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P R E-TES T

(D U R A C I N : 5 M IN )
1. Respecto a absorcin y malabsorcin
intestinal:
a) El calcio : duodeno y yeyuno prox.
b) El hierro: Int. delgado proximal.
c) Malabsorcion: fases digestin,
absorcin y reabsorcin.
d) Lpidos: esteatorrea.
e) >Acidez gstrica: >absorcin hierro
organico
1) FVFVV 2) FFFFF.
3)FVFFF 4) VVFVF.
5) VVVVV
2. La vitamina el B12 se absorbe
en :

a) leon distal.
b) Yeyuno.
c) leon proximal.
d) Duodeno.
e) leon medio.
3. Respecto a la TBC peritoneal es
verdadero:
a) No pasteurizacion: M. avium.
b) VIH: M. bovis.
c) Es secundaria.
d) Patron en tablero de ajedrez.
e) GASA 1,1.
4. Respecto a TBC GI:
a) Forma Ulcerada y Granulomatosa.
b) Compromiso intestinal relacionado
con severidad pulmonar.
c) BK jugo gstrico alto rendimiento.
d) GASA< 1,1.
e) Fcte: leon medio y ciego.

1)VVVVV. 2) FFFFF.
3)FVFFF 4) FVFVF.
5)FVFVV
5. Antes de iniciar tto anti TBC
debemos solicitar:
a) BK esputo.
b) Hemograma completo.
c) Rx. Torax.
d) Urea y creatinina.
e) N.A.
1. La diarrea osmtica es
tpica de :

a) Malabsorcin lpidos.
b) Malabsorcin
carbohidratos.
c) Malabsorcin protenas.
d) Malabsorcin Vit. DAEK.
e) Malabsorcin B12 y acido
flico
7. La el acido folico se absorbe
en :

a) leon distal.
b) Yeyuno.
c) leon proximal.
d) Duodeno.
e) leon medio.
2. Corresponde a malabsorcin
excepto:

a) Linfangiectasia intestinal.
b) Enfermedad celiaca.
c) Intolerancia a la lactosa.
d) Enfermedad de Crohn.
e) Gastrectomia Billroth II.
S IN D R O M E D E
M A LA B S O R C IO N Y TB C
G A S TR O IN TES TIN A L
DEFINICIN
El conjunto de sntomas y signos
producidos por el dficit nutricional
que se origina por la inadecuada
absorcin a nivel intestinal de
nutrientes, ya sean protenas,
grasas, carbohidratos, vitaminas o
minerales.
DIGESTION Y ABSORCIONDE
NUTRIENTES

Triglicridos cidos grasos libres y MG


Esteres-Col Colesterol
Hidratos de carbono Monosacridos
Protenas Aminocidos o di-tripptidos
Vitamina conjugada Vitamina libre*
Mineral conjugado Mineral libre*
MALABSORCION:
ETAPAS
Fase o procesamiento luminal
Digestin

Absorcin en la mucosa intestinal


Absorcin

Transporte hacia la circulacin


Postabsorcin
Lpidos: Absorcin de
cidos Grasos y Monoglicridos

Triglicridos
Lipasas

LUMEN AG Libres Monoglicridos


INTESTINAL

DIFUSION TRANSPORTE
ENTEROCITO PASIVA ACTIVO

Triglicridos
QUILOMICRONES

LINFA
FISIOPATOLOGIA DE LA
MALABSORCION:
LIPIDOS
Alteracin de los cidos biliares

Alteracin de las enzimas pancreticas.

Alteracin de la superficie absortiva.

Alteraciones en el flujo linftico.


MALABSORCION DE
LIPIDOS: ALTERACION SALES
BILIARES
Alteracin sntesis:
Dao heptocelular (Cirrosis).
Alteracin secrecin:
Colestasia (hepatocelular u obstructiva)
Inactivacin cidos biliares:
Sobrecrecimiento bacteriano
Prdidas cidos biliares:
Enfermedades del leon o reseccin>1 mt
MALABSORCION DE
LIPIDOS: ALTERACION ENZ.
PACREATICAS
Deficiencia de enzimas
Enfermedades pancreticas
Inactivacin de enzimas (lipasas)
Hipersecrecin cida (S Zollinger Ellison)
Desincrona de la secrecin enzimtica o
inadecuada mezcla
Gastrectomia tipo Billroth I
CLINICA
Desnutricin calrica - peso
Malabsorcin de vitaminas liposolubles (ADEK)
Diarrea secretora colnica
(cidos grasos no absorbidos son OH por bacterias
= secretagogo)

Deposicin esteatorreica (lientrica)


