ADAPTASI SEL

Sel Sehat

Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai

Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm
mempertahankan homeostasis.
Terancam oleh perubahan atau rangsangan
yang menyebabkan gangguan homeostatis

Stress.
Sumber Stress

Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu

kekuatan atau penekanan yang menyebabkab
fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi
Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh
suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi
panas-dingin, tekanan yang berlebih, sengatan
listrik dan radiasi.
Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan
dan racun.
Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh
insufisiensi suplai zat zat esensial seperti
oksigen, nutsien.
Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen
yang kehidupannya bergantung pada host,
berkembang biak didalam host dan
Respon Sel Terhadap Stress
1. Respon non-adaptive
2. Respon adaptive.

1. Respon Non-Adaptive :
Stress Sel tak mampu mengatasi respon sel
non-fungsional degenerasi.
Pola dan Karakteristik Respon non
fungsional

a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel)

SSitoplasma menjadi keruh dan sel
membengkak.
TTerjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan
metabolisme pembentukan ATP aktivitas
pompa K Na influks natrium tidak diikuti oleh
efluks natrium Osmolalitas cairan intrasel cairan
 b. Akumulasi lemak netral didalam sel

Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma

mendesak intisel ke tepi.

Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible

jika berlanjut / muncul secara akut

irreversible kematian sel.

Sel mati siklus kreb terhenti tetapi glikolisis

anaerob masih berlangsung beberapa waktu
pembentukan asam laktat keasaman CIS & CI
perubahan struktur sel (nekrosis)
Karakteristik jaringan nekrosis :
a. Secara mikroskopis :

1) Perubahan Struktur Sel

2) Perubahan intisel

b. Analisis kimiawi
Perubahan Struktur Sel
Tergantung Faktor Penyebab
Nekrosis koagulativa
- Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan
menyerupai putih telur yang dimasak.
- Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang
disebabkan oleh terhentinya aliran darah sehingga sel
mengalami anoksia.
Nekrosis liquefactiva
- Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel
sehingga terbentuk lubang yang berisi cairan yang biasanya
disertai dengan pembentukan pus.
- Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa
otak
Nekrosis kaseosa
- Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi
halus seperti keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun karena tak dapat dicerna
- Terjadi akibat tuberkulosa.
Perubahan intisel
Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan
berkabut.

b. Analisis kimiawi
Saat nekrosis membran sel dan organel sel
menjadi permiabel enzim intrasel ke ekstrasel
enzim intrasel didalam plasma.
 2. Respon Adaptive

a. Perubahan karakteristik struktur

sel

b. Respons inflamasi dan resolusi

c. Respon immun.

 a. Perubahan Karakteristik Struktur Sel

1) Atrophy
ukuran sel o.k.kehilangan sebagian
substansinya.
Terjadi karena :
- defisiensi nutrisi
- disuse
- denervasi
- rangsang endokrin
- ischemia
 2) Hypertrophy
ukuran sel
komponen fungsional bertambah . fungsi sel
sesuai dengan kebutuhan.
Terjadi karena kebutuhan kerja
- latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat
berat otot bisep > besar.
- respons terhadap kebutuhan untuk produktivitas
pada organ vital (jantung dan ginjal)
tekanan darah arteri otot ventrikel kiri bekerja
lebih keras untuk memompakan darah melawan
tahanan yang tinggi otot ventrikel hipertrofi
mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung
tetap normal
JJika hipertrofi >>> kapasitas fungsional organ o.k.
kekuatan dan fleksibilitas

 3) Hyperplasia

Bertambahnya jumlah sel.

Dapat disertai atau tidak disertai adanya
hipertrofi
Merupakan respon terhadap kehilangan sel
Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan
mitosis
: (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar)
Hiperplasi merupakan proses yang terkendali
yang
hanyaterjadi sebagai respon terhadap suatu
rangsang
yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang
4) Metaplasia
Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa
menjadi sel dewasa jenis lainnya.
Dilakukan untuk memberikan kekuatan
kemampuan sel > baik dalam menghadapi stres
dari lingkungan
Bersifat reversibel
Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel
jenis lain yang sekelompok, misalnya sel epithel
hanya dapat berubah menjadi sel epithel jenis
lain tidak menjadi sel penunjang.
Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang
mengalami iritasi atau inflamasi kronis.
Contoh : perokok . sel epithel kolumnar
trakhea dan saluran nafas besar lain mengalami
metaplasia sel squamosa bertingkat.
5) Displasia
Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel
bentuk, ukuran, dan penampilan berbeda-beda.
Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi
atau inflamasi yang kronis.
Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel
pada cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan
saluran nafas.
Bersifat reversible
Displasia jaringan mempunyai potensi untuk
berkembang menjadi neoplasma.

 b) Respon Inflamasi dan Resolusi

Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh

spesifik/ non spesifik berespon
Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan
Menetralisir atau menghancurkan agent yang
mengganggu
Memberikan tanda kepada individu adanya cedera
jaringan
Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.

Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi).

Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen

/ faktor eksogen
Respon Inflamasi

1. Respon lokal

1) respon vaskular
area cedera konstriksi sementara
diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule
pada
pembuluh darah yang memperdarahi area
cedera
terjadi kongesti (hiperemi) kemerahan
(rubor). dan
panas (calor).
permiabilitas membran kapiler cairan dan
molekul
protein shift ke interstitial
pembentukan eksudat area cedera edema
Eksudat serous
Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan
protein
plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan
cairan yang
keluar dari luka lepuh yang pecah.
Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang
ringan dan
sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau
peritonealpada saat selular stress

Eksudat fibrinous;
Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi
mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin
strand yang
tinggi.
Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang
lembab
seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang
kental
restriksi.

