RHEUMATIC HEART

DISEASES
Dr. SUHAEMI, SpPD, FINASIM
PENDAHULUAN
Demam Reumatik/DR merupakan penyakit
autoimun akibat faringitis streptokokkus beta
hemolitikus grup A.
Penyakit ini terjadi pada 0,3-3 % penderita
yang pernah menderita faringitis
streptokokkus.
 Demam Reumatik merupakan penyebab utama
penyakit jantung didapat pada anak usia 5 thn
sampai dewasa muda di negara berkembang
dgn keadaan sosio ekonomi rendah dan
lingkungan buruk.

Demam Reumatik Akut/ DRA merupakan

kelainan imunologik yang terjadi akibat reaksi
lambat infeksi Streptococcus beta hemoliyticus
A/ SGA di faring. Biasanya timbul rerata 3
minggu setelah infeksi tersebut.
EPIDEMIOLOGI
Di USA : 0,6 per 100.000 pada usia 5-19
tahun.
Srilangka : 100-150 per 100.000
India : 6-11 per 1000
Indonesia :
RSCM : 60-80 kasus baru per tahun
Jogjakarta : 30-60% dari pasien dirawat karena
penyakit jantung.
EPIDEMIOLOGI
DR akut adalah komplikasi faringitis
streptokokkus yg tidak diobati.
Pengobatan faringitis ini akan mengurangi
resiko DR.
Berbagai penelitian menekankan hubungan
antara kejadian dan keparahan manifestasi
klinis faringitis streptokokkus sebelumnya.
1/3 DR terjadi setelah faringitis ringan tanpa
gejala.
Ada hubungan yang kuat hubungan penyebab
antara faringitis dan streptokokkus beta
hemolitikus grup A dengan DR
PATOGENESIS
Benda ASCHOFF (pd karditis rematik) :
Infiltratperivaskuler sel besar dgn inti polimorf
& sitoplasma basofil tersusun dalam rosette
sekeliling pusat fibrinoid yg avaskuler.
Beberapa sel inti banyak/inti mata burung hantu.
Terdapat pada daerah miokardium tetapi paling
sering dalam jaringan aurikuler kiri
MANIFESTASI KLINIK
Demam Reumatik merupakan kumpulan
sejumlah gejala dan tanda klinik.
Yang paling sering adalah ARTRITIS.
Yang paling serius adalah KARDITIS
Yang paling aneh adalah KOREA
Yang paling tidak ada hubungannya adalah
NODUS SUB KUTAN dan ERITEMA MARGINATUM
 Tanda 2 ini cendrung terjadi bersama sama
dan dapat dipandang sebagai sindroma,
artinya dapat terjadi pada penderita yang
sama, pada sat yang sama atau dalam urut-
urutan yang berdekatan.

Namun tanda2 ini dapat terjadi sendirian,

atau dalam kombinasi yang berbeda beda
pada setiap penderita, kombinasi yang paling
sering adalah artritis dan karditis.
DIAGNOSIS
1944 : Dr. T. Duckett Jones : berdasarkan
kriteria diagnostik yang didasarkan pada
kombinasi manifestai klinis dan temuan
laboratorium.
Kriteria Major :Tanda2 klinis yang paling
berguna( Kepentingan Diagnostik )
Kriteria Minor: Tanda2 dan gejala lain,
meskipun kurang khas, masih dapat berguna.

KRITERIA JONES direvisi sampai 3x oleh

AHA/American Heart Ascociation
GEJALA MAYOR
KARDITIS
1. Bising jantung organik( EKO: AI atau MI )
2. Perikarditis( friction rub, efusi
perikardium, nyeri dada, perubahan EKG )
3. Kardiomegali:CXR
4. Gagal Jantung
GEJALA MAYOR
ARTRITIS
Manifestasi yang paling sering, tetapi paling
tidak spesifik serta sering menyebabkan
kesalahan dalam menegakkan diagnosis DR.
GEJALA : nyeri, bengkak, merah dan panas
Artritis berbeda dgn Artralgia
Khas : Asimetris dan berpindah pindah
Respon : Salisilat
GEJALA MAYOR
KOREA SYDENHAM/St.Vance,dance

