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IURETICO

De asa
Tiazidicos
Inhibidores de la aldosterona
PARTICIPANTES
Anaya Rivera Erandy
Crdenas Osuna Alejandra
Moreno Villegas Cesar Alan
Snchez Meja Alejandra
Sauceda Ramrez Kenia
Serrano Murillo Mnica
Definicin:
Frmacos que aumentan la excrecin renal de sodio y
agua.

Clasificacin de Frmacos Diurticos:


I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE
SODIO
a. DIURTICOS TIAZDICOS
*Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Bendroflumetiazida (solo asociaciones
irracionales)
b. DIURTICOS DE ALTA EFICACIA
*Furosemida
Bumetanida
c. DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO
*Espironolactona
*Amilorida (solo en asociacin)
Triamtirene (solo en asociacin)
II. DIURTICOS OSMTICOS
*Manitol (Manitol 15 - 20 %)

III. DIURTICOS INHIBIDORES DE LA


ANHIDRASA CARBNICA
*Acetazolamida
Metazolamida

IV. DIURTICOS QUE INCREMENTAN EL


FLUJO SANGUNEO RENAL
Teofilina
Cafena

V. OTROS DIURTICOS
Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de
Calcio y nitrato de amonio.
DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA
CON UNA
FRACCION
SULFONAMIDA
BUMETANIDA

DERIVADO DEL ACIDO


ACIDO ECTACRINICO ECTACRINICO

TORSEMIDA SULFONILUREA
Su eficacia se debe a dos factores.
1. Aprox. El 25% de la carga de Na+
filtrada normalmente es reabsorbida
por la rama ascendente gruesa del asa
de Henle
2. Los segmentos de la nefrona corriente
debajo de la rama gruesa no poseen la
capacidad de reabsorcin para rescatar
el flujo liquido rechazado que sale de la
rama ascendente gruesa.
MECANISMO DE ACCIN
MECANISMO DE ACCIN

1NA K K
+
DIURETICO +
2Cl Cl +
- K+ Na
S DE ASA -
1K
+ Na
+ +
Cl
Ca2+
-
Mg2+

ESPACIO
LUZ
INTERSTICIA
L
MECANISMO DE ACCIN

Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl-


Actan en la porcin gruesa ascendente
del asa de Henle
descarga de solutos fuera del asa de
Henle
la excrecin de Ca++ y Mg++
Furosemida con actividad inhibidora de
anhidrasa carbnica, excrecin urinaria
de HCO3 y fosfato
MECANISMO DE ACCIN
la excrecin urinaria de K+ y acido
cuantificable
En etapas agudas incrementan excrecin
de acido rico pero en administracin
crnica produce una menor excrecin
Bloquean la capacidad del rin de
concentrar la orina en situaciones de
hidropenia
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al frmaco
Insuficiencia renal o heptica
Hipokalemia
Hiponatremia
Hipovolemia con o sin
hipertensin
Precoma
Coma heptico
INDICACIONES
Edema de origen cardiognico
Edema de origen heptico
Edema de origen renal
Hipertensin
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Sndrome nefrtico
Intoxicaciones
EFECTOS
ADVERSOS
PIRETANIDA Y FUROSEMIDA,
provocan:
- Deplecin del volumen extracelular
Hipokalemia
Hiponatremia
Deplecion de Mg
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
EFECTOS
ADVERSOS
PIRETANIDA Y FUROSEMIDA, pueden
causar:
Deshidratacin severa
Hiperuricemia
Hiperglucemia
Ototoxicidad
Hipersensibilidad
INTERACCIONA CON AINES,
DISMINUYENDO SU EFECTO
DIURETICO, DISMINUYENDO LA
EXCRECION DE SALES DE
LITIO, Y POTENCIANDO LA
OTOTOXICIDAD DE LOS
AMINOGLUCOCIDOS
BUMETANIDA, provoca:

Hipotensin arterial
Mareos
Erupciones cutneas
Ginecomastia
Leucopenia
Trombocitopenia

