GENERALIDADES INMUNIDAD INNATA

ING. QUIMICO RODRIGUEZ,SANTIAGO RAUL

2 CTEDRA DE MICROBIOLOGA - REA DE
INMUNOLOGA
FACULTAD DE MEDICINA UBA
AO 2015
Celulas del Sistema Inmune
Innato
Neutrofilos
Macrofagos
Eosinofilos
Mastocitos/Basofilos
Celulas NK
Celulas dendriticas
 POLIMORFONUCLEARES NEUTRFILOS

Presentan dos tipos de movimientos

uno de patrullaje sin direccin y otro
unidireccional inducido por
sustancias quimiotcticas.
Acumulan gran cantidad de enzimas
paradestruir los grmenes
fagocitados en los lisosomas que son
de tres tipos
A) Grnulos primarios oazurfilos
contienen: mieloperoxidasas,
elastasa, catepsinas G, hidrolosas
cidas, beta glucuronidasa, fosfatasa
cida, N-acetilglucosa-aminidasa
entre otras
POLIMORFONUCLEARES NEUTRFILOS
B) Grnulos secundarios o especficos:
en ellos se almacenan: lisozima,
fosfatasa alcalina,
colagenasa,lactoferrina y protena
ligadora de lactoferrina,protena
ligadora de la vitamina B 12 y
activadores de plasmingeno.
C) Los grnulos terciarios contienen:
colagenasa,peroxidasas, glicoprotenas
y participan en la adherencia celular.
Los neutrfilos mueren al cumplir su
funcin fagocitaria
SERIE MIELOIDE/ GRANULOCITOS /NEUTRFILOS

Pueden migrar desde los

capilares a los tejidos
(procesos de inflamacin).Por
quimitaxis: IL8, una vez
extravasada ,no pueden
recircular a diferencia de los
linfocitos mueren por
apoptosisNeutrfilos
Predominan en el
pus
Polimorfonucleares
MicrfagosFagocitan bacterias
Constituyen un 60-70% de los
leucocitos
No se tien con colorantes cidos
Fagocitosis y mecanismos microbicidas del
NEUTROFILO

Mecanismo similar
opera en el
macrofago
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DEPENDIENTE DE OXIGENO
VIA DEL OXIDO DE NITRICO
SERIE MIELOIDE/ GRANULOCITOS / BASFILOS

Polimorfonucleares
Se tien con colorantes bsicos
Son muy escasos (0,5% de los
leucocitos)
Liberan
histamina (vasodilatador)
Serotoninas En celulas
cromafines en epitelio
intestinal y neuronas.
Intervienen en la respuesta
alrgicaBasfilos
(inicio)
 BASFILOS Y MASTOCITOS

Los basfilos circulan en la sangre

ylos mastocitos en los tejidos,
especialmente en aquellos ms ricos en
tejido conectivo .

Los basfilos viven unos cuantos das

ylos mastocitosduransemanas.

Su proceso de degranulacin es
generado por la unin de alergeno a
laIgE que se encuentra unida a
receptores
 SERIE MIELOIDE/ MASTOCITOS O CLULAS CEBADAS

Intervienen en procesos
inflamatorios y alrgicos (anafilaxis,
junto a basfilos)
Se encuentran en la mayora de los
tejidos (particularmente en epitelios
y conectivos)
Sintetizan y almacenan histamina
(clulas granulares)
Se originan en mdula sea, pero no
Mastocitos-clulas
circulan de forma reconocible y
cebadas
madura en la sangre

Mastocito con gran desarrollo del

 TRIPTASA

MASTOCITO MUCOSA QUIMIOTRIPS MASTOCITO TRIPTA

INA CIRCULANTE SA
CARBOXIPEPTIDA
SA G
 EOSINOFILOS

Los eosinfilos liberados de la mdula

sea entran a la circulacin produciendo
eosinofilia y por efecto de la eotoxina
yde interleucinas pasan a los tejidos
porprocesos inflamatorios
desencadenados poralergias
oinfecciones parasitarias.

Contienen las siguientes protenas:

protena bsica mayor, txica para
muchos parsitos en su forma larvaria,
neurotoxina, peroxidasa, protenas
catinicas de los eosinfilos.
SERIE MIELOIDE/ GRANULOCITOS / EOSINFILOS

Polimorfonucleares
Se tien con colorantes cidos
Migran a los tejidos (epitelio y
mucosas)
Son fagocticos, sobre todo de
complejos Ag-Ac
Intervienen en:Respuesta
Atrados por quimiotaxis
alrgica Eosinfilos
Hipersensibilidad al
neutralizar la histamina
(por histaminasas) Tienen actividad
citotxica (activos
frente a parsitos no
fagocitables) Proteina
basica
Plexo perivesical
 SERIE MIELOIDE/ MONOCITOS
Leucocitos agranulocitos Son
los mayores en tamao 4-8 %
en sangre (donde solo
permanecen 3 dias) De la
sangre emigran al conectivo y
rganos higado bazo
pulmones gnglios linfticos
huesos
En los tejidos se
transforman en
MACRFAGOS
Aumentan de tamao (5-
10 veces)
Adquieren capacidad
fagoctica
 MONOCITOS Y MACRFAGOS

Los Ms constituyenpoblaciones
heterogneas distribuidas en diferentes
tejidos y rganos y son responsables
denumerosos procesos inmunolgicos,
metablicos e inflamatorios.

Al salir de lamdula sea los monocitos,

permanecen en la circulacin por 24 horas,
para pasar a los vasos donde se transforma
en macrfagos y permanecen por 60 das
oms.Tienen alta capacidad fagocitica,gran
capacidad microbicida y microbiostatico

El hgado es el rgano con ms macrfagos

pero en relacin con su peso el bazolo
 MONOCITOS Y
MACRFAGOS

Los Mspresentan funciones citotxicas,

secretora,regulacin de homeostacis
destruccin de 20 millones de eritrocitos
(que pierden c.silico y adquieren
antianticuerpos) cada 24 horas en el
sistema reticuloendotelial

Los Ms no mueren al cumplir su funcin

fagoctica .Actuan como CPA profesionales
junto a CDS y LB.

En respuesta a reconocimiento de PAMP

segregan un amplio espectro de citoquinas.
Produccin de mediadores por los
MACROFAGOS ACTIVADOS
 Clulas que intervienen en la
inmunidad:innata FAGOCITOS
MONONUCLEARES
Fagocitos
mononucleares Fagocitan
microorganismos,
macromolculas,
antgenos, hemates
senescentes,
restos celulares,
partculas inertes, etc.
Degradan las sustancias
fagocitadas, las procesan
y realizan la presentacin
antignica.
Tras su activacin
CPAs producen citocinas
inflamatorias y
quimiotcticas.
 PROBLEMA DE LOGICA

1.El linfocito est inmediatamente a la derecha del basfilo.

2.El neutrfilo est inmediatamente a la izquierda del monocito.
3.El eosinfilo no est adyacente al monocito, al neutrfilo, o al
basfilo.

Puedes nombrar los glbulos blancos de izquierda a derecha?

Respecto a los
receptores
activadores destaca
tambin el receptor
de lipopolisacrido
(CD14, marcador
caracterstico de
monocitos) el cual
provoca la activacin
de los macrfagos
mediante la unin de
este receptor con el
LPS de la pared
bacteriana
 CLULAS DENDRTICAS
CDs inmaduras : (CDi) que actan como centinelas,
caracterizndose por su alta capacidad de internalizar
microorganismos por medio de procesos como la
fagocitosis. Estefenotipoinmaduro se caracteriza por la
escasez de protenas del MHC y la ausencia completa de
CDs maduras : (CDm) se caracterizan por presentar
molculasB7coestimuladora
una reduccin en su capacidad fagoctica, sin embargo y a
diferencia de las CDi, expresan altas cantidades de
molculas co-estimulatorias y otras molculas involucradas
en la presentacin de antgenos .
 SERIELINFOIDE/
SERIE LINFOIDE/CLULA
CLULANK
NK
Linfocitos de tercera poblacin o linfocitos grandes
granulosos
Progenitor comn con linfocitos T (pero no maduran en el
timo)
Caracterizadas por el marcador CD56 (ausencia de CD3)
(tampoco TCR o BCR).No destruyen directamente
microorganismos
En sangre y en el bazo (raras en otros tejidos)
Atacan a clulas infectadas o cancergenas
(o sin MHC-I)
No fagocitan
Detectan los MHC y receptores de inhibicin
en clulas propias
si no, atacan:
Liberan interfern y citiquinas
Liberan perforinas y otras proteinas que
generan lisis por rotura de membrana
Se activan por Interferones (que liberan
las clulas infectadas)IL2 (que liberan los
linfocitos T)
Tambin por Ac (IgG): entonces se vuelven
citotxicas
NK CD3-CD56+5-15%
en sangre perifrica
bright 1-2%
produccin de
citoquinas
dim citotoxicidad
CD16bright)

ACTIVIDADES
Citotoxicidad
Produccin de
Citoquinas
ADCC
Clulas que intervienen en la inmunidad innata:
CELULAS NK
Funcin principal: Citotxica/Citoltica. Son muy
importantes en el control de las infecciones virales
(destruyen las clulas infectadas) y en la eliminacin
de clulas tumorales.