Gerakan 2 yg tidak terkoordinasi dan tidak

bertujuan serta emosi yang labil.
Keterlibatan SSP pada proses radang ganglia
basalis dan nuklei kaudati.
Tanpa pengobatan hilang dalam 1-2 minggu
GEJALA MAYOR
ERITEMA MARGINATUM

Merupakan ruam yang khas pada DR, tidak

gatal, makular dan tepi ertema yg menjalar
dari bagian satu kebahagian yang lain
mengelilingi kulit yg tampak normal.
Diameter 2,5 cm
Tungkai proksimal, tidak melibatkan muka
GEJALA MAYOR
NODUL SUB KUTAN
Kurang dari 5%
Terdapat pada permukaan ekstensor sendi :
ruas jari, lutut dan persendian kaki
Diameter < 2cm.
Tidak Nyeri dan dapat digerakkan secara
bebas
GEJALA MINOR
DEMAM
Selalu ada pada serangan poliartritis reumati

ARTRALGIA

Nyeri sendi tanpa disertai tanda2 objektif

pada sendi
Sendi sendi BESAR, sehingga tidak mampu
bergerak
LABORATORIUM

DIAGNOSIS INFEKSI STREPTOKOK

Bukti adanya faringitis akibat SGA

sebelumnya dengan biakan
Uji antistreptolisin O / ASTO
LABORATORIUM
REAKSI FASE AKUT

LED
CRP /Protein C reaktif
Lekositosis
DASAR DIAGNOSIS
HIGHLY PROBABLE ( Sangat mungkin )
2 mayor atau 1 mayor dgn 2 minor
Disertai ASTO meningkat, Kultur positif

DOUBTFUL ( Meragukan )
2 minor
1 mayor dgn 2 minor
Tanpa disertai ASTO dan Kultur
DASAR DIAGNOSIS
EXCEPTION

Diagnosis DRA dapat ditegakkan bila hanya

ditemukan:
KOREA saja atau
Karditis indolen saja
PENATALAKSANAAN
1. TIRAH BARING
2. PEMUSNAHAN STREPTOKOK

Benzatine PNC G dosis tunggal

1,2 juta U IM BB>30 kg
600.000 U IM BB< 30 kg

ALERGI : ERITROMISIN
PENATALAKSANAAN
ANTI NYERI
Karditis Ringan :ASETOSAL saja: 2mg/kg
bb /hari
Karditis Berat : Predison: 100 mg/kg bb/hari
PANDUAN AKTIFITAS PADA DRA
PANDUAN OBAT ANTI INFLAMASI
Artritis Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat

Prednison 0 0 0 2 6 minggu

Aspirin 1 2 minggu 3 4 minggu 6 8 minggu 2 4 bulan

Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 6 dosis

Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir

pemberian dan mulai diberikan aspirin.

Setelah minggu ke 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari.

PENCEGAHAN
PENCEGAHAN SKUNDER

Benzatin PNC G: 1,2 juta per bulan

Lain : Penisilin V 125-250 mg 2x sehari

LAMA PENCEGAHAN :
Sampai Usia 21-25 thn tanpa ada bukti
kelainan katup.
SEUMUR HIDUP bila dengan kelainan katup
RHD
Merupakan kelainan jantung yang menetap
akibat demam reumatik sebelumnya.

