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CANCER
MARTINEZ ROMERO, ANGELA
ORIGEN DEL CANCER
Cncer es producto de la multifactorialidad.
Factores pueden ser :
Endgenos: herencia
Exgenos: agentes biolgicos, qumicos,
etc. La suma de factores condicionan la
aparicin de cncer.
El grupo expuesto a factores causales se
constituyen en Grupo de riesgo.
Stress y depresin actan como factores
desencadenates.
ORIGEN
ORIGENDEL
DEL
CANCER
CANCER
FACTORES HEREDITARIOS
+ ENDOGENOS
CANCER
FACTORES EPIGENETICOS
H-ras
K-ras
Neu/Erb-B2
cMyc
Ciclina D1
ret
GENES SUPRESORES
TUMORALES
Normalmente inhiben la proliferacin a nivel ciclo celular.
Cuando sufren mutaciones pierden su rol inhibidor.
P53
RB1
BRCA I
BRCAII
VHL
APC
P16
NF-1
NF-2
WT-1
GEN p53
Descubierto en 1979
p53 no es un gen canceroso
Es un gen supresor
El p53 descubierto en muchos cnceres
es defectuoso
Es un reloj generacional que notifica a
las clulas para muerte celular
Apoptosis
MECANISMO DE ACCION DEL
p53
Agresin a clulas con radiacin
Elevacin del p53
clulas dejan de crecer
horas ms tarde el p53 decrece
clulas inician nuevamente crecimiento
Durante este tiempo las clulas se
dedican a reparar el dao producido por
la agresin
Mecanismo de la produccin del
cncer
ACEPTANDO QUE EL P 53 NORMAL
DETIENE EL CRECIMIENTO O
REPRODUCCION CELULAR POR EL
TIEMPO SUFICIENTE PARA QUE EL ADN
SEA REPARADO
Cuando no hay p53 o ha sufrido una mutacin
las clulas se continan dividiendo a pesar del
riesgo de plantilla daada del ADN
Clula que sobrevive a una agresin lleva alto
riesgo de hacerse cancerosa
P53 (verde)
enlazada al
ADN (azul)
en amarillo
se
representan
los
aminocidos
mutados que
se
encuentran
frecuenteme
nte en los
cnceres
humanos.
Rojo: tomo
de Zn.
Genes de apoptosis
Bcl2
Bax 5
carcinogenesis
gen
alteracin
cncer
Fases de la historia natural del cancer
Iniciacion:
Proceso rapido e irreversible causado por la exposicion a un
agente carcinogenetico.
Promocion:
Proceso prolongado de exposicion reiterativa a un agente
promotor, reversible
Progresion:
Proceso irreversible, alteracion en el cariotipo celular
transformacion maligna celular
FASES DEL CANCER
Ciclo celular
G1 sintesis ARN
sintesis Proteinas
Sintesis material genetico
las ciclinas
las quinasas
Reloj Molecular
G1
Preparacin
replicacin
M
FASE S
HIPERURICEMIA
HIPONATREMIA
ACIDOSIS LCTICA
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
HIPERCALCEMIA
ANOREXIA, NUSEAS, VMITOS,
CONSTIPACIN, POLIREA, POLIDIPSIA
Y ALTERACIN DEL SENSORIO
RPIDAMENTE ES DOCUMENTADO EL
DIAGNSTICO:
DIAGNSTICO PRESENCIA DE FOSFATOS EN LA ORINA.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO Medida preventiva principal: hidratacin previa
a quimioterapia y continuar por 3 a 5 dias. En caso de presentarse
se debe utilizar hidratacin con bicarbonatos y alopurinol; en caso
extremo hemodilisis.
GENERALIDADES
MECANISMOS DE CONTROL
1.-Enzimas reparadoras del DNA
2.-Control a nivel ciclo celular
3.-Sistema inmune