ESTIMULANTES

CENTRALES
Y
ANTIEPILEPTICOS
SINAPSIS
Uniones
especializadas
mediante las cuales
las clulas del
sistema nervioso se
comunican entre si
o con otro tipo de
clulas (glandulares
o musculares)
 SINAPSIS ELECTRICA
Conexin por protenas puente
1 nm
BI-DIRECCIONAL
molculas - iones agua
INFORMACION
(Potencial de membrana)
SINAPSIS
QUIMICA MIXTAS SINAPSIS

Hendidura sinptica
20-30 nm
UNI-DIRECCIONAL
INFORMACION
(Neurotransmisor-
Receptor)
 NEUROTRANSMISORES
Sustancias producidas por una clula nerviosa y
capaces de alterar el funcionamiento de otra clula
por medio de la ocupacin de Receptores
especficos y activacin de mecanismos inicos
y/o metablicos

Sntesis y almacenamiento neuronal

Liberacin pre-sinptica por estmulo
nervioso
Efectos temporales
Identidad de accin (con la activacin
elctrica)
 NEUROTRANSMISORES
Aminocidos
SINTESIS
LIBERACIN
Aminas
AA y AMINAS Pptidos PPTIDOS
> Peso Molecular
Sntesis en soma y citosol Sntesis de protenas
pre-sinptico
Fraccionamiento y
Incorporacin activa a almacenamiento
vesculas pre-sinpticas (Ap. Golgi)
Transporte axonal

Apertura de Canales de
Exocitosis y Reciclado de Vesculas Ca ++
Lisis
 RECEPTORES
Sensores en el sistema de comunicacin qumica
en el cual los mensajeros son
HORMONAS o NEUROTRANSMISORES

FAMILIAS DE RECEPTORES
1- Canales de apertura directa por
ligando
2- Acoplados a protenas G
3- Unidos a tirosincinasa
4- Intracelulares
 Canales de Apertura Directa
por Ligando

IONE Unin al ligando y

S
NT apertura
R de un canal

Transmisin sinptica
Despolarizaci
n
Hiperpolarizac
in Excitatoria
(despolarizacin)
EJ. R. de GABA
Inhibitoria
R. de
Glutamato (hiperpolarizacin)
R.
Nicotnicos
 Acoplados a Protenas G

NT EJ.
Adrenoreceptores
R E
R.
+ -
Muscarnicos
G G
/- +/ R. de Dopamin
Cambio en 2 mensajero R. de
la (ej. AMPc- GMPc-
Serotonina
exitabilidad I3P) R. de
Histamina
Protenas G () R. Opiceos
Mediadoras : Receptor canales inicos
R. de Pptidos
enzimas efectoras ej.
adenilatociclasa
fosforilasa
Amplificacin de respuesta
Pt. VA EFECTORA RECEPTOR DE
G
Gs Adenilatociclasa - Aminas (1, 2 y D1)
AMPc Glucagn Histamina
(H2) Serotonina
(S4,S5,S6)- Otras
hormonas
Gi1 Adenilatociclasa - Aminas (2 y D2)
Gi2 AMPc Acetilcolina (M2)
Opioides Serotonina
Gi3 (S1)
Otros
Golf Adenilatociclasa - Odorferos (del epitelio
AMPc olfatorio)

Go An sin aclarar Neurotransmisores en

cerebro
(an no identificados)
Gq Fosfolipasa - IP3 Aminas (1 y D1
- diacilglicerol y corticales ) Histamina
 Unidos a Tirosincinasa

NT Unin al ligando y
R/E activacin de la enzima
tirosincinasa
Fosforilacin de
residuos de Fosforilacin de
tirosina en
Protenas Protenas

Transcripcin gnica
EJ. R. de pptidos
(principalmente)
R. Insulina
R. de Factores de
crecimiento MINUTOS
 Intracelulares (Esteroides)