PRECAUCION AL
USARLO CON
DIGITALICOS Y
OTROS
HIPOTENSORES
DOSIS
FUROSEMIDA:
Oral dosis diaria de 6mg
IV no debe exceder
4mg/min
Dosis inicial 20-80mg/da
Dosis diaria mxima
adultos: 1500mg
Dosis diaria mxima nios:
oral2mg/kg hasta
40mg/da. IV1mg/kg hasta
20mg
DOSIS
BUMETANIDA:
Va oral
Dosis diaria 1mg
Puede administrarse una
segunda dosis 6 u 8 horas
despus
Puede administrarse hasta
4mg/da
DOSIS
DOSIS INICIALES DE FUROSEMIDA EN DIFERENTES
INDICACIONES
INDICACION DOSIS INICIAL
Edema asociado a insuficiencia ORAL:20-80mg/da en dos o tres
cardiaca congestiva administraciones
Retencin de lquidos asociada a IV: 40-80mg en bolo
insuficiencia cardiaca aguda
Retencin de lquidos asociada a ORAL: 40-80mg/da en una o dos
IRC tomas. En pacientes con dilisis
la dosis de mantenimientos es
de 250-500mg/da. IV: infusin
de 0.1mg/min
Retencin de lquidos asociada a IV: 40mg en inyeccin, se puede
IRA administrar luego en infusin
continua (50-100mg/min), se
recomienda lo antes posible
pasar a administracin oral
DOSIS
DOSIS INICIALES DE FUROSEMIDA EN DIFERENTES
INDICACIONES
INDICACION DOSIS INICIAL
Retencin de lquidos asociada a ORAL: 40-80mg /da en una o
sndrome nefrtico varias tomas
Retencin de lquidos asociada a ORAL: 20-80mg/da en una o
insuficiencia heptica varias tomas
IV: 20-40mg
hipertensin ORAL: 20-40mg/da en una o
varias tomas
Crisis hipertensiva IV: 20-40mg administrada como
bolo
Diuresis forzada en intoxicaciones IV: 20-40 mg administrada en
infusin de soluciones
electrolticas
DIURTICOS
TIAZIDAS
(derivados de las Benzotiadiazinas y congnere
Son los diurticos mas
importantes desde el punto
de vista teraputico. Su
uso es amplio en el
tratamiento de todos los
sndromes edematosos, en
la hipertensin arterial , en
la diabetes inspida y en la
hipercalciuria con litiasis
clcica recurrente.
FARMACOS:
Los ms usados son

Clorotiazida [12.5-50 mg/da]


Hidroclorotiazida [12.5-50 mg al da]
Clortalidona []
Metolazona [2.5-10 mg/ da]

ORIGEN:

- Son compuestos sulfamdicos aromticos derivados de


las Benzotiadiazinas. Los derivados anlogos solo difieren
en potencia farmacolgica o en su vida media u otros
parmetros farmacocinticos, pero no en su respuesta
diurtica ptima.
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben la reabsorcin de sodio y cloruros en la
primera mitad del tbulo contorneado distal y en
parte de la porcin cortical de la rama ascendente
gruesa del asa de Henle, bloqueando los canales del
cloro.
Sitio de accin en la luz tubular.

Eficacia moderada.

FARMACOCINETICA

Administracin: oral.
Comienzo de accin: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
EFECTOS
FARMACOLOGICOS:
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA

1. Fase I: disminuyen la volemia.


2. Fase II: generan vasodilatacin.

RETENCIN DE CIDO RICO

1. Aumento de la reabsorcin.
2. Competencia por mecanismo de secrecin de cidos dbiles
en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibicin de la liberacin de insulina por las
clulas beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenlisis.
3. Inhibicin de la glucognesis.

INCREMENTAN LA ELIMINACIN DE K+ Y H+
HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA
ACCIN ANTIDIURTICA EN LA DIABETES INSPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIN RENAL DE YODUROS Y BROMUROS
INDICACIONES:
- HTA, ICC leve, diabetes inspida, hipercalciuria y litiasis
clcica recidivante (porque aumenta la reabsorcin
tubular de calcio). No son tiles en insuficiencia renal
con filtracin glomerular menor de 40 ml/min, excepto
la metazolona, indapamida y xipamida.

CONTRAINDICACIONES:

- En Insuficiencia Renal o Hepticas severas, en Diabetes


descompensada y gota. En casos de anuria choque
cardiognico y bloqueo auriculoventricular o cuando
existe hipersensibilidad al frmaco. Hipokalemia,
Hipercalcemia e Hiperglucemia.
EFECTOS ADVERSOS
Alteraciones hidroelectrolticas (disminucin de potasio,
sodio, cloro): alcalosis hipopotasmica, hipercalcemia,
hiperuricemia (excepto indacrinona que es un uricosrico
crnico).