MALABSORCION DE CH:
ALTERACION ENZ. PACREATICAS
Deficiencia de amilasa pancretica

Alteracin de disacaridasas en el intestino

Alteracin de la superficie intestinal absortiva

Alteracin de la circulacin portal y/o venosa


central.
MALABSORCION DE CH:
ALT. DISACARIDASAS INTESTINALES
Dficit de lactasa

Tipo Fisiopatologa
Congenito Raro
Congnito inicio tardo Reducida actividad
enzimtica desde juventud
Adquirido Reducida actividad por dao
difuso intestinal
Giardiasis o rotavirus
E. Celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Crohn
Reseccin intestinal
Enteritis actnica, etc.
CLINICA
Diarrea osmtica (acuosa o lientrica)
Desnutricin calrica - peso
Fermentacin por bacterias colnicas
Formacin de cidos grasos de cadena corta (
ph)
Formacin de metano y CO2
(meteorismo y ventosidades)
Digestin y Absorcin de Protenas
Esquema General
Protenas
Proteasas y peptidasas
gstricas y pancreticas
LUMEN
INTESTINAL Oligopptidos
Aminocidos Pptidos

Peptidasas
de membrana

ENTEROCITO Aminocidos Pptidos


Peptidasas
citoslicas

SANGRE
PORTAL Aminocidos (90%) Pptidos (10%)
MALABSORCION DE
PROTEINAS
Alteracin de secrecin de proteasas pancretica.

Alteracin de activacin de enzimas (proteasas) .

Alteracin de la superficie absortiva.

Alteracin de la circulacin portal y/o venosa central.


CLINICA
Desnutricin proteica
Hipoalbuminemia
Edema
Linfopenia
MALABSORCION VIT.
HIDROSOLUBLES: B12
Vitamina B12-Proteina Externa
Proteasa gstrica

Estmago
Vitamina B12 libre + prot. R
Proteasa pancretica

+ Factor intrnseco Vitamina B12 libre

FI-VitB12

Receptor especfico de absorcin leon distal

Transporte circulacin: Vit B12 + Transcobalamina II


MALABSORCION DE
MINERALES: CALCIO
Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal
Transportador de alta afinidad (dependiente vit
D)
Alteracin de la absorcin
Alteracin de la digestin
Sustancias que en el lumen pueden
atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos)
Alteracin a nivel de la mucosa
Enf mucosa, dficit Vit D, Tiazidas, etc
MALABSORCION DE
MINERALES: HIERRO
Intestino delgado proximal: Transporte activo
Absorcin fierro orgnico (Hem) >> Fe inorgnico
Transporte hacia la circulacin (regulado)
Menor absorcin
Alteraciones de la mucosa intestinal
Ingestin de grandes cantidades de Fe
Fosfatos, carbonatos y fitatos
Falta de acidez gstrica (menor absorcin
hierro inorgnico)
DIAGNOSTICO
PRUEBAS LABORATORIALES
PRUEBA DE GRASA EN HECES

Cuantitativa. Gold Standard. Ingerir


100g de grasa (2x3d).
NL <7g/24h excretado 8-14 en diarreas
osmticas secretoras. Falsos - (dieta)

Cualitativa. Tincin Sudan. Gotas x


campo determinan el porcentaje.
NL<20% S/E 90% con >10g/24h
PRUEBAS LABORATORIALES
D- XYLOSA

