ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO:

PARKINSON, DISTONIAS

JOSE ALEX CABREJO BRAVO

MEDICO NEUROLOGO
CMP:54475 RNE:27640
 CONCEPTO

GRUPO DE ENFERMEDADES NEUROLGICAS EN LAS QUE PREDOMINAN

LAS ALTERACIONES EN LA FORMA Y LA VELOCIDAD DE LOS MOVIMIENTOS
CORPORALES.
EN GENERAL, APARECEN EN ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS
GANGLIOS BASALES.
SE DISTINGUEN DOS GRANDES GRUPOS SINDRMICOS:
 DESORDENES DEL MOVIMIENTO

LOS SNDROMES HIPOCINTICOS: POBREZA O LENTITUD DE

MOVIMIENTOS (ACINESIA), Y SUELEN ACOMPAARSE DE UN AUMENTO
DEL TONO MUSCULAR O RIGIDEZ (DENOMINADOS COMO SNDROMES
RGIDO-ACINTICOS O PARKINSONIANOS).
LOS SNDROMES HIPERCINTICOS QUE SE CARACTERIZAN POR LA
PRESENCIA DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS ANORMALES O
DISCINESIAS.
 ANATOMA FUNCIONAL DE LOS
GANGLIOS BASALES

GRUPO DE NCLEOS SUBCORTICALES RELACIONADOS

DIRECTAMENTE CON EL INICIO Y CONTROL DE LOS
MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS.
SU FUNCIN CONSISTE EN PROCESAR Y MODULAR LA
INFORMACIN PROVENIENTE DE LA CORTEZA MOTORA
PARA LA ADECUADA REALIZACIN DE LOS MOVIMIENTOS
VOLUNTARIOS.
ADEMS DEL CIRCUITO MOTOR, EXISTEN OTROS TRES
CIRCUITOS PARALELOS, EL VISUOMOTOR, EL ASOCIATIVO Y
EL LMBICO.
 GANGLIOS BASALES
NCLEO ESTRIADO ( NCLEOS CAUDADO Y PUTAMEN).
EL GLOBO PLIDO CON SUS PORCIONES INTERNA (GPI) Y EXTERNA
(GPE).
LA SUSTANCIA NEGRA PARS COMPACTA (SNPC) Y PARS RETICULATA
(SNPR).
EL NCLEO SUBTALMICO (NST) Y LOS NCLEOS TALMICOS
VENTRAL ANTERIOR (VA) Y VENTRAL LATERAL (VL).
EL ESTRIADO PRINCIPAL ESTRUCTURA AFERENTE ;RECIBE
PROYECCIONES EXCITADORAS GLUTAMATRGICAS DE TODAS LAS
REAS CORTICALES Y PROYECCIONES DOPAMINRGICAS DESDE LA
SNPC.
 GANGLIOS BASALES

LAS REAS CORTICALES SENSITIVOMOTORAS PROYECTAN

PREFERENTEMENTE AL PUTAMEN, MIENTRAS QUE EL RESTO DE LAS
REAS CORTICALES ENVAN SUS PROYECCIONES HACIA EL NCLEO
CAUDADO.
 LAS FLECHAS
ACABADAS EN
PUNTA
REPRESENTAN
LAS VAS
EXCITATORIAS
Y LAS FLECHAS
ACABADAS EN
ROMBO Y
LNEA
DISCONTINUA
REPRESENTAN
LAS
PROYECCIONES
INHIBITORIAS.
ESTADO HIPOCINTICO

LA ALTERACIN NEUROQUMICA MS IMPORTANTE DE LA E.P. ES LA

DEGENERACIN DE LAS NEURONAS DOPAMINRGICAS DE LA
SNPC.
SEGN EL MODELO CLSICO DE FUNCIONAMIENTO DE LOS GANGLIOS
BASALES, EL DFICIT DE DOPAMINA EN EL ESTRIADO ORIGINARA UN
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LAS NEURONAS DEL GPI Y DE LA SNPR,
AL ESTAR REDUCIDA LA INHIBICIN QUE LAS NEURONAS ESTRIATALES
GABA/SUSTANCIA P EJERCEN SOBRE ELLOS
ESTADO HIPOCINTICO
EL DFICIT DE DOPAMINA CONLLEVA UNA EXCESIVA INHIBICIN
DE LAS NEURONAS DEL GPE COMO CONSECUENCIA DE UNA
HIPERACTIVIDAD DE LAS NEURONAS ESