perpindahan air dan zat terlarut dipengaruhi perbedaan tek hidrostatik, osmotik masing2 kompartemen Edema Definisi Peningkatan volume cairan interstisial yang dapat berkembang hingga beberapa liter sebelum tampak kelainan secara klinis mekanisme Pada banyak bentuk edema, vol darah arterial yg efektif tubuh kompensasi retensi Na, air sedikit demi sedikit kompensasi gagal retensi Na, air edem Vol darah arterial efektif vol darah arteri yg adekuat u/ mengisi keseluruhan kapasitas p.d arteri Gagal jantung - Gagal jantung - curah jantung vol darah arterial efektif - ADH retensi Na, air edema - Renin angiotensin II aldosteron retensi Na,air edema - Vasokonstriksi renal GFR retensi Na, air edema - Tek vena sentralis dan atrium tek kapiler vol plasma vol interstisial edema Curah jantung Disertai dgn vol darah arterial efektif dan aliran darah ginjal , konstriksi arteriol ginjal eferen, filtrasi Gagal jantung berat vasokonstriksi ginjal GFR Vasokonstriksi tjd krn aktivasi sistem saraf simpatis dan RA Faktor ginjal Curah jantung vol darah arteri efektif reabsorpsi filtrat tubulus glomerulus retensi air, Na Gagal jantung konstriksi arteriol ginjal , mekan tek hidrostatik, tek osmotik koloid dalam kapiler peritubulus reabsorpsi Na, air di tub prox vol darah arteri efektif Aliran darah ginjal kompensasi retensi Na,air reabsorbsi na, air di tub proksimalis, distalis Tub prox Penurunan aliran darah G persepsi: penurunan TD kompensasi: sek R melepaskan angiotensin I angiotensin II Vasokonstriksi arteriol eferen peningkatan filtrasi, tek osmotik kapiler glomelurus peningkatan reabsorbsi air pd tub prox Tub distal A II mrgsg kel adrenal aldosteron mkan reabsorpsi Na di tub distal RAA Renin: Disintesis aparatus jukstaglomerulus u/ melepaskan angiotensin I angiotensin II Vasokonstriksi ginjal retensi Na,air Mrgsg aldosteron mkan reabsorpsi Na di tub distal bsifat vasokonstriktor mkan reabsorpsi Na di tub prox Sekresi ADH Penurunan VDAE reseptor pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus ADH ginjal menahan air Obstruksi drainase vena (limfatik) ekstermitas Tek hidrostatik cairan vaskuler pindah ke interstisial+obst sal limfe vol interstisial Keadaan hipoalbuminemia Proteinuria Albumin tek onkotik koloid cairan interstisium RAS retensi Na edema ADH meningkat retensi air edem Sirosis Hipertensi portal vasodilatasi splanikus vol darah arterial efektif R, AII, aldosteron ascites tek intra abd menghambat venous return dari ekstermitas bawah edema stad lanjut Edema pd sirosis hati jg tjd akibat hipoalbuminemia Asites dan adanya bukti scr klinis adanya penyakit hati (terlihatnya pembuluh vena kolateral, spider nervi, ikterus) Sindroma nefrotik Sindroma nefrotik kelainan glo dgn proteinuria >3,5 gr/hr, hipoproteinemia, edem, hiperlipidemia Mek edem: Defek intrinsik eksresi Na,air Penurunan LFG Proteinuria hipoalb penurunan VDAE Obat Vasokonstriksi a. renalis OAINS, siklosporin Dilatasi arteri sistemik vasodilator Meningkatkan reabsorbsi Na di ginjal steroid Terapi N farmako batasi asupan Na, menangani penyakit dasar Farmako: diuretik Tub prox Loop of henle Tub kontortus distal Cortical collecting tubule Tub prox Carbonic anhydrase inhibitor asetazolamid 250-500 mg/hari Phosphodiesterase inhibitor teofilin Loop of henle: sodium potassium chloride inhibitor Furosemide 40-600 mg/hari Bumetanid Ethacrynic acid 50-400 mg/hari Tub kontortus distal: sodium chloride inhibitors Klortalidon 500-1000 mg/hari Hidroklorotiazid 50-100 mg/hari Metolazon 2,5-10 mg/hari Cortical collecting tubule Antagonis aldosteron spironolakton 100- 400 mg/hari Sodium channel blocker amilorid 5-10 mg/hari, triamterene 100-300 mg/hari