Unin al ligando
(citosol/ncleo)
NT
Transcripcin gnica
R ARN-polimerasa

Snt. Pt Sntesis proteica

Acciones
celulares Acciones celulares
HORAS - DAS
EJ. R. de Corticoides
R. Hormonas
Tiroideas
NEUROTRANSMISORES
 DOPAMINA
(>Inhibidor)
Sistemas Dopaminrgicos Sntesis
Nigroestriado
Hidroxilaci
Por captacin de tirosina
Coordinacinn de movimientosReceptores SNC
(actividadDescarboxila
equilibrada con D1 (1-5) y D2 (2-3-4)
ACh)
cin
D1: Estimulantes (AMPc)
Mesolmbico-MesocorticalD2: Inhibidores (AMPc)*
Funciones mentales
nimo-Emocin-Memoria Inactivacin
Recaptacin pre-sinptica
Tuberoinfundibular Captacin post-sinptica
Control Hipotlamo-Hipfisis
Prolactina y HormonaInactivacin enzimtica
crecimiento (MAOCOMT)
Encfalo y gl. cervical
rostral
 NORADRENALINA
(Excitador > Inhibidor)
Sntesis
Dopamina -hidroxilasa
Vas Noradrenrgicas
(pared vesicular)
Dopamina
Liberacin de NA
-
hidroxilas Funciones en
Autorreceptores
mentales
terminal pre-
a Sueo (REM) Vigilia
sinptica que responden a la [ ]
Estado de Animo
Receptores SNC
Intelecto
Neuronales y Memoria
: 1 (IP3) y 1 (AMPc)
2 (AMPc)
Hipotlamo-Hipfisis
Gla y Vasculares: 2 (AMPc
Oxitocina relajantes)
y Vasopresina
Inactivacin
Recaptacin pre-sinptica
Captacin post-sinptica
Post-ganglionar Inactivacin enzimtica (MAO
COMT)
simptico
 ACETILCOLINA
(>Excitador)
Vas Colinrgicas Centrales
Sntesis
Sntesis
Transpo
rte
Colaterales
Colina recurrentes
(dieta) + de las
Acetil-CoA
motoneuronas espinales
activo (glucosa
Activan mitocondrial)
a las clulas de Renshaw
Receptores de SNC
(liberan glicina)
Colina- M1 (IP3)
Cerebral (Sistema ascendente)
acetil M2 (AMPc)
transferas
Conciencia - Memoria
a N (Despolarizacin)
Transmite informacin
(visual auditiva dolor)
Inactivacin
Hidrlisis
Funcin extracelular
motora extra-
piramidal
(Acetilcolinesterasa)
Estimulante (contrarresta
y recaptacin de Colina
Dopamina)
Pre-ganglionar Simptico
Pre/Post-ganglionar Funcin Neuroendcrina
Vasopresina y Prolactina
Parasimptico
 SEROTONINA 5-
(Inhibidor) HT

Sntesis
Vas Serotoninrgicas
Triptofano (dieta) Centrales
Receptores SNC
Triptofa Complejo nuclear del rafe y
no Autorreceptor
neuronas : S1d
de la (AMPc)
lnea
hidroxila Estimulante : S2 (IP3)
sa Sueo (no REM) Vigilia
Dopa S1a-S1b
nimo (depresin) y Emociones
descarboxil (oAMPc)
asa Temperatura
SNP: S3Dieta
(canal) Vmito
Ansioltico?
Conducta Sexual
Alucinaciones
Pl. coroideo y estmago: S1c
Inhibidor (oIP3)
de vas del dolor
(mdula)
Inactivacin
Inactivacin enzimtica
(MAO intra y extra-citoplasmtica)
 GABA (cido G
aminobutrico)
(Inhibidor)
Sntesis
Vas GABArgicas
Glutamato-descarboxilasa
Glutamato
descarboxil dependiente de Vitamina B6
asa Estriado-nigral
ReceptoresySNC cerebelo-
vestibular
GABA-A (Activan canales Cl-)
Inhibidor cortical de fc. motoras
(hiperpolarizacin)
(Cl. Purkinje
GABA-B y g. basales)
y C (AMPc inhibidor)
(permeabilidad
Medular K
+

