TIROIDITIS

CANCER DE
TIROIDES
MED. FREDY ZEA OPHELAN CAMPOS

2015
Introduccin y
Definiciones
El trmino Tiroiditis incluye varios desrdenes
tiroideos.

Su clasificacin y denominacin ha sido establecida

segn su forma de presentacin y etiologa.

En la literatura existe una gran diversidad de trminos

para definir las diferentes formas de Tiroiditis. (Ver Tabla 1
)
Base
auto
inmune
Introduccin y
Definiciones
Las caractersticas de los diferentes Sndromes de Tiroiditis se resumen en
la tabla 2.

Existen otras causas poco frecuentes, habindose descrito casos de

Tiroiditis luego de ciruga de cuello, por embolias tumorales y por
aspiracin de quistes tiroideos.
Tiroiditis
Tipos de tiroiditis
Tiroiditis silente, linfoctica o no
dolorosa
Tiroiditis postparto
Tiroiditis subaguda (de Quervain)
Tiroiditis frmaco inducida
Amiodarona
Litio
IFN-
IL-2

Tirotoxicosis transitoria
Dolor
Escaneo con
radiotrazador: Nula o
baja captacin.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36
Afectacin Tiroidea Inmuno-
mediada
La Tiroiditis de Hashimoto (TH), la Tiroiditis
Postparto (TP) y la Tiroiditis Silente (TS) tienen
una base autoinmune.

La respuesta inmune contra la tiroides en la Tiroiditis

de Hashimoto se inicia con la activacin de clulas T
Helper por antgenos tiroideos especficos.
Esta reaccin, se cree que es desencadenada por
infecciones virales que contienen protenas similares a
las que se encuentran en las clulas tiroideas.
Los linfocitos T Helper activados inducen a los
linfocitos B a secretar anticuerpos especficos.

Las caractersticas histolgicas de estas entidades

pueden observarse en la fi gura 1.
 En las mujeres embarazadas la respuesta autoinmune de la
Tiroiditis Posparto, puede estar inducida por
acumulacin de clulas fetales en la glndula tiroidea
durante el embarazo.

En la Tiroiditis Silente los mecanismos son menos

conocidos.

De acuerdo con estudios poblacionales, los anticuerpos contra

la tiroides estn presentes en el 10% de la poblacin general
y en mujeres mayores de 65 aos en ms del 25%.

La presencia y concentracin de anticuerpos tiroideos

circulantes es variable de acuerdo con: raza, etnias, sexo y
edad.

Son ms prevalentes en la raza blanca (14,3%) que en Mjico

americanos (10,9%) y ms baja en afroamericanos (5,3%) .
 A pesar de la presencia de anticuerpos circulantes, la mayora de
las personas que los presentan tienen una funcin tiroidea normal.

La presencia de anticuerpos contra la tiroides en personas

eutiroideas determina mayor probabilidad evolutiva al
hipotiroidismo clnico.

Los anticuerpos anti tiroideos ms frecuentemente dosificados son

los anti Tiro-Peroxidasa (TPO) y anti Tiroglobulina (TG).

El primero se relaciona con dao tiroideo e inflamacin linfocitaria.

Son fijadores del complemento y por esta va pueden ser

citotxicos a pesar de lo cual, no hay evidencias claras de que
este efecto sea el mecanismo destructivo primario de la Tiroiditis
Autoinmune (TA).
Gentica
La expresin gentica de la enfermedad tiroidea
autoinmune (ETA) es compleja.

La Tiroiditis de Hashimoto y la Tiroiditis Postparto se

asocian a HLA DR3, DR4 y DR5 en individuos de raza
blanca, aunque no coinciden estos hallazgos en
poblaciones de otras razas o etnias.

En las TSA se ha encontrado una alta incidencia de

haplotipos HLA B35.
Factores ambientales
La Enfermedad de Graves y ms particularmente la
oftalmopata tiroidea se relacionan con el hbito del tabaco.

