ANTIKONVULSAN

Ni Putu Linda Laksmiani,S.Farm.,

M.Sc Apt
Pembagian System Syaraf
System Syaraf Pusat : otak dan medula
spinalis

System syaraf tepi :

- afferent
- efferent -> otonom dan sadar
 Fungsi Susunan Syaraf
SSP -> bertanggung jawab terhadap
pemrosesan informasi, penyatuan informasi dan
memberikan respon terhadap informasi yang
datang.
SST -> menghantarkan sinyal syaraf dari dan ke
CNS serta ke syaraf cranial yang mendukung
daerah kepala dan leher
-> syaraf afferent : sensori, menerima impuls
dari ujung syaraf pada kulit, otot, tendon, dan
lokasi lain dan menghantarkannnya ke SSP
-> syaraf efferent : motorik, membawa impuls
keluar dari SSP untuk mengaktifkan sel lainnya
Anatomi dan Fisiologi Otak
 Komponen Struktural Sel
Syaraf
Dendrit
Badan sel
Akson
Ujung
sinaptik
NEUROTRANSMITTER
Neurotransmitter : senyawa yang disintesis
dan dilepaskan oleh sel syaraf, digunakan
untuk saling berkomunikasi antar sel
Merupakan primary messenger
Macamnya :
Senyawa amina : Ach, dopamine, norepinefrin,
histamin, serotonin
Asam amino : GABA, glutamat, glisin
Nukleotida / Nukleosida : adenosin
Peptida : Bradikinin, vasopresin
 Sintesis neurotransmitter
Produksi : ujung sinaptik
Memerlukan : enzim, precursor, mitokondria
 Pelepasan Neurotrasmitter
Potensial aksi -> akson -> ujung sinaptik ->
depolarisasi membran -> kanal Ca terbuka ->
Ca es masuk -> terikat vesikel -> fusi
membran -> NT terlepas dari vesikel
AKTIVITAS
NEUROTRANSMITTER
Berikatan dengan reseptor
Sel syaraf post sinaptik
Sel efektor lainnya
Berikatan dengan reseptor yang terkait
protein G
Berikatan dengan kanal ion yang terkait
dengan ligan
INAKTIVASI
NEUROTRANSMITTER
Menghentikan transmisi sinaptik
Difusi, NT berdifusi menjauh dari sinaps,
sehingga tidak bisa lagi beraksi dengan
reseptornya
Degradasi enzimatik, NT didegradasi oleh
enzim spesifik sehingga tidak dapat
dikenali lagi oleh reseptornya. Cth : Ach
Re-uptake, NT diambil kembali (re-uptake)
ke dalam presinaptik. Cth : Dopamine,
serotonin, norepinefrin
PENDAHULUAN
KONVULSAN = EPILEPSI

Suatu gejala akibat lepasnya aktivitas

elektrik yang berlebihan dan periodik dari
saraf otak, yang dapat menimbulkan :
1.Hilangnya kesadaran
2.Fenomena sensorik abnormal
3.Kenaikan aktivitas otonom dan berbagai
gangguan psikis
JENIS KEJANG
JENIS KEJANG (KEJANG UMUM) GEJALA
"Grand Mal" or Generalized Ketidaksadaran, Kejang yang
tonic-clonic hebat, dan kekauan otot
Ketidaksadaran
Absence /Petit Mal
sementara/sekejap
Pergerakan yang menghentak dan
Myoclonic
menyebar
Pergerakan yang menhentak dan
Clonic
berulang-ulang
Tonic Kekakuan otot
Atonic Hilangnya kekuatan otot
JENIS KEJANG(KEJANG
GEJALA
PARSIAL)
tidak disertai hilang kesadaran
dengan gejala kejang-kejang, rasa
Parsial Sederhana
kesemutan atau rasa kebal di
suatu tempat bbrp menit/detik
PATOFISIOLOGI
Adanya neurotransmiter asam amino
(asam glutamat dan asam
aspartat)pemacu terbukanya
saluran natriummenaikkan kadar
natrium di intraselmenimbullkan
terjadinya depolarisasimempercepat
hantaran impulseksitabilitas syaraf

BERLEBIHKEJANG/ZEISURE
PATOFISIOLOGI
Neurotransmitter asam amino
(GABA/gamma amino butyric acid),
glisin, taurin, prolin, dan beta-alanin)