-hiperpolarizacin)
Inhibidor motor pre-sinptico
Inactivacin
(Interneuronas?)
Recaptacin pre-sinptica
(GABA-transaminasa)
 GLUTAMATO
(Excitador)

Glutamina EfectosSntesis
del Glutamato
sa
Glutamina (liberada por cl.
PotencialesGliales)
de membrana
excitatorios
Receptores SNC
AMPA
AMPA: Conductancia
PermeabilidaddeNa +-K
Na +

Desencadena rpidamente
+
Pot.
Gla Excitatorios
(no al Ca++)
NMDA : Permeabilidad
NMDA: Requiere
Na +-K
un potencial de
+-Ca++
membrana apropiado (-30 mv)
NMDA AMPA Inactivacin
Inactivacin
AMPA desplazapor mecanismo
el potencial de
de transporte
membrana de acte
para que glutamato
NMDA
de alta afinidad
NMDA: N-metil-D-Aspartato AMPA: -Amino-3-Hidroxi-5-metilisoxazol-4-Propinico
 GLICINA
(Inhibidor)
Efectos de Glicina
Motoneuron Clula de
as Renshaw Sntesis
Sustancia Gris de Mdula
Espinal
A partir de Serina
Hiperpolarizacin motoneuronas
(Serina-hidroximetilasa)
inferiores de las astas ventrales
(x ACh liberada por las fibras
Receptores
recurrentes de la motoneurona) -
Canales (Reflejo
inicosdepermeables
estiramiento)a Cl
er (a sha de
in x w

)
a

co
(hiperpolarizacin)
en l
R lu

r n
gi Motoneurona: ACh
Inactivacin
C

Desaminacin oxidativa
1-Despolarizacin (estmulo
ic

motor)
(Glicina-oxidasa)
gl

2- Estmulo C. Renshaw: Glicina

Glicin
a Inhibe liberacin de Ach
Hiperpolarizaci (Inhibe estmulo motor
n de las antagonista)
motoneuronas
 ESTIMULANTES
CENTRALES
CLASIFICACIN
CLASIFICACION MEDICINA HUMANA
1-Convulsivantes
1- De predominio CORTICAL
y Estimulantes
Anfetaminas
Respiratorios
Hiperexcitabilidad y estmulo de
Metilxantinas
centros vasomotores y respiratorios
Cocana
(Dosis elevadas: convulsiones)
2- DeDoxapram Estricnina
predominio BULBAR
2- Estimulantes Psicomotores
Analpticos
Excitacin y euforia -Fatiga - Actividad motora
Convulsivantes
Anfetaminas Metilxantinas - Cocana
3- De 3- Psicomimticos
predominio MEDULAR
Pensamiento Humor - Percepcin (alucingenos)
Estricnina
LSD Mescalina - Fenciclidina
 PREDOMINIO CORTICAL
METILXANTINAS
FARMACOCINETICA
EFECTOS FARMACOLOGICOS
MECANISMO
Alcaloides de origen
USOS DE ACCION
vegetal
TERAPEUTICOS y derivados
Buena
Estimulacin
Antagonismo de la xantina
absorcin
competitivo GI (tambin
del SNC IM)-
de (excepto
adenosina en
F>100% en Teobromina)
equinos
Broncoconstriccin A1 (teofilina
Inflamacionesoral)
Actitud de alerta-Rendimiento
Liposolubles (Vd)
Bronquiales 80% Unin intelectual
Vasoconstriccina Pt renal
(>Convulsiones)
plasmticas Bloqueo conduccin
Equinos : Tratamiento
Diuresis cardaca
EPOC
Teofilina!!! RAO
Metabolismo (s/especies y compuesto)
Broncoconstriccin
(Teofilina)
Cafena Antagonismo Adenosina?
Teofilina/Teobromina
Inhibicin de la liberacin
Estimulacin
Eliminacin renal (sin de NT centrales
cardaca
conjugacin)
Leve frecuencia
Estimulante
Equinos
Teofilina : T-muscular
Inotropismo
(Cafena)
prolongada
(1,3- dimetilxantina)-Aminofilina- Presin
(Semi-
sinttica) deVenosa
(Teobromina>Teofilina)
Inhibicin fosfodiesterasa
(Cardiopata:
Amplio
Cafena Gasto
margen
(1,2,7- cardaco
teraputico
trimetilxantina) - Arritmias)
Bolo
ATP Relajacin
EV adenilciclasa
rpido(3,7-
Teobromina msculo
: Temblores
AMPc liso
fosfodiesterasa
Sudoracin
dimetilxantina)
Broncodilatacin Moco fluido (barrido
 PREDOMINIO CORTICAL
ANFETAMINAS
USOSsintticas
MECANISMO
Fenilaminas TERAPEUTICOS
DEderivadas
ACCIONde la
FARMACOCINETICA
EFECTOS
No se FARMACOLOGICOS
efedrina
utilizan en M.V.
Agonismo Indirectos
Estimulacin del SNC
Molculas del SNA Simptico
y locomotor
bsicas
Euforia
Agonistas de
Muy PROHIBIDOS
receptores
Excitacin
buena pre-sinpticos
Comportamiento
absorcin GI (DA y
esteriortipado
T variable NA)(H: 5-20 h)
Efectos
Fatiga
Liberacin de Dopamina
Alerta Agresividad
cardiovasculares
Atraviesan y Noradrenalina
Anfetamina BHE
Rendimiento (SNC)
(pero no por
(rendimiento) elorina
n de(errores)
Se eliminan inalteradas a <pH
(Vesculas de almacenamiento
Efectos cardiovasculares
Otros
urinario) primarias)
Anfetamina (d,
Tono I-Anfetamina)
Frecuencia
Alucinaciones Paranoia basal
- Presin sangunea
Agresividad Insomio
Dexanfetamina
Disminuye (dextro-anfetamina)
la motilidad GI
Movimientos Estereotipados
RecaptacinMetanfetamina
pre-sinptica (captacin
Temblores 1)
Impide la accinAnorexia
Hipertensin
de los recaptadores
Otros estimulantes anfetamnicos
Exacerbacin de la Esquizofrenia
>Metilfenidato
(ej.: Metilfenidato Dexmetilfenidato)
 PREDOMINIO CORTICAL
COCANA
EFECTOS
MECANISMO
AlcaloideFARMACOCINTICA
FARMACOLOGICOS
natural DE ACCION
obtenido de la coca
USOS TERAPEUTICOS
(Similares a laspor anfetaminas)
Agonista
Buena Indirecto
absorcin del SNA Simptico
todas las vas
Altas No se utilizandel
Estimulacin
concentraciones enplasmticas
M.V.
SNC
Bloqueo
Agudo : de
Se utilizaba la Recaptacin
Estado decomo
nimo anestesia
Euforiade -Catecolaminas
local MH
Hiperactividad
Aumenta Atraviesa BHE
la disponibilidad de- los NT
(anestesico
- Insomio
Metabolismo Fatigalocal
-
hepticovasoconstrictor)
Rendimiento Anorexia
y plasmtico
Exceso
Crnica de NA : Efectos
: Fatiga Disforia farmacolgicos
Alteraciones en la
(colinesterasas
(Intoxicacin y mono-oxigenasas)
percepcinaguda:
-Droga hipertensin, Pnico
Pseudoalucinaciones
de abuso
midriasis
y
temblores)
Alcohol: Activa laBruxismo
enzima Carboxilesterasa
(Cocana Crack Paco )
Bloqueo de la Etil-cocana
Recaptacin
Conducta estereotipada
Depresin Clorhidrato
Respiratoria y de
- Movimientos
de cocana Serotonina
compulsivos
Vasomotora
Altera (metabolito
el mecanismo
Temblores
activo
Otros
y de carditxico)
autorregulacin
Convulsiones de
Vasoconstriccin Serotonina
Frecuencia cardaca (
Inconciencia y
Consumo crnico: Reduccin de laMuerte
Presin)
biodisponibilidad
 PREDOMINIO CORTICAL

EFEDRINA
Alcaloide simpaticomimtico de origen natural
EFECTOS
MECANISMO FARMACOLOGICOS
DE ACCIN
USOS TERAPEUTICOS
FARMACOCINETICA
Broncodilatacin (2 inespecfico)
Estimulacin
IV:Tratamiento
Frecuencia dedbil
decardiaca la liberacin
hipotensin
Base tensinde
y la (causada por
arterial
(Mejora la catecolaminas
tensinanestsia)
arterial y prolongada)
el gasto cardaco en
Alta %Fhembras
(duracin
preadas)
Dosis: 0.1-0.3 mg/Kg
Agonismo cada 10-30
adrenrgico
ExrecinTaquifilaxia
urinaria ( a < minutos
pH) (IV)
2 inespecfico: Provoca
Atraviesa la broncodilatacin
BHE

Fenilisopropilamina (no catecol)

PREDOMINIO BULBAR
ANALEPTICOS
Estimulantes
Escaso respiratorios
valor teraputico en MV
Restauradores de la funcin cardaca y
respiratoria
Efectos Secundarios
OXIGENOTERAPIA
Convulsiones
Taquicardia
Hipoventilacin
Hipotensin
(Hipercarbia Hipoxia)

Alteraciones del Sistema respiratorio

Accin farmacolgica
(Tranquilizantes Opiceos Anestsicos
 PREDOMINIO BULBAR
DOXAPRAM
MECANISMO
Estimulante FARMACOCINETICA
respiratorio
USOS DE enACCION
TERAPEUTICOS recuperacin de
EFECTOSanestesia
FARMACOLOGICOS
(gral)
TAgonismo
Antagonistamuyde corta (redistribucin)
efectos depresores de la
Nicotnico
Estmulo
anestesia
Toxicidad de
porlos centros
(Fenotiacinas
errores y
de respiratorios
2 Adrenrgicos)
administracin
Clulas glmicas en zona
Induccin de la respiracin
quimiorreceptora
Frecuencia Respiratoria(Anestesia-
gatillo
(Capta la Perfusin
Recin
cambios
Amplitud en IV
nacidos)
la presin
Respiratoria O2 - CO2 -
(Estimulacin
Perros y respiratoria regulable)
H+) : 1-2 mg/Kg
gatos
Hiperventilacin
O
Equinos :
0.4 DA
0.5 mg/kg
Amplio margen teraputico
2
Hiperpolarizacin
Perfusin IV
O(Estimulacin
2 Ach respiratoria Despolarizacin
regulable)
Clorhidrato de 1-eti-4-(2-morfolinoetil-3,3-difenil-2-
RN DA
Amplio margen teraputico
pirrolidinona)
 PREDOMINIO BULBAR

BEMEGRIDANIKETAMIDA
USOS TERAPEUTICOS
MECANISMO
EFECTOS DE ACCION
FARMACOLOGICOS
Bemegrida
FARMACOCINETICA
Inversin de los efectos indeseables de
Antagonismo GABA
Relacin con Talidomida
Estimulantes
Bemegrida: respiratorios
barbitricos
Escasa solubilidad en agua
A nivel de la protuberancia y el bulbo
(DepresinNiquetamida:(Desordenes
respiratoria inflamatorios
e hipotensin
Epileptgeno
Altamente arterial) y
hidrosoluble
Pequeos animales
Bemegrida
Mejor :
autoinmunes)
absorcin por va
oral Bemegrida:
SC IM 15-20Niquetamida
mg/Kg (va IV)-perros
(coramina) y
gatos
Niquetamida: 22-44 Derivado
mg/Kg sinttico de la
(oral)-perros
22 mg/Kg (IM piridina
o SC)-perros
(casos graves)
Para evaluar frmacos antiepilpticos
 PREDOMINIO BULBAR
CONVULSIVANTES
BICUCULINA PICROTOXINA -PENTILENTETRAZOL

Alcaloides naturales
Antagonistas GABA-A
Bicuculina: competitivo - Picrotoxina: no
competitivo
Impiden la activacin de canales de Cl-
(Hiperpolarizacin)
Bicuculina Picrotoxina

PENTILENTETRAZOL
No tienen usos teraputicos
Derivado sinttico de la picrotoxina
PREDOMINIO MEDULAR
ESTRICNINA
Alcaloide de origen natural

Polvo cristalino inodoro y amargo

Muy poco soluble en agua
PREDOMINIO MEDULAR
ESTRICNINA

TRATAMIENTO
MECANISMO
EFECTOS DE LA DE INTOXICACION
ACCION
FARMACOLOGICOS
Antagonista
Rigidez muscularno
Lugar competitivo
(1 tranquilo de Glicina
cabeza-cuello)- Midriasis
Bloquea los canalestnicas
Convulsiones de Cl- aviolentas
nivel post-sinpticos
dolorosas (x
Lavado Miccin
gstrico (antes
24 h)de las
Defecacin convulsiones)
- Vmitos
Diazepam
Crisis :de5-10
desencadenadas
Bloqueante mg/Kg (IVde
por estmulos
la liberacin lento!!!)
sonoros y
glicina
auditivos
Casos graves : Anestesia
Contraccin msculos
(barbitrico de
Hiperexitabilidad
agonistas y antagonistas
accin ultracorta)
Pentobarbital : 30Muerte
Convulsiones mg/Kg
tnicasa(IVla lento)
4-5 crisis
(Contraccin msculos 2 respiratorios)
(puede (3-4 min. Cada
provocar 30
depresin min respiratoria)
h)
Dosis
Muerte por txica: 0.2-1 mg/Kg
hipoxia
 ANTIEPILEPTICOS
EPILEPSIA
Sndrome cerebral crnico caracterizado
por crisis recurrentes, convulsivas o no
convulsivas.
CAUSAS
Descargas excesivas de impulsos nerviosos
en TIPOS
el cerebro
TIPOS
Generalizada
Hay ms de 20: tipos
Foco diferentes
epileptgeno en la
de crisis
corteza motora
epilpticas
y el estmulo
Grand mal: Foco llega en
epileptgeno al centro-
la corteza
encfalo
motora.
Convulsionestonicoclnicas
Convulsiones tonicoclnicas
Localizada:
Petit Mal :El estmulo
Crisis de no llega al
ausencia . centro-
Foco
encfalo epileptgeno en
 ANTIEPILEPTICOS
CONVULSIONES
Reflejo clnico de descargas cerebrales
excesivas, rpidas e incontroladas
CAUSAS
Alteraciones en el equilibrio fisiolgico de
los NT Alteraciones en la actividad de las
bombas
TIPOSNa +
-K +

Tnicas: Estmulos medulares que originan

contracciones musculares que se
mantienen durante 30 seg. o ms. Clnicas:
Estmulos generalmente corticales que
 ANTIEPILEPTICOS

MECANISMO DE ACCION
EFECTO FARMACOLOGICO
Incremento de la accin GABA
Supresin
Fenobarbital de la crisis
y primidona convulsiva
(Agonistas sin
GABA-A)
Benzodiazepinas efecto sedante
(Moduladores Canales de Cl -)
(EPILEPSIA
Vigabatrina (Inhibicin )
GABA-transaminasa)
Gabapentina (Agonista GABA-A y liberacin GABA)
Valproato (Induccin de Glutamato-descarboxilasa)
Depresores centrales
Inhibicin de la funcin de los canales de Na +
(anestesicos
Fenitona y e hipnticos)
Carbamazepina (Bloqueo dependiende de uso)
Utilizados para tratar crisis epileptiformes
Inhibicin de la funcin de los canales de Ca +
+
Etosuximinda y Valproato (corriente de bajo umbral)
Accin principal s/Tlamo
 ANTIEPILEPTICOS
DIAZEPAM
USOS TERAPUTICOS
MECANISMO DE ACCIN
Tratamiento FARMACOCINETICA
Eleccinde estados
para convulsivosde
el tratamiento animales de
en estados
Agonistas
Buena compaa
GABA-A (Subunidad
convulsivos
absorcin oral )
Vas de0.5-2 mg/Kg
eleccin
Principal IVIVo oinhibidor
receptor RECTAL
RECTAL SNC
(Intoxicacin por ESTRICNINA)
IM-SC: Dolor y absorcin errtica
Alternativa en tratamientos
IV: tromboflebitis crnicos (ORAL)
y ARRITMIAS
No es de eleccin (tolerancia)
CuandoMetabolitos
no funcionaactivos ( Vd)
Fenobarbital-GATOS
Pueden combinarse
IRRITANTE para tratamientos crnicos-
(Solventes)
PERROS
CLONAZEPAM- LORAZEPAM- CLORAZEPATO
(Sistema
BZDlmbico-tlamo-hipotlamo-corteza)
de accin
Alternativas para prolongada
tratamientos (>24 hs)
crnicos
(+tpo para desarrollo de tolerancia)
 ANTIEPILEPTICOS
FENOBARBITAL
MECANISMO
FARMACOCINETICA DE ACCIN
EFECTOS
USOS FARMACOLGICOS
TERAEUTICOS
Antiepilptico ms antiguo y de mayor uso en M.V.
Buena absorcin Agonista
ORAL (F GABA-A
90%) Lenta (perros 6 hs)
Depresin
Epilepsia de los centros
ideoptica motores
(eleccin)
Apertura
Pt.Inhibe
Plasmticasde canales de
50% - pKa 7.3
la intensificacin Cl - (Hiperpolarizacin)
de las
Altaconvulsiones
liposolubilidad
Perros : 5-16 mg/Kg/da
( Vd )
(oral)
Umbral
Gatos: 8-15heptico de
mg/Kg (oral- descarga
1 o 2 veces/da)
Progresin
Metabolismo de la descarga en neuronas cercanas
(hidroxifenobarbital- MI)
Sedante
Eliminacin al focooral
renal (pH)
Inductor Perros :secundarios
2-6 mg/Kgheptico
del metabolismo
Efectos
Depresin Gatos
SNC : 1 mg/Kg
(Sedacin-
IMP: Halotano (T y Toxicidad)
Radical Fenilo
Ataxia)
Inhibicin de Halotano
Depresin
Tratamiento
No utilizar Hormona
especfica antidiurtica
de
dePoliuria)
la
en centros
intoxicacin
animales (Polidipsia-
motores
tratados por
con
Barbitrico de accin organoclorados
Fenobarbital
Interaccin con prolongada
Estrgenos y amplio margen teraputico
y Gonadotrofinas
(Preez: NO)
Aumento de HDL y Disminucin de LDL (?)
 ANTIEPILEPTICOS
PRIMIDONA
Derivado
EFECTOSde laFARMACOLGICOS
etilfenilmetanolamida
MECANISMO
USOS DE ACCION
TERAPEUTICOS
FARMACOCINETICA
Depresin de los centros motores
Inhibe
PERROS : la Agonistade
Administracin
intensificacin
Tratamiento GABA-A
ORAL
de exclusiva
las convulsiones
epilepsia ideoptica
Apertura de canales Umbral dedeCl
Control descarga
-de convulsiones
(Hiperpolarizacin)
Buena absorcin
Progresin de la descarga GI cercanas al
en neuronas
epileptiformes
Metabolismo 15-20heptico foco(MA: fenobarbital-
mg/Kg/da (en 2-3 tomas)
Depresin feniletilmalonamida)
Puede haber especfica
tolerancia
Efectos de centros
hasta
secundarios motores
50 mg/Kg/da
GATOS : Menor
Efectos tasa por
secundarios metabolica de activo:
el metabolito primidona
Fenobarbital
<efecto antiepilptico
(<Fenobarbital)
Cirrosis
Similar heptica (perros
a fenobarbital tratados por
(anticonvulsivante) > 5<aos)
pero depresor
Osteomalacia (humanos por induccin metablica de Vit.
IV: Efectos txicosD)(ataxia, vmitos y
nistagmo)
 ANTIEPILEPTICOS
FENITOINA o DIFENILHIDANTOINA
EFECTOS
Hidantona FARMACOLOGICOS
FARMACOCINETICA
(relacionado con los Barbitricos)
USOS TERAPEUTICOS
MECANISMOS
Impide Va ORAL
la despolarizacin DEdeACCION
neuronas con
Poco
(aunque la absorcin utilizada
descarga GIanormal
es escasa y F+40%)
En
Escasa Bloqueante
casos
accin de de canales
resistencia
sobre neuronas a con de Na normal
Fenobarbital
actividad y
Pt. Plasmticas 80% y Vd moderado (BHE)
Selectividad Primidona
por
Atraviesa
Efectos B. canales abiertos
placentaria
secundarios
(afectanPerros : 15-40
neuronas mg/Kg
con (3 v/da)
descarga anormal)
IV: Hipotensin
Depresin(caninos-equinos)
y ataxia
Gatos: 2-3 mg/Kg/da (No >20 mg/semana)
IM: Baja %DHiperplasia
y necrosisgingival
en sitio de inyeccin
Metabolismo heptico y eliminacin
Hipersensibilidad
No combinar con: renal
Perros
AnemiaT 4 h (Inductor
megaloblstica Heptico)
(humanos)
Cumarinas-Pirazolonas-Fenotiazinas-
Gatos T 100 h
Cloranfenicol
Disminuncin T (escasa