La relacin del tabaco con la Tiroiditis de Hashimoto y con la

Tiroiditis Postparto (vinculado a los tiocianatos que contiene el
tabaco) ha sido establecida por algunos trabajos, pero no
confirmada por otros.

Las diferencias geogrficas de la prevalencia de ETA (Enfermedad

Tiroidea Autoinmune) se relacionan con el contenido de Yodo de la
dieta. Cuanto ms elevado, mayor prevalencia de personas
afectadas con ETA.

Dicho de otro modo, la deficiencia de Yodo nutricional parece

tener un rol protector en el desarrollo de respuesta autoinmune
rgano especfica y por el contrario, la profilaxis de Yodo
nutricional induce inmunidad tiroidea.
Cambios funcionales en las
Tiroiditis
Las Tiroiditis pueden presentarse con hipertiroidismo,
eufuncin o hipotiroidismo.

El hipertiroidismo, que suele ser clnicamente poco

expresivo y transitorio, es debido a la destruccin
inflamatoria de la glndula que libera la hormona
preformada.

El primer cambio que puede detectarse es la elevacin de

la Tiroglobulina (Tg) circulante.

En esta fase, la concentracin de T4 suele ser ms

elevada que la T3 circulante, a diferencia de lo que se
puede ver en la Enfermedad de Graves y en el Bocio
Nodular Txico, en las que puede predominar la alta
concentracin de T3.
Cambios funcionales en las
Tiroiditis
Una vez que se depleciona el contenido hormonal glandular, se
asiste a la aparicin del hipotiroidismo, que se instala
gradualmente.

Si bien el hipotiroidismo crnico se relaciona ms frecuentemente

con la Tiroiditis de Hashimoto,

Cualquiera de las formas de Tiroiditis autoinmune puede progresar

al hipotiroidismo permanente.

El hipotiroidismo clnico es antecedido por una etapa de

hipotiroidismo subclnico, etapa que puede ser variable en el
tiempo.

El hallazgo de hipotiroidismo severo en la clnica y/o los test

funcionales tiroideos, es factor predictor de hipotiroidismo
permanente.
Tiroiditis de Hashimoto
La Tiroiditis de Hashimoto (TH) es la forma ms comn de las
Tiroiditis.

Fue descrita por primera vez en el ao 1912 por el Dr. Hakaru

Hashimoto a propsito de 4 pacientes caracterizados por una
infiltracin glandular linfoctica, fibrosis, atrofia
parenquimatosa y cambios eosinoflicos en algunas de las
clulas acinares.

Se caracteriza por la presencia de bocio, generalmente

pequeo, de consistencia aumentada, indolora y simtrica;
asociado a ttulos elevados de anticuerpos tiroideos.

El 10% de pacientes con Tiroiditis de Hashimoto e

hipotiroidismo permanente se presentan sin bocio debido a
atrofia de la glndula, etapa final de esta forma de Tiroiditis.
En pases con adecuada ingesta de Yodo (yoduria > 100 ug/l),
la Enfermedad de Hashimoto es la causa ms frecuente de
hipotiroidismo con bocio.
Tiroiditis de Hashimoto
Ttulos altos de anticuerpos anti TPO (anti tiro peroxidasa) estn
presentes en el 90% de los casos de TH, mientras que los
anticuerpos anti TG (anti tiro globulina) se encuentran en 20 a 50%
de los casos.

En algunos pacientes es posible ver la alternancia de hiper e

hipotiroidismo debido a la frecuencia intermitente de
anticuerpos tiroideos estimulantes y bloqueadores.

Ecogrficamente se caracteriza por la hipoecogenicidad e

inhomogeneidad del parnquima glandular.

El centellograma puede mostrar una disminucin e

inhomogeneidad de la captacin, variable de acuerdo con la
fase o etapa evolutiva en la cual se haya realizado.