Carecen de receptores especficos para los antgenos.

Poseen numerosos grnulos citoplasmticos. Los

grnulos poseen protenas formadoras de
poros,citotoxinas y proteasas (granzima B, perforina,
etc). Su degranulacin induce la lisis de su celula
blanco.

Pueden inducir la apoptosis de su clula blanco

utilizando receptores de muerte (Fas/TRAIL).
Funcin principal: Citotxica/Citoltica. Son muy
Pueden inducir ADCC (citotoxicidad celular
importantes en el control de las infecciones virales y
dependiente de anticuerpo)
el control de tumores. Es una poblacin poco
NKT estudiada.

Poseen receptores especficos para los antgenos

 FUNCIONES

1-citotoxicidad celular
2-secrecion de citoquinas y
quimiocinas
3-co-estimulacion celular por
contacto

Para que las clulas NK ejerzan

su funcin citotxica se
requiere la identificacin, a
travs receptores implicados,
de las clulas blanco. Entre
estos receptores destacan
receptores de activacin y otro
grupo recientemente descrito
de receptores que tienen como
ligando molculas
histocompatibilidad clase I y
que pueden ser de tipo inhibidor
 CITOTOXICIDAD
Mediante la accin citoltica, las clulas
NK pueden destruir un amplio espectro de
clulas, tanto anormales (infectadas por
virus o tumorales) como incluso normales
(alognicas).
Esta lisis se realiza de manera directa,
lisis natural, o bien mediante la
participacin de anticuerpo, citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos o
ADCC
Mecanismo secretor
El reconocimiento de la clula blanco y la activacin NK llevan a la
polimerizacin de los microtbulos del citoesqueleto que movilizan los
grnulos NK hacia el lugar del contacto. Los grnulos contienen principalmente
Granzima B (una serin-proteasa activadoras de caspasas) y perforina (que altera
la membrana de forma similar a C9).Ambas protenas estn formando un
complejo con una tercera, denominada serglicina,que acta como protena
transportadora. El trmero se libera en la zona de contacto y se endocita por la
clula blanco mediante un denominado Receptor de Manosa 3-fosfato (MPR); El
pH cido de la vacuola endoctica activa a las perforinas, que forman poros en la
membrana de la vacuola permitiendo el paso al citosol del granzima-B que
activa la va de las caspasas, lo que lleva a la apoptosis de la clula blanco.
Mecanismo no secretor
Las NK en reposo almacenan FasL (Fas ligando) en los lisosomas y, tras
la activacin, este se trasloca a la membrana y desde all puede
reconocer al Fas (CD95), que se expresa constitutivamente por
distintos tipos celulares. La interaccin induce la apoptosis de la clula
blanco.
SERIE LINFOIDE/ CLULA NK
La ADCC (Citotoxicidad dependiente
de anticuerpos) indica la capacidad
de las NK para destruir clulas
recubiertas con anticuerpos IgG
especficos frente a epitopos del
patgeno. El mecanismo se basa en la
unin a estos anticuerpos de la
molculas CD16 (FcgRIIIR) y
liberacin posterior del contenido de
las granulaciones de la clulas NK
sobre la clulade
Esta ausencia blanco .
seales inhibidores
(mediadas por las molculas Clase I)
que llevan a la activacin de las
clulas NK se conoce como
Hiptesis de la prdida de lo
propio. Dicho de otro modo, las NK
vigilan constantemente la expresin
de molculas Clase I en las clulas del
organismo y se activan si los niveles
 SECRECION CITOQUINAS
Las principales citocinas producidas por las clulas NK son
TNF-, IFN-, IL-3,GM-CFS y M-GSF,MIP1( Y ),RANTES. Estos
inmunomoduladores se producen como consecuencia de la
activacin de clulas NK como consecuencia de su interaccin
con la clula blanco, por la accin de diferentes citocinas
como son IL-2 y IL-12 o por activacin directa, por ejemplo
por anticuerpos frente a las molculas CD16, CD69, CD80 y
otras.
Capacidad de lisis y secesin probablemente mediada por
subsets diferentes de NKs caracterizados por la intensidad de
expresin de CD56 (CD56brigth mayor capacidad de produccin

ESTIMULACION CELULAR
de citoquinas CD56dim mayor capacidad citotxica)

Expresan ligando co-estimuladores ( CD40L,OX40L )

CO-Estimulacion de linfocitos T y B.Puente entre la
inmunidad innata y especifica .
3- Activacin de clulas NK durante procesos infecciosos:
IFN-, IFN- e IFN-

IFN-

IL-12
Efectivo frente a bacterias
IL-15 intracelulares
IL-18
Clulas NK IFN-, IFN-

Macrfago Clula infectada

con virus

LPS Bacterias
Productos
bacterianos
 UN PATGENO PODR TRANSFORMAR UNA
CLULA DEL HUSPED EN BLANCO POTENCIAL
DE LAS CLULAS NK POR DOS MECANISMOS:
 RECEPTORES
Se piensa que las NK reciben
seales de dos receptores de
modo que distinguen entre clulas
sanas y enfermas.
el receptorNKR-P1se une a
Como reconoce
oligosacridos de glucoprotenas
NK a las celulas infectadas de superficie de la clula
Virus o tumorales
enferma, procedentes de
Se ha propuesto un glucosilaciones anmalas. En
modelo de dos receptores principio, esta seal le indica a la
simultneamente
NK una ausencia
que debe prepararse para
de seal
matar a laprocedente deque
clula con la otroha
receptor, el Ly-49
contactado

El receptor Ly-49 de la clula NK se une a ciertos alelos de

molculas MHC-I. Cuando una clula NK se encuentra ante
una clula normal, aunque reciba la seal de NKR-P1, no la
mata, ya que la interaccin entre Ly-49 y las MHC-I enva
una seal a la NK para que detenga su mecanismo matador.
En cambio, muchas clulas enfermas (por virus o tumorales)
presentan un bajo nivel de MHC-I, por lo que el mecanismo
 poseen en su cola citoplasmtica un
dominio ITIM (motivo de inhibicin
INHIBIDORES
basado en tirosinaque luego de
fosforilarse recluta fosfatasas de la
RECEPTORES familia SHP-1
NK Para llevar a cabo la sealizacin se
asocian con diferentes molculas
ACTIVADORES adaptadoras, tales como CD3,
FceRIy DAP12, que poseen motivos
ITAM (motivo de activacin basado
en tirosina )La unin de estos
receptores a sus ligandos resulta en
la activacin de una cascada de
fosforilacin, mediada por tirosin-
quinasas intracelulares, que en
ltima instancia llevan a la
1) el produccin de
complejo de receptores Citoquinas
leucocitariosy o
LRCmovilizacin
(leukocyte de receptor
grnulos complex)
secretorios
Receptores que contienen perforina y granzimas
especficos de
molculas clase I 2) el complejo de receptores de citotoxicidad
del HLA natural o NKC
(natural killer complex)
 receptores de tipo KIR (killer immunoglobulin-
likereceptor )
LRC
receptores ILT (immunoglobulin-like transcripts) o LIR
(leukocyte
inhibitor y receptors)
existe otro grupo de receptores que son heterodmeros
NKC formados por la asociacin de dos molculas diferentes
con dominio lectina tipo C como es el CD94 que se
puede unir a miembros de las superfamilia de molculas
NKG2

Los receptores especificos de moleculas de

histocompatibilidad pertenecen a la familia de
las lectinas CD94 y NKG2 y a las familias De las
inmunoglobulinas (KIR ILT)
 Protenas CD16 ( FcRI I I )
adaptadoras recp NCR (NKp46
que contienen NKp44 , NKp30 )
Receptores no motivos ITAM
especficos de Protenas
molculas clase I del adaptadoras NKp80,NKG2
HLA sin motivos ITAM D

RECEPTORES DE LAS CLULAS NK (NKRs):

KIRs, NKG2, etc.
NK y receptores KIR
COMO EL SISTEMA INMUNE INNATO RECONOCE A LOS
PATGENOS?

PAMP
s
Los microorganismos expresan estructuras moleculares
repetitivas (patrones) de que son llamadas PAMPs(por
PathogenAssociatedMolecular Patterns).
Estos patrones son exclusivos de los patgenos. NO se
expresan en los mamferos.