Antiepilptico potente y antiarrtmico
glucoronoconjugacin)
(Inhibidores digitoxina,
(fenobarbital, del metabolismo de la Fenitona)
dexametasona, clorados,
cortisol)
 ANTIEPILEPTICOS

VALPROATO

Acido
EFECTOS monocarboxlico
FARMACOLOGICOS
FARMACOCINETICA simple
Va ORAL MECANISMO
USOS
Inhibicin DE ACCION
de TERAPEUTICOS
- Buena absorcin
las descargas GI neuronales
(F 80% perros)
Alteracin
No sePt. en la corriente
Plasmticas
utiliza 80%
frecuentemente
Efectos secundarios de Ca ++

Metabolismo heptico
Toxicidady eliminacin renal
Perros: 75-200 Tmg/Kg ( ORAL - en 3 tomas diarias)
Incremento
Nuseasen - =concentraciones
las
Vmitos2.5-hAnorexia
(perros) - Diarrea
de GABA
Induccin
Depresin de la enzima
- Ataxia Cambios Glutamato-
de conducta
Trombocitopeniadescarboxilasa
- Leucopenia Anemia
Alopecia - Prurito
Acido Valprico
 ANTIEPILEPTICOS

CARBAMAZEPINA
CARACTERISTICAS GENERALES
Derivado de los antidepresivos tricclicos
Bloqueante de los canales de Na +
Buena absorcin GI (F 80%)
Inductor heptico (T)
Efectos secundarios
Sedacin - somnolencia Ataxia
Cambios de conducta
Toxicidad
Poco
Anemia utilizado
aplsica en M.V.
agranulocitosis
Hipersensibilidad
(dermatitis adenopatas esplenomegalia)
 ANTIEPILEPTICOS

ETOSUXIMIDA
Succinimida relacionada con
CARACTERISTICAS los Barbitricos
GENERALES
Altera los canales de Ca++
>Tlamo
(Tratamiento del Petit Mal en humanos)
Efectos secundarios
Convulsiones tonicoclnicas en paciente susceptibles
(H)
No se utiliza en M.V.
FIN
 RECEPTORES SNA
PARASIMPATICO
NICOTINICOS (Canales)
En Placa neuromuscular
Ganglio Autnomo (Estimula liberacin de NT)
Clulas Cromafines (Estimula liberacin
Adrenalina)
MUSCARNICOS (Pt G)
M1 Ganglionar (Estimula liberacin de NT)
M2 Ganglionar Parasimptico (Inhibe liberacin
de NT)
M3 (Estimulante)
SIMPTICO (Pt G)
1 Post-ganglionar SNA Simptico
(Estimulante)
2 Pre-ganglionar Simptico (Inhibe liberacin