 Eksudat supuratif/purulent
* berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi
seringkali menyertai infeksi
bakteri.
* Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan
mengeluarkan enzim yang
mencerna jaringan yang berdekatan.
* Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang
sudah mati, jaringan yang
sudah mencair, dan juga sering ditambah
dengan bakteri pus.
Eksudat hemorrhagic
* Mengandung banyak sel darah merah, biasanya
menyertai kerusakan vaskuler
yang hebat dan menggambarkan kebocoran
pembuluh darah.

 Respon Seluler (cellular respons)

Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses

: marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis.

Granular
- Neutrofil (PMN) 60% (60 90 menit setelah
cedera, dan mempunyai umur hidup 10 jam
.Eosinofil 1 3% terutama sebagai reaksi
terhadap allergi atau infeksi parasit. Basofil, 0.3
0.5% terutama berespon terhadap allergi dan
stress. berisi heparin dan histamin.
Agranular
- Monosit ; 3 8% (setelah 5 jam / > )
Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit
B (pembentukan antibody), dan limfosit T yang
berperan dalam cell mediated immunity.
 Mediator kimia
Histamine
- terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit
dalam bentuk tidak aktif
- Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta
meningkatkan permia- bilitas kapiler dan venule.
Plasma protease
- kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.
- Efek bradikinin : permiabilitas kapiler, dan menimbulkan
nyeri (dolor)
Prostaglandin
- protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak
(asam arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran
sel.)
- Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta
nyeri dan demam yang menyertai inflamasi.
Leukotrien
- terdapat pada leukosit
- Efek permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel,
ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.
Produk neutrofil dan limfosit
-Efek peningkatan permiabilitas kapiler
 Respon sistemik
1 Leukositosis
jaringan yang radang akan mengeluarkan zat
Leucocytosis Promoting Factor sumsum tulang
untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam
jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 40 kali
leukosit normal.

2Demam
Jjaringan yang radang mengeluarkan protein
bermolekul kecil (pyrogen) ke dalam pembuluh darah
difagositosis oleh makrofag mengeluarkan
endogenous pyrogen (interleukin-1) merangsang
hypothalamus set point temperatur melalui :
- peningkatan metabolisme,
- menurunkan produksi keringat
- vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan
tubuh
suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman
pada seluruh tubuh, malaise, dan anoreksia.

Inflamasi Kronis
Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam
beberapa
minggu/bulan/tahun
Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau
recurrent,
atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi
gagal untuk
menimbulkan respon akut
Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit,
makrofag, sel
plasma), dan proliferasi fibroblast resiko
pembentukan
jaringan parut dan deformitas.
agent yang tidak mampu menembus jaringan atau
menyebar
secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa
material jahitan
pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan
sebagian
besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah -
 Pola inflamasi kronis
1. Inflamasi kronis non-spesifik terjadi
akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada
area cedera..
- Makrofag ini berasal dari recruitment monosit
yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis
- proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari
sirkulasi , immobilisasi dan hidup lebih panjang
proliferasi fibroblast pembentukan jaringan parut

2.Inflamasi granulomatous dibentuk lesi

granulomatous terdiri dari makrofag yang dikelilingi
oleh limfosit yang menyerupai sel epithel. disebut
epithelioid cell..

Resolusi Inflamasi
Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel
kembali equilibrium.
Proses perbaikan jaringan tidak selamanya
dapat mengembalikan sel
atau jaringan ke keadaan semula
Terdapat 2 cara :
- Regenerasi
- Pembentukan jaringan parut.

I. Inflamasi Non-Adaptif
Dijumpai pada :
1) Target respon inflamasi yang tidak tepat
Keberhasilan inflamasi tergantung :
fagositosis, pencernaan secara enzimatik
secara tak normal menyerang jaringan
sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu
yang patologis.
Contoh :Gout, silicosis, demam
rheumatik, gromerullunephritis akut post
streptococcal, dan beberapa jenis arthritis.
Perubahan vaskuler
cairan intravasculer berpindah ke
interstitial yang dalam keadaan ekstrim
syok anafilaktik (anaphylactic shock).

 2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi

Respon inflamasi gangguan terhadap fungsi

organ yang bersangkutan.

Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang
mengganggu aktifitas fungsional mis.
pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial
Supresi Respon Inflamasi

Supresi Alami :
fungsi fisiologis yang akan menghambat
beberapa aspek dari reaksi inflamasi.
T terjadi akibat :
suplai darah (arterioskerosis, obstruksi
pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.)
Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat :
(diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.)
jumlah sel fagosit
kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon
steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim
dari lisosom)

Supresi yang terinduksi

fungsi fisiologis respon inflamasi akiba
obat-obat
(aspirin dan steroid)
 3. Respon Kekebalan
(imun) .

Respon non spesifik

Mekanisme pertahanan tersebut
adalah :
a. Kulit yang utuh (intact) :
b. Mukus :
c. Gerakan mekanik :
d. Bakterisidal dari sekresi cairan
tubuh
e. Bakteri flora normal : .
pada vagina :: asam laktat dari
bakteri komensal
pada usus : bakteri komensal
colicin ( golongan
bakterisidal)
f. Mekanisme fagositosis
Kekebalan spesifik
Diperantarai 2 jenis limfosit :
Limfosit B
Limfosit T.