Son estructuras esenciales para la supervivencia o

patogenicidad de los microorganismos.

Muchos PAMPs son compartidos por organismos diferentes

(en su mayora cercanos filogenticamente).

Estructuralmente invariantes conservadas evolutivamente

compartidas por clases de patgenos (pueden estar
constituidas por lpidos, azcares, lipoprotenas,
glucoprotenas o cidos nucleicos).
 Como el Sistema Inmune Innato reconoce a los
patgenos?
Receptores de la Inmunidad Innata:
Receptores de reconocimientode patrones
(RRPs)
La especificidad de los receptores de la
inmunidad innata est especificada en el
genoma y es similar en individuos diferentes.
El reconocimiento de los PAMPs por estos
receptores induce una serie de seales
intracelulares que generan una respuesta
celular rpida. Su expresin no se halla
restringida a leucocitos.
Los receptores de la Inmunidad Innata median
tres funciones principales:
Receptores que estimulan la produccin de
citocinas y molculas efectoras de la inmunidad
innata y que incluso influencian el desarrollo de
la inmunidad adaptativa.
TLR (toll like receptor)
Son receptores de sealizacin, no
internalizan directamente al patgeno
TLR 4 en mamferos sealiza la presencia de
LPS asociado a CD14
TLR 2 sealiza la presencia de
proteoglicanos (G+)
Los TLRs inducen mediante la sealizacin,
importantes mediadores como citoquinas y
quimioquinas, as como molculas
coestimulatorias.
Durante la fagocitosis, los TLR son
reclutados a los fagosomas
Podran distinguir entre los componentes del
fagosoma y participar en la formulacin de la
 Receptores Toll (TLR)
ACTIVACION
Reconocen bacterias, hongos y
virus
Reconocimiento de motivos
altamente conservados:patrones
moleculares asociados a
patgenos (PAMPS)
11 receptores Toll hasta ahora
descritos (TLR1-11)
Dominio extracelular rico en
leucina
Dominio intracitoplasmtico
similar al receptor de IL1 (TIR)
Sealizacin a travs de: MyD88,
kinasa asociada al receptor de IL-1
(IRAK), factor asociado al receptor
del TNF (TRAF), Map kinasas y
(NF)-B
Los distintos TLR exhiben varios
patrones de expresin. Muchos
de ellos se cree que actan
como homodmeros, aunque
heterodmeros tambin existen.
Las protenas TLR tienen una
significativa homologa con el
receptor IL-1 tipo I. Los
receptores tipo Toll (o Toll-like
receptor TLRs) son una familia
de protenas trasmembranas de
tipo I que forman parte del
sistema inmunitario innato.
Su funcin, es el reconocimiento
del patgeno y la estimulacin
de la respuesta inmunitaria
contra dichos patgenos.
ESTRUCTURA Y LOCALIZACIN DE LOS RECEPTORES
TIPO TOLL (TLRS
 LA ACTIVACIN MEDIADA POR LOS TLRS INDUCE LA
SNTESIS DE CITOCINAS INFLAMATORIAS
La unin de los TLRs a sus ligandos conduce a la activacin de
factores nucleares de transcripcin como NF-kB o IRF, que
promueven la expresin de genes que codifican para citocinas,
quimiocinas, receptores celulares o molculas capaces
VariosTLRs puedende mediar
actividad antimicrobiana. reconocera distintos
PAMPS procedentes del
mismo microorganismo
CASCADA DE SEALIZACION

INT
IL1,6,8,12
CD80,86,40
CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACION TOLLS
 ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LOS RECEPTORES DE
LECTINAS TIPO C (CLR)

Existen dos sub-familias: los Receptores de Membrana y los

solubles o Colectinas
Los CLR reconocen PAMPs con motivos ricos en ciertos azcares
(motivos no comunes en mamferos):
motivos ricos en manosa virus, hongos y
micobacterias
motivos ricos en fucosa bacterias y helmintos
CLRssolubles o Colectina
motivos
CLRs ricos en -glucano hongos y
de Membrana
micobacterias

(MBL: Protenas surfactant

Funciones:
a)Internalizar
microorganismos no
opsonizadosb) Activar vas
que promueven la sntesis
Lectinaque A y D(SP-A y SP-D)
iFunciones:
une manosa)
a)Activar al complemento por la va
de las lectinas, promuever la
opsonizacion del microoganismo por
C3b y su fagocitosis
b)Promover la fagocitosis de
microorganismos por un mecanismo
 LECTINA DE UNINA MANOSA
(MBL)

La MBL es un
Receptor soluble CR
Microorganismos D

DDOMINIO
TIPO
COLAGENO
RECEPTORES SCAVENGER

Los Receptores scavenger son un grupo de receptores

que reconocen lipoprotenas de baja densidad por
oxidacin. Esta nomenclatura se basa en una funcin
de limpieza (barrido). Los receptores scavenger
reconocen y capacitan macromolculas que tienen
una carga negativa, as como de LDL modificada.
Se piensa que los receptores scavenger participan en
la eliminacin de muchas sustancias extraas y
materiales de desecho en el cuerpo vivo ligando
especificidad y una variedad de molculas
receptoras.
En lesiones aterosclerticas , los macrfagos que
expresan receptores scavenger en su membrana
plasmtica agresivamente la captacin de LDL
oxidada depositados en la sangre dentro de la pared
del vaso y se convierten en clulas espumosas que
secretan diversas inflamatorias, citocinas y aceleran
el desarrollo de la aterosclerosis.

Los Receptores scavenger se dividen en 3 tipos:

- Receptores de tipo A.
- Receptores de tipo B.
- Receptores de tipo C.

 RECEPTORES NLR
Se encuentran en el citosol Se activan
por seales que proceden de
microorganismos o productos celulares
Activan la produccin de IL1 y tambin
pueden activar las caspasas son
receptores citoslicos que regulan la
inflamacin y la apoptosis.
Estructuralmente estn constituidos por
tres posibles dominios en la
regin amino-terminal, responsables de
mediar la la transduccin de la seal y/o
la activacin de caspasas inflamatorias,
a travs del inflamasoma. Las opciones
son un dominio de reclutamiento y
activacin de caspasas (CARD, caspase
activation and recruitment domain), un
dominio pyrin (PYD), y un dominio IAP
(inhibitor of apoptosis domain) de
baculovirus (BIR,baculovirus inhibitor of
apoptosis protein repeat).En la regin
central presentan un dominio de unin a
nuclotidos, responsable de la
oligomerizacin (NOD) dependiente de
RECEPTORES NLRS
ACTIVACION DE LA
INFLAMASOMAS
RECEPTORES RLH
ACTIVACION DE CLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA
(MACRFAGOS, NEUTRFILOS)
 SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS
24-32 % de los leucocitos en la sangre
Clulas encargadas de la inmunidad especfica o
adaptativa
Linfocitos B
Responsables de la respuesta humoral (produccin de
anticuerpos)
Capaces de Treconocer
Linfocitos lpidos, protenas, glcidos.
(timodependientes):
Detectan antgenos proteicos asociados a molculas
de
histocompatibilidad (Complejo mayor:
Linfocitos Th, colaboradores MHC) o linfocitos CD4+
("helper")
Reconocen antgenos presentados por el MHC-II.
Involucrados en la activacin y direccin de otras clulas
inmunitarias (colaboradores).
Linfocitos Tc, citotxicos o
linfocitos CD8+
Reconocen pptidos presentados por
MHC-I
Clulas asesinasltica.
Tienen capacidad naturales, Natural Killer (NK) o linfocito grande
granular.
No tienen marcadores caractersticos.
Participan en la inmunidad innata, con la capacidad de reconocer lo "propio"
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS
Hematopoyesis
(linfocitos) Teora de la seleccin clonal

Linfocitos inmaduros con

varios receptores

Autoantgenos
procedentes de
tejidos propios

Linfocitos inactivos maduros

Antgenos extraos

Activacin clonal
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS

Th colaboradores

Tc citotxicos

CD (clster o grupos de diferenciacin):

Receptores o marcadores (glicoprotenas)
de membrana
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS
 SERIE LINFOIDE/ LINFOCITO T

Se diferencian en la mdula sea y maduran en el Timo.

Poseen TCR: receptores de clula T

Son responsables de la respuesta celular

(emiten citoquinas)

Coordinan el conjunto de la respuesta inmune adaptativa

Restriccin CMH: Slo pueden reconocer Ag si les son presentados unida

al CMH de una clula presentadora de Ag (que tiene que ser un pptido)
(han aprendido en el timo a reconocer el MHC del organismo)
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITO T

Activacin
linfocitos T
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS T
Activacin de Th colaboradores (CD
SERIE LINFOIDE/ LINFOCITOS T
Activacin de Tc citotxicos
(CD8)