Por esta razn, el centellograma tiroideo y el estudio de la

captacin de Yodo no son herramientas diagnsticas tiles
para esta entidad.
 ETIOPATOGENIA T. HASHIMOTO
Ac Anti
Tiroglobulina
( Tg Ac)

Ac Anti-
TPO
(TPO Ac)

Infiltracin
Linfocitaria

Inflamacin Complejo inmunitario

y Complemento Ac. Bloqueador de
Receptor de TSH
(TSH-R Block Ac)

CITOCINAS
 El diagnstico de Tiroiditis de Hashimoto
se basa en elementos clnicos, asociados a elementos de
laboratorio:

presencia de paciente con bocio difuso de consistencia aumentada sin

otra enfermedad tiroidea conocida, como la Enfermedad de Graves,
presencia de anticuerpos anti tiroideos (anti TPO y/o anti TG) e
infiltracin linfocitaria confirmada por estudio citolgico mediante
Puncin con Aguja Fina (PAF).

Hay estudios epidemiolgicos que demuestran una mayor asociacin

entre Tiroiditis de Hashimoto y cncer diferenciado de tiroides.

Para algunos autores, la presencia de una Tiroiditis inflamatoria

crnica le imprime al cncer de tiroides un pronstico ms favorable.
Tratamiento de la Tiroiditis de
Hashimoto
El tratamiento de eleccin es la sustitucin con
levotiroxina.
El objetivo es disminuir los sntomas adjudicados a la disfuncin y
normalizar TSH.
Existen evidencias de que en el hipotiroidismo subclnico, en
presencia de anticuerpos anti tiroideos, existe mayor prevalencia
de dislipemia y ateroesclerosis, por lo que se recomienda el
tratamiento con levotiroxina con el objetivo de normalizar la
TSH.

Para algunos autores, la presencia de bocios grandes justifica el

tratamiento con levotiroxina en dosis supresivas de TSH por
cortos perodos de tiempo, con el objetivo de disminuir su
tamao.

En casos de funcin tiroidea normal o hipotiroidismo se puede

observar una disminucin del tamao de alrededor de un 30% en
un perodo de 6 meses.
Tiroiditis Postparto
Es una alteracin tiroidea frecuente, provocada por una
inflamacin e infiltracin linfocitaria en los primeros meses
postparto (generalmente entre el 3 al 9 mes).

Ocurre aproximadamente en el 10% de las mujeres

norteamericanas que han tenido un parto, segn estudios
poblacionales en ese pas.

Las estimaciones son variables segn diferentes estudios

de prevalencia en distintos pases oscilando entre 1 a 17%.
Se pueden identificar 3
etapas
Primera etapa o Tirotoxicosis benigna.
Ocurre entre el primer y sexto
mes postparto y dura entre 1 a 2 meses.

Segunda etapa o Estado Hipotiroideo.

Entre el cuarto al octavo
mes postparto con una duracin de 4 a 6 meses.

Tercera etapa o de Recuperacin Ad Integrum.

El 80% de las mujeres se
recuperan totalmente al ao.
 En la tiroiditis posparto es habitual el hallazgo al
examen fsico de bocio pequeo, firme, asociado a altas
concentraciones de anticuerpos anti TPO y/o anti TG.

La captacin de Yodo en 24 horas, al contrario de lo que

ocurre en la Enfermedad de Graves, es menor a 5%.

Es necesario recordar que el Yodo pasa a la leche

materna por lo que el centellograma y el estudio de
captacin con Yodo radiactivo no deben ser realizados
manteniendo la lactancia.
 FENOMENO
TIROIDES INFLAMATORIO

LISIS DE CELULAS
FOLICULARES TIROIDEAS

LIBERACION DE

TRIYODOTIRONINA TIROGLOBULIN
A
TIROXINA FRAGMENTADA

POR LISIS CELULAR SIN AUMENTO DE SINTESIS

DE HORMONAS TIROIDEAS
 Tiroiditis aguda
Poco frecuentes
Infeccion supurativa tiroidea por G(+) o G(-)