Absorcin ID.
mucosa vs insuficiencia pancretica
Tras ayuno. D-Xylosa 25 g/500 mL agua VO.
Mide en orina: 5h. Muestra sangunea: 1hora.
Si >4g. (+): Sobrecrecimiento bacteriano y
metabolismo. Falsos + falla renal, ascitis y
recoleccin urinaria incompleta.
Neomicina, AAS, indometacina y glipizida
disminuyen la excrecin
TB C G A S TR O IN TES TIN A L
D R . G ER M A N M ER C A D O I M ED IC IN A
IN TER N A
INTRODUCCION
Enfermedad de elevada incidencia: 1/3
poblacin mundial.
Descrita : Hipcrates 5 a.C.
Problema de salud .
Paises desarrollados: Asociados VIH ( 1980).
La TBC - EP secundario a foco pulmonar:75 a
92%.
La TBC intestinal: 11 y 40 aos ( 74%).
Deficiente nivel socioeconomico.
Contagio: Familiar : 19 31% y Extrafamiliar: 2,2
a 24%.
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
PATOGENIA
Micobacterium tuberculosae
Compromiso intestinal en relacin al
grado de lesin pulmonar
Blumberg: 5-8% compromiso
intestinal en pacientes con lesiones
pulmonares leves; 14 18% lesiones
moderadas y 70 80% lesiones
avanzadas.
PATOGENIA
No pasteurizacin : Micobacterium
bovis
Pacientes VIH: Micobacterium avium
Pases desarrollados: Complicacin
de TBC avanzada (deglucin).
ANATOMIA
PATOLOGICA
Clasificacin microscpica:
1.- Ulcerada: 51 60% pacientes.
2.- Hipertrfica: 10 25 %, lesiones
exofticas.
3.- Mixtas o ulcero-hipertrficas: 30
31 %.
TUBERCULOSIS
INTESTINAL
FISIOPATOLOGIA
La TBC digestiva puede ser primaria
o secundaria aun foco extradigestivo.
Vas:
1.- Oral.
2.- Hematgena.
3.- Extensin de rganos vecinos.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Porcin afectada: leon terminal y
ciego ( 77%).
SITIOS AFECTADOS
GI
SITIOS AFECTADOS
GI
CLINICA
Dolor abdominal: Se incrementa con el
alimento, disminuye evacuacin y vomito.
Alteracin del patrn evacuatorio.
Obstruccin intestinal.
Ascitis.
Hematoquezia.
Sgx. tablero ajedrez: 25% peritoneales.
Tambin: Fiebre, perdida de peso,
anorexia y diaforesis nocturna.
CLINICA
CLINICA
LABORATORIO
Hematimetria.
Bacteriologico: BK(+) en 22 y 37%
BK(+) j. gastrico: 43 y
73%
Liquido ascitico: Cetrino 89%. LMN 150
4000 cel/mm3. Exudado (GASA<1,1). ADA:
33 U/l S: 93 100%, E: 95%, >50U/l mejor.
BAAR en liq. Ascitico: 3% hasta 20%
cultivo.
Cultivo: 4 a 8 semanas.
IMAGENOLOGICOS
Rx Torax: Lesiones pulmonares o
pleuropulmonares 42%.
Rx abdomen simple: Complicaciones.
Transito intestinal: Sg de la cuerda, Sgx de
la nevada.
Rx colon: Lesiones ulceradas.
TAC abdominal: Adenopatas
retroperitoneales, engrosamiento
peritoneo.
Laparoscopia.
HISTOPATOLOGIA Sugerente:
1.- Granulomas
grandes, con
caseificacion.
2.- Ulceras con
bordes con
histiocitos.
3.- Ziehl Neelsen
para BAAR.
4.- Cultivo para
micobacterias.
COLONOSCOPIA
TRATAMIENTO
Quimioterapia antituberculosa.
Pirazinamida, Etambutol ,
Rifampicina e Isoniazida por 2
meses; luego R e I por 4 a 7 meses.
Duracin: 6 12 meses.
Resolucin sntomas: 3 meses.
Curacion: 85%, recurrencia < 5%.
Cirrosis, VIH: Mortalidad 25%.
COMPLICACIONES
Obstruccin: 10 a 60%.
Perforacin.
Fistulas.: Enteroentericas(fctes),
enterocutaneas y enterovesicales.
Hemorragia.
Desnutricin.
GRACIAS.
Fisiopatologa de la insuficiencia
pancretica exocrina
Disminucin de la secrecin pancretica > 90%
Primera deficiencia es de la lipasa.
Etiologas
Pancreatitis crnica (Alcohlica-Familiar)
Fibrosis de la glandula progresiva
Alteracin de los conductos pancreticos.
Calcificaciones intra y periductales.
Fibrosis qustica
Tumor pancretico
Pncreas divisum
M alabsorcin de lpidos :
Pancreatitis crnica.
R
M alabsorcin de lpidos :
Alteracin de la superficie absortiva
Mecanismo fisiopatolgico Causas
Inflamatorias Enfermedad celiaca
Enteritis regional (E. De Crohn)
Enteritis actnica
Otras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoiletis ulcerativa,
alergia alimentaria, duodenitis pptica.
Carenciales y Desnutricin
Hipovitaminosis
txicas Drogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina.
Alcohol
Infecciosas Giardia Lamblia
Cryptosporidium
Isospora spp
Tropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)
Strongyloides
Mycobacterium avium y TBC
VIH
Infiltrativas y Amiloidosis
Esclerodermia
tumorales Linfoma
Enteritis colgena
Inadecuada superficie absortiva Reseccin intestinal o bypass
Bioqumica/gentica Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.
(raras)
Fisiopatologa de la enfermedad
celiaca
Reaccin inflamatoria-inmune contra el gluten (-
gliadina) (harinas: trigo,avena,cebada)
Predisposicin gentica (HLADQ2-HLADQ8)
Respuesta inmune
celular: infiltrado linfocitos en la mucosa
(lamina propria y epitelio)
humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio
y antitransglutaminasa)
Atrofia vellositaria
Hiperplasia criptas ( secrecin ?)
CLINICA
Desnutricin calrica - peso
Malabsorcin de vitaminas liposolubles (ADEK)
Diarrea secretora colnica
(cidos grasos no absorbidos son OH por bacterias
= secretagogo)

