMC EN
LMC LMC NIOS NIOS LEUCEMIA LEUCEMIA LEUCEMIA LEUCEMIAS
LEUCEMIA
TIPICA ATPICO TIPO TIPO MIELOCI- EOSINOFI- GRANULOCI- MONOCI-
BASOFILICA
(CROM. PH (CROM. PH ADULTO INFANTIL TICA LICA TICA TICAS
POS.) NEG.) CRONICA
(CROM. PH (CROM. PH CRNICA CRNICA CRNICA CRNICAS
POS.) NEG.)
3.1.3 LMC. MANIFESTACIONES CLINICAS
Historia natural de las LMC
Fase de diagnstico
Fase de remisin controlada
Fase de metamorfosis
Crisis blstica.
3.1.3 LMC. MANIFESTACIONES CLINICAS
CELULA PORCENTAJE
Polimorfonucleares 20 35
Bandas 18 30
Metamielocitos 12 18
Mielocitos 06 12
Promielocitos 02 06
Mieloblastos 01 05
Basfilos 00 08
Eosinfilos 01 - 03
3.1.6 LMC. TRATAMIENTO
CITOFRESIS
QUIMIOTERAPIA Orientados
RADIOTERAPIA A lograr
remisin
ESPLENECTOMIA
INTERFERON
TRASPLANTE DE MDULA SEA Curativo
3.1.6 LMC. TRATAMIENTO
Trasplante alognico de MO
opcin curativa
Busulfn con tiaguanina,
hidroxiurea, interfern.
Imatinib acta como inhibidor de
la cinasa de tirosina da mas
supervivencia y a veces curacin.
3.2.1 Leucemias linfocticas crnicas
Enfermedad acumulativa en
mdula sea, bazo, hgado,
ganglios, tracto GI y
respiratorio de linfocitos B
maduros inmunolgicamente
incompetentes, 20 individuos
afectados por cada 100 mil
mayores de 60 aos, relacin
hombre/mujer de 2:1. Hay
agotamiento, astenia, fatiga,
infecciones frecuentes,
hepatomegalia,
esplenomegalia, hiperrecativos
a piquetes de mosco en
pacientes asintomticos
diagnosticados por examen de
rutina con linfocitosis absoluta
y relativa
3.2.1 LLC. EPIDEMIOLOGIA
Astenia,adenopatas, aumento de
infecciones bacterianas y virales,
autoinmunidad como anemia
hemoltica autoinmune, anemia
autoinmune, hepatomegalia,
esplenomegalia, infiltracin a
rganos no linfoides como
prostata, rin y pleura.
3.2.1 LLC. Cuadro clnico
LLC
CRITERIOS DE RAI.
Estadios del 0 al IV considerando a los primeros de CRITERIOS DE BINET
Mejor pronstico o riesgo menor con sobrevida de 150 Estadios A, B y C correspondiendo al C la LLC
Meses. Los ltimos el riesgo es mayor, pronstico Mas anemia y/o trombocitopenia. En A se
desfavorable con 20 meses de sobrevida. Esperan 7 aos de vida y en C solo 2 aos.
3.2.2 Leucemias linfocticas crnicas
Clasificacin criterios de RAI
Estadi Hallazgo
o
0 Linfocitosis absoluta en S. P. y >40 % en M.
O.
I Los datos anteriores mas crecimiento
ganglionar
II Los datos anteriores mas hepato y/o
esplenomegalia.
III Los datos anteriores mas Hb < de 11 mg/d
l
IV Los datos anteriores mas trombocitopenia
< de 100 mil/l
3.2.2 Leucemias linfocticas crnicas
Clasificacin criterios de BINET
ESTADI HALLAZGO VIDA
O MEDIA
A Linfocitosis en S. P. e infiltracin > A 7 aos
a M. O. > 40 %. Sin anemia o
trombocitopenia. Menos de tres
reas linfoides afectadas.
XI XIa
Factor Tisular
IX Ca IXa
Fosfolpidos
VIIa VII
Protrombina Trombina
Fibrina Fibringeno
soluble
Resumen de la va
Humoral de coagulacin XIII XIIIa
Fibrina insoluble
6 Hemostasia y
coagulacin
(Mecanismo Humoral)
La teora fue establecida por Morawitz a
principios del siglo XX, en la cual describi
que una sustancia denominada
protrombinasa (Podra ser el origen del
endogeno o exogeno) converta a la
protrombina en trombina y esta a su vez
acta sobre el fibringeno y se transforma
en fibrina
Protrombinas Fibringeno
a
Protrombin Trombina
a
Fibrina
6 Hemostasia y
coagulacin
(Mecanismo Humoral)
El
esquema anterior fue modificado y
ampliado por McFarland en 1964, La
estableci como una cascada
enzimtica de reaccin en cadena.
La va enzimtica y la nomenclatura
han sufrido modificaciones la cual
debera ser denominada con
nmeros romanos.
6 Hemostasia y
coagulacin
(Mecanismo
Nomenclatura Humoral)
de los factores de coagulacin
Factor Sinnimo
I Fibringeno
II Protrombina
III Protrombinasa
IV Calcio
V Factor labil
VI No existe (Forma activa del factor
VI V)
VIII Factor estable
V Factor antihemoflico A
IX Factor antihemoflico B
X Factor de Stuart-Prower
XI Factor antihemoflico C
XII Factor de superficie de contacto
XIII Factor estabilizador de la fibrina
6 Hemostasia y
coagulacin
(Mecanismo Humoral)
Con excepcin del calcio, todos los factores de
coagulacin son glicoprotenas multimricas o
monomricas. Existen varias teoras para explicar
la formacin de fibrina, aunque la mas conocida
es la cascada clsica, tambin se han establecido
otras variaciones como son la de: Nemerson y la
de Bellon- Szefner, la primera aborda la
asociacin de factores activados con sus
correspondientes inhibidores y la de Bellon
menciona que la coagulacion ocurre en dos fases:
rapida (macrodosis) y una lenta (microdosis). En
cualquiera de las dos la activacin de los factores
de coagulacion se realizan por dos rutas: la
intrnseca, mediada por una superficie de
contacto y la extrnseca en la que es necesario la
participacin de un componente tisular
6 Hemostasia y
coagulacin
(Mecanismo
Va intrnseca
Humoral)