Nios y adultos jovenes mas frecuente por

fstulas desde el seno piriforme(orofaringe)
Personas mayores: inmunosupresin, bocios
de larga evolucin o degeneracin en el seno
de u n carcinoma tiroideo.
Clnica
Dolor tiroideo que se refiere al oido o garganta

Aparicin sbita

Fiebre, escalofrios, disfagia y eritema sobre zona

tiroidea

Palpacin: dolor, bocio asimtrico o masa tiroidea

unilateral, adenopatas
Laboratorio
Recuento leucocitario y VSG elevados
PAAF muestra un infiltrado por leucocitos PMN, se
recomienda cultivo y antibiograma

Los mas frecuentes: Estafilococo y Estreptococo

Inmunosuprimidos: Hongos, micobacterias o

pneumocistis

Puede precisar drenaje de absceso localizado por TAC o

ecografa
Complicaciones
Septicemia
Abscesos retrofarngeos
Mediastinitis
Trombosis venosa de la yugular
Tiroiditis subaguda
subaguda no purulenta, de De Quervain, granulomatosa
o vrica
 Virus: Parotiditis, Coxsackie, Influenza,
adenovirus y ecovirus

Suele confundirse con faringitis

Mas frecuente en mujeres (3:1)

Edad media de la vida (entre 30-50 aos)

Patogenia
Infiltrado inflamatorio parcheado tpico.
Con rotura de los folculos tiroideos y
Aparicin de clulas gigantes
multinucleadas en el interior de algunos
folculos
Suelen progresar a granulomas con fibrosis
Manifestaciones clnicas
Tiroides aumentada de tamao
Inicio abrupto con dolor de garganta
intenso que puede irradiar a mandbula
u odo, sin antecedentes claros
Dolor, Fiebre
Sntomas de hiper o hipotiroidismo
Con frecuencia, semanas antes
presentan cuadro gripal con malestar
general o clnica de infeccin de vas
respiratorias
Laboratorio
Los hallazgos dependen de la fase
evolutiva
Fase hipertiroidea: Gran elevacin de T4 y
T3 y una relacin T4/T3 elevada
Fase hipotiroidea: Elevacion de TSH
VSG muy elevada (50-100)
Gammagrafa sin captacin
Autoanticuerpos antitiroideos negativos
Tratamiento
Dosis elevadas de salicilatos (500 mg AAS c/4-
6hr) o AINE
Si fracasa: Prednisona (40-60 mg) reduciendo
paulatinamente en 6-8 sem de acuerdo a
evolucin y VSG, si recae al retirar reiniciar con
retirada mas lenta

Sntomas de hipertiroidismo: Beta bloqueadores

(20-40mg/8-12hr)

Antitiroideos son intiles por fisiopatologa

 TIROIDITIS DE RIEDEL (CRONICA)

Muy rara

ETIOLOGA: Desconocida. Etapa tarda de

T. Hashimoto o T subaguda?.

Puede ser parte de proceso de fibrosis

sistmico:
Fibroesclerosis extracervical
Fibrosis retroperitoneal y mediastnica.
Colangitis fibrosante
 TIROIDITIS DE RIEDEL (CRONICA)

C. CLINICO.

Ms comn en mujeres: M/H 3-4/1

Edad 30 60 aos
Hipotiroidismo marcado, irreversible
Tiroides aumentado de tamao y
consistencia ( leoso). Indoloro
Fibrosis puede extenderse:
trquea, esfago, msculos
TIROIDITIS DE RIEDEL (CRONICA)

Ex. AUXILIARES:
Ttulos nulos o bajos de Ac antitiroideos.
Hipotiroidismo
Biopsia: Fibrosis densa, difusa, celularidad
mnima. Infiltrado linfocitario, perivasculitis
linfocitaria.
Fibrosis invasiva: no se aprecia cpsula ni
bordes anatmicos del tiroides
TIROIDITIS CRONICA
TIROIDITIS DE RIEDEL (CRONICA)

TRATAMIENTO

Hormonoterapia
Cx descompresiva
TIROIDITIS

CANCER DE
TIROIDES
MED. FREDY ZEA OPHELAN CAMPOS

2015
 CANCER TIROIDEO

INCIDENCIA
Representa el 1% de las neoplasias maligna.
Se produce en 40 p/1,000,000 habitantes.
Causa 6 Muertes/1,000,000.
Etiologa desconocida.