Deposicin esteatorreica (lientrica)


M alabsorcin de lpidos :
Enferm edad celiaca
Malabsorcin de vit. Hidrosolubles:
B12
Vitamina B12-Proteina Externa
Proteasa gstrica

Estmago
Vitamina B12 libre + prot. R
Proteasa pancretica

+ Factor intrnseco Vitamina B12 libre

FI-VitB12

Receptor especfico de absorcin leon distal

Transporte circulacin: Vit B12 + Transcobalamina II


Malabsorcin de minerales : Calcio

Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal


Transportador de alta afinidad (dependiente
vit D)
Alteracin de la absorcin
Alteracin de la digestin
Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg+
+, P, A grasos)
Alteracin a nivel de la mucosa
Enf mucosa, dficit Vit D, Tiazidas, etc
Malabsorcin de minerales: Hierro
Intestino delgado proximal: Transporte activo
Absorcin fierro orgnico (Hem) >> Fe inorgnico
Transporte hacia la circulacin (regulado )
Menor absorcin
Alteraciones de la mucosa intestinal
Ingestin de grandes cantidades de Fe
Fosfatos, carbonatos y fitatos
Falta de acidez gstrica (menor absorcin hierro
inorgnico)
Mensaje

Los mecanismos de una


malabsorcin:

son complejos y varan segn el tipo


de nutriente.

pueden obedecer a alteraciones a


diferentes niveles y en distintos
rganos.
DEFINICIN
Definicin
Alteracin en la absorcin de los nutrientes.

Malabsorcin

Global o parcial (aislada o especfica)


Congnita o adquirida
Sitio de Clnicofisiopatolgico
afeccin
Duodeno Malabsorcin de hierro, folatos y calcio, afectacin en la
digestin y
absorcin de grasas y vitaminas liposolubles
Yeyuno total Disminucin de la actividad de la lactasa y otras, diarrea
osmtica,
sobrecrecimiento bacteriano, produccin de metabolitos
potencialmente txicos, disfuncin retrgrada hacia la luz
intestinal de electrolitos y lquidos.
leon total Malabsorcin de sales biliares y de grasa, diarrea y
esteatorrea, prdida exagerada de sales biliares.
Fisiopatologa Datos clnicos
Defectos en la digestin y Diarrea, meteorismo,
absorcin de los hidratos de flatulencia, curva de
carbono. tolerancia a la glucosa
aplanada, deficiente absorcin
de la d-xilosa
Alteracin del metabolismo de Atrofia muscular,
las protenas hipodesarrollo, edemas,
deformacin esqueltica,
fracturas, desmineralizacin,
hipoproteinemia.
Manejo deficiente de las Heces grasientas, plidas y
grasas y aumento de sus voluminosas. Colesterol srico
prdidas, bajo.
Falla en la absorcin de Parestesias, tetania, astenia,
vitaminas liposolubles y calambres, signos de
calcio: Chvostek y Trousseau,
osteomalacia, calcio srico
bajo
Vitamina D y calcio Hemorragias, petequias,
Fisiopatologa Datos clnicos

Vitamina B12 Anemia macroctica, bajo nivel srico


de B12 y bajo nivel de su absorcin.

cido flico Anemia macroctica, elevacin del


cido flico en el suero

Hierro Anemia hipocrmica microctica, hierro


srico bajo y baja saturacin de
protena fijadora del hierro.

Perturbacin en el aprovechamiento Deshidratacin, nicturia, disminucin


de las vitaminas del complejo B del volumen plasmtico.
Debilidad. calambres musculares,
sodio plasmtico bajo.

Deficiente manejo del agua y sales Debilidad. flaccidez muscular,


minerales: disminucin de reflejos, arritmias,
Hipodinamia, tetania, parestesias
SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA
R

Hgado
Sntesis
0,5 g/d
BSEP

Retorno 95%

IBAT
IBABP

Excrecin 5%
0,5 g/d
R
FASE INTESTINAL DE LA SECRECION ENZIMATICA
DEL PANCREAS

H+
Ac. Grasos

Oligopptidos
AA, Ac. Grasos Secretina
Ca + CCK

?
Enzimas

HCO3

Volumen AC
Osmolaridad
FISIOPATOLOGIA
Deglucin.
Diseminacin hematgena.

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