Sebagai penghambat eksitabilitas

neuronmelalui pembukaan kanal
ion/saluran kloridaterjadinya
kenaikan konduksi klorida membran
pasca sinaptikhiperpolarisasi dan
menurunkan hantaran impuls syaraf

Kekurangan kejang/zeisure
AKSI OBAT ANTIEPILEPSI
AKSI OBAT
1. Mencegah atau menurunkan lepasnya
muatan listrik yang berlebihan.
2. Mengurangi penyebaran pacuan dari
fokus serangan dan mencegah cetusan.
Mekanisme melalui perubahan
neurotransmiter:
1. Blokade aksi glutamat
2. Mendorong aksi penghambatan
(inhibisi)GABA pada membran pasca
sinaptik dan neuron
OBAT ANTIKONVULSAN
1. Barbiturat long acting
2. Fenitoin (difenilhidantoin) dan
derivat hidantoin
3. Karbamazepin
4. Asam Valproat
5. Benzodiazepin
BARBITURAT
kerja:
1. meningkatkan respon GABA GABA termasuk
neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada
SSP
2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABAdengan terbukanya
kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf.
akibatnya potensial listrik akan turun dan terjadi hiperpolarisasi.
inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi
efeknya:
1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian
(jika dosisnya ngawur)
2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia
dan CO2
3. induksi sistem enzim P-45o di hati ( barbiturat akan
menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga
bioavailabilitas obat lain turun)
contoh:
Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital
BENZODIAZEPIN
Kerja:
Peningkatan afinitas GABA ke
reseptornyapotensi atau efektivitas
meningkatPembukaan kanal ion akan lebih
sering dan ion Cl- akan lebih sering masuk ke
selhiperpolarisasisedatif
Contoh:
Diazepam dan lorazepam : terapi status
epilepticus
Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal
Alprazolam : ansiolitik
HIDANTOIN
Fenitointipe kejang parsial, kejang tonik
klonik kecuali absence seizure
Kerja:
1.Menurunkan aliran ion Na maupun aliran ion
yang mengalir selama aksi
potensial/depolarisasi
2.Menunda aktivitas aliran ion K keluar selama
aksi potensial
Dosisnya :untuk dewasa3-4 mg/KgBB/hari
(awal)
KARBAMAZEPIN
Kerja:
1.Aksinya sama dengan fenitoin
2.Menaikkan nilai ambang serangan

Dosis :
Dewasa : 200 mg, 2xsehari atau 600-
1200 mg Dosis terbagi 4xsehari
Asam Valproat
Lebih bermanfaat untuk absence seizure
daripada kejang tonik-klonik
Kerja :
Asam Valproat mendorong inhibisi post
sinaptik mediated GABA
ANTIDEPRESAN
Penyakit ini juga berkaitan dengan
Neurotransmiter yaitu Serotonin,
Norepinefrin, dan Dopamin
Terjadi penurunan Serotonin,
Norepinefrin dan DopaminDEPRESI

Obat-obat antidepresan????
ANTIDEPRESAN
ObatnyaYang mampu menaikkan kadar
neurotransmiter Serotonin, NE dan Dopamin
Dibagi menjadi 4 kelompok :
1.SSRI (Serotonin Spesifik Reuptake
Inhiobitor)
2.Heterosiklik
3.MAO Inhibitor
4.Lain-lain
SEROTONIN
SEROTONIN
SSRImenghambat pengambilan
kembali serotonin dari celah sinaptik ke
presinaptikketersediaan serotonin di
celah sinaps menjadi tinggibanyak
serotonin yang berinteraksi dengan
reseptornya pada celah postsinaptik
Contoh : Fluoksetin, Paroksetin dan
klomipramin
Heterosiklik
Mengeblok reuptake serotonin dan
norepinefrin, dan sebagai antagonis
reseptor muskarinik. sehingga kadar
serotonin dan NE tinggi.
Contohnya:TCA (trisiklik
antidepresan)desipramin, imipramin
MAO inhibitor &Lain-lain
Pada saat serotonin ada di luar
vesikelada kemungkinan didegradasi
oleh MAO (mono amin oksidase).

Sehingga dipakai obat inhibitor

MAOserotonin, NE dan dopamin tidak
terblok
Contoh :Isokarboksamid
LAIN_LAIN
Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2
presinaptik pusat. sehingga menyebabkan
sekresi serotonin dan NE meningkat
TERIMA KASIH
OPEN DISCUSSION