FACTORES DE RIESGO
Radioterapia
Deficiencia de yodo
Factores genticos
 CANCER TIROIDEO
SIGNOS QUE ORIENTAN SOBRE UN NDULO CANCEROSO

Ndulo solitario; ndulo crecimiento rpido.

Ndulo hipofuncionante (hipocaptante o frio).
Ndulo de consistencia dura
Ndulo slido (DURO), doloroso; sobre todo si es
mayor de 4 cms.
Ndulo en mayores de 65 aos o menores 14
aos.
Ndulos asociados a la presencia de ganglios
inflamados en el cuello.
Reporte de malignidad dado por la PAAF.
Ndulo en una persona con antecedentes de
cncer tiroideo.
 CANCER TIROIDEO

CLASIFICACIN
Diferenciados o Bien diferenciados
Carcinoma papilar
Carcinoma Folicular
Indiferenciados
Medular
Anaplsico
Linfoma
 CANCER TIROIDEO
CLASIFICACIN
Histolgica. Tumores Epiteliales
Benignos.
Adenoma Folicular.
Otros.

Malignos.
Carcinoma Folicular.
Carcinoma Papilar.
Carcinoma Anaplsico.
Carcinoma Medular.
otros
 CANCER TIROIDEO
CLASIFICACIN
Funcional.
Funcionante y Hormono-dependiente.
Carcinoma Papilar.
Carcinoma Folicular.

Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Medular.

No Funcionante y No Hormono-dependiente.
Carcinoma Anaplsico.
Linfoma.
 CANCER TIROIDEO
CLASIFICACIN
TNM.
T: Tumor Primario.
T0: Tumor no Palpable.
T1: Tumor < de 1cm.
T2: Tumor 1-4 cm.
T3: Tumor > de 4 cm.
T4: Invasin Local Extra-Tiroidea.
 CANCER TIROIDEO
CLASIFICACIN
TNM.
N: Adenopatias.
N0: No Adenopatias.
N1a: Adenopatias Ipsilaterales.
N1b: Adenopatias Bilaterales.
M: Metstasis.
M0: No Metstasis.
M1: Presencia de Metstasis.
 CANCER TIROIDEO
CLASIFICACIN
Clnica en Base al TNM.

Estadio Clnico TNM

I. Intratiroide T1-3,N0,M0
II. Adenopatas cervicales T1-3,N1a-1b,M0

III. Invasin Local T4,N1a-N1b,M0

IV. Metstasis a distancia M1

 CARCINOMA PAPILAR
Representa del 80-85%
Es el principal tipo en nios
Relacin M:H=2:1
Predomina en adultos jvenes(30-40
aos)
Est relacionado con:
Radioterapia
Sndrome de Gadner
Enfermedad de Cowden
 CARCINOMA PAPILAR

Indicadores pronsticos:

Escala AGES:
Edad
Grado patolgico de la enfermedad
Extensin y metstasis
Tamao de la masa
 CARCINOMA PAPILAR
Indicadores pronsticos:
Pacientes de bajo riesgo
Pacientes de alto riesgo
Escala MACIS
Ploida de ADN
Jvenes
Bien diferenciados
Sin metstasis
Lesiones 1rias peq.
Edad avanzada
Poco Diferenciado
Metstasis
Lesiones 1rias gde.
 CARCINOMA FOLICULAR

Representa del 10-20%

Relacin M:H=3:1
En edad avanzada (>50 aos)
Dficit de Yodo
Invasin folicular
Diseminacin hematgena a hueso,
pulmn y higado.
Carcinoma folicular
Patologa
Carcinoma Folicular
Carcinoma Folicular
Pronstico
Mininimamente invasivos 90% 10
aos