Alteraciones metablicas: hiperuricemia, hiperglucemia,


hipertrigliceridemia, aumento del colesterol LDL y total.

INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS:
- Litio (aumentan el efecto antimanaco), sulfonilureas
(disminuyen el efecto hipoglucemiante) y vitamina D
(aumentan la reabsorcin de calcio).
ANTAGONISTAS DE
ALDOSTERONA
INTRODUCCIN
Aldosterona = Mineralocorticoide
producido por la glndula suprarrenal.
Frmacos que bloquean la unin de la
aldosterona a sus receptores.
Impiden que sta realice su funcin.
Beneficio pronstico en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca y baja Fraccin de
Eyeccin.
Ahorradores de K
MECANISMO DE ACCIN
En el tbulo distal y conducto colector
existen receptores de
Mineralocorticoides con gran afinidad a
la Aldosterona.
TBULO. COLECTOR

Na

H2O

Receptor Aldosterona
MECANISMO DE ACCIN

TBULO. COLECTOR

Na

H2O

Receptor Aldosterona Antagonista


ESPIRONOLACTONA, es un inhibidor
directo de Aldosterona.
Provoca de depuracin de Na y de
excrecin de K.
Cuanto mas altas sean las
concentraciones de Aldosterona
endgena, tanto ms sern los efectos de
los Antagonistas sobre la excrecin
urinaria.
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
Se utilizan de manera combinada con
diurticos de asa para el tratamiento de:
Insuficiencia cardiaca
HTA

Y como monoterapia en:


Hiperaldosteronismo primario
Hipokalemia inducida por diurticos
Indicaciones para el uso de diurticos e
pacientes con Insuficiencia Cardiaca.

Se deben utilizar este tipo de diurticos


para el tratamiento crnico.

Asociados con diurticos de asa.


ALGUNOS ESQUEMAS
1.
FUROSEMIDA (20-40mg a las 8
am, dosis que puede repetirse a las 2
pm).

ESPIRONOLACTONA (25-50mg
a las 8 am evitara la hipokalemia,
potencia el efecto diurtico del
furosemida y se ha demostrado que
prolonga la vida del paciente).
2.-

BUMETAMIDA (una o 2 tab. A


las 8 am. Dosis que puede
repetirse a las 14 hrs. de acuerdo
con la respuesta diurtica).

ESPIRONOLACTONA (como se
menciona en el inciso 1).
3.
EPLERENONE (tiene las mismas
caractersticas, dosificacin y
efectos que la espironolactona.
Especialmente til cuando la
espironolactona produce
ginecomastia)
Indicaciones en el tratamiento de HTA

Se utiliza como monoterapia en HTA


dependiente de volumen

El responsable de la accin antihipertensiva es la


deplecin del sodio a nivel de la musculatura lisa
y no el efecto diurtico

La terapia combinada se da en pacientes que


padecen HTA esencial con cifras mayores a
150/100mmHg que no responden a monoterapia
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

CARACTERSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA

BD oral 65% 48%

T1/2 1.6 hs 5 hs

Eliminacin met. activo met. activo


FARMACODINAMIA

SITIO DE ACCIN: Porcin final Tbulo


Contorneado Distal y Tbulo Colector.

EFECTOS RENALES:
Aumentan de forma moderada la excrecin renal
de Na, Cl y HCO3
Disminuye la excrecin renal de K y H.
nicos diurticos que no necesitan acceso a la luz
tubular previa induccin de diuresis.
EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de LDL y TAG
Disminucin de HDL.
TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia Gastritis Somnolencia

Acidosis Hemorragia
Metablica Gstrica Letargo

Cefalea Diarreas Confusin

ACCIONES TERAPUTICAS

1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
2. EDEMA PERSISTENTE
3. CIRROSIS HEPTICA
4. SNDROME DE CONN
CONTRAINDICACIONES

Hiponatremia
Gestacin, lactancia

Hipersensibilidad al
Frmaco

Insuficiencia Renal
Hiperpotasemia

Enfermedad de Addison
GRACIAS

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