PATOFISIOLOGI

Meskipun karditis pada DR dapat mengenai

perikardium, miokardium dan endokardium,
tetapi kelainan yg menetap hanya ditemukan
pad endokardium terutama katup.
 Katup yang sering terkena adalah MITRAL dan
Ao

Sering berupa insufisiensi, tetapi bila

berlangsung lama berupa STENOSIS
MANIFESTASI KLINIS
ANAMNESIS : adanya riwat DR pada masa
lampau
PEMERIKSAAN FISIK: AI atu MI,
PEMERIKSSAN PENUNJANG : CXR, EKG,EKO
KOMPLIKASI RHD
GAGAL JANTUNG
ENDOKARDITIS BAKTERIAL SUBAKUT
TROMBOEMBOLI
BUKTI ADANYA KETERLIBATAN
JANTUNG
CXR
ELEKTROKARDIOGRAFI/EKG

Sinus Takikardia
Pemanjangan PR interval

EKOKARDIOGRAFI
Miokarditis : menilai tingkat kontraktilitas
miokardium dan mengukur EF
MI atau AI
Efusi Perikardium
PENATALAKSANAAN
TERGANTUNG KELAINAN KATUP YANG
TERJADI:
Insufisiensi Mitral/ MI
MI dominan dgn MS
AI dgn MI
AI sendiri dgn berbagai derajat tingkat

stenosis
MS Dominan dgn/tanpa MI
TI akibat hipertensi pulmonal karena lesi
valvular kiri
Mitral 85%,Ao 54% kasus, Tri/Pul kurang 5%
PEMUSNAHAN STREPTOKOKUS
Benzatin Penicillin G dosis tunggal
Dosis 1,2 juta / im untuk BB>30kg, dan
600.000/im bila BB<30kg
Jika alergi terhadap Benzatin Penicillin G :
Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis
selama 10 hari
Alternatif lain :
Oral penisilin V, 2x250mg
Oral sulfadiazin, 1gr sekali sehari
Oral Eritromisin, 2x250 mg
PEMBEDAHAN
Indikasi utama operasi MI dominan meliputi
gagal jantung yg sering kumat yg tidak
responsif dgn penanganan medik.

Anuloplasti
Valvuloplasti
Replacement Katup/ PROTESIS

Bjork-Shiley
St.Jude Medical
Starr and Edward
Fig 1. Commissurotomy and anterior mitral
debridement for predominant mitral stenosis.
The commissures are incised to allow full valve
opening (top).
The debridement is begun by incising 1 mm
from the anterior annulus using a scalpel and
incising approximately half the depth of the
thickened leaflet (middle).
The leaflet is thinned to the coaptation edge
by peeling the fibrotic and scarred tissue off
of the anterior leaflet (bottom).
Fig 2. Commissuroplasty. For small children without
an adult-sized annulus and predominantly mitral
regurgitation, a commissuroplasty is performed to
reduce the annular size and allow better coaptation
of the anterior leaflet.
PROSTHETIC VALVES-
MECHANICAL
Three types:
Ball-cage valve
Single tilting disk valve
Bileaflet valve
Durable but require life long
anticoagulation
For operative procedures, warfarin
typically is discontinued for 48-72 hours
and restarted postop as soon as possible,
except for:
Mechanical mitral prosthesis
Atrial fibrillation
Prior thromboembolic events
Ball-cage valve

Single tilting disk valve

Bileaflet valve
PROSTHETIC VALVES-
BIOLOGICAL
Biological Valves
Composed of autologous or xenograft biological
material mounted on stents and a sewing ring
Warfarin therapy not required due to lower
thromboembolic potential
Valve durability less when compared to mechanical
valves
Newer stentless valves with increased longevity
THIS IS TOO
LATE
ANTICOAGULATION GUIDELINES
FOR MECHANICAL VALVES

Bonow et al. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2141-51

PROSTHETIC VALVE
COMPLICATIONS
Common complications include:
Structural valve deterioration
Valve thrombosis
Embolism
Bleeding
Endocarditis
Endocarditis prophylaxis required for patients with all types of
prosthetic valves
Suspect valve dehiscence or dysfunction in:
Acute CHF in the immediate postop period
New cardiac symptoms
Embolic phenomena
Hemolytic anemia
New murmurs
TEE is the diagnostic procedure of choice
Postop TTE should be done 2-3 months after surgery
Rheumatic Fever Week
TTTERIMA
THANKS