Ampliamente invasivos 50% 10

aos
 CARCINOMA FOLICULAR

Anatoma Patolgica
Invasividad mnima
Fuertemente invasivo
Carcinoma Folicular
Tratamiento
 CARCINOMA DE CLULAS DE
HURTHLE

Variante de carcinoma folicular

Representa el 3%
Se deriva de las clulas oxfilas
Receptores para TSH
Productor de tiroglobulina
 CARCINOMA MEDULAR

Neoplasia neuroendocrina
Representa el 5%
Surge de las clulas C o
parafoliculares
Relacin M:H=1.5:1
Edad promedio es de 50-60 aos.
 CARCINOMA MEDULAR

VARIANTES
CMT Espordico
CMT Familiar
MEN-IIa
MEN-IIb
Otras no relacionadas a MEN
 CARCINOMA MEDULAR

Patologa

Es tpico que estos tumores contengan amiloide,

visible aqu como un material extrace-lular
homogneo, derivado de las molculas de
calcitonina secretadas por las clulas neoplsicas.
 CARCINOMA ANAPLSICO

Es el ms agresivo
Sobrevida de 6 meses
Representa el 1%
Relacin M:H=1.5:1
Se presenta en edad avanzada >65
Se relaciona con Bocio Multinodular por
dficit de Yodo
CARCINOMA POBREMENTE
DIFERENCIADO
CARCINOMA INSULAR
Incidencia vara segn regin
(5%)
Patrn de crecimiento infiltrativo,
invasin vascular, necrosis.
Nidos slidos, bien definidos.
Metstasis frecuentes
Mal pronstico
 OTROS TIPOS DE NEOPLASIAS

LINFOMA DEL TIROIDES

Tipo B no Hodgkin
Representa el 1%
Mujeres ancianas
Antecedentes de Tiroiditis linfoctica
crnica
CARCINOMA METASTSICO
El ms frecuente es el hipernefroma
Otros Mamario, pulmonar y melanoma
1.

2.

1. Cncer Papilar
2. Cancer Folicular
3.

4.

3. Cncer Medular
4. Cncer Anaplsico
 DIAGNSTICO
ANAMNESIS.
PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDE.
PAAF, BAAF O CAAF.
ULTRASONOGRAFA.
GAMMAGRAFA TIROIDEA.
Rx DE CUELLO Y TRAX.
TAC CUELLO
RMN CUELLO EN CASOS
ESPECIFICOS.
Diagnstico

Ultrasonido
Diagnstico
Gammagrafa
Diagnstico

Rx de cuello
Diagnstico

Rx de trax
Diagnstico

Tac
Tratamiento

Quirrgico:
Manejo de Glndula Tiroides.
Manejo de los Ganglios del cuello.
Manejo de las estructuras vecinas.
Tratamiento
Los diferentes procedimientos en el
manejo de la glndula Tiroides
incluye:
1. Lobectoma.
2. Lobeismectoma (HEMITIROIDECTOMIA).
3. Tiroidectoma casi Total.
4. Tiroidectoma Total.

2. 3. 4. 5.
Tratamiento

Mdico Post-Operatorio:

Yodo 131.
Terapia Hormonal Supresiva.
Radioterapia.
Quimioterapia.
Tratamiento

Objetivo Terapia con Yodo 131:

Destruir el tejido tumoral residual.
Destruir carcinoma microscpico oculto.
Tx metstasis funcionales.
Prevencin de las residivas.
Facilita el seguimiento mediante la tiroglobulina.
Complicaciones

Lesin del nervio laringeo recurrente.

Lesin de la rama externa del nervio laringeo

superior.

Hipoparatiroidismo.

Lesiones a rganos adyacentes.

Lesiones vasculares
GRACIAS
TIROIDITIS

CANCER DE
TIROIDES
MED. FREDY ZEA OPHELAN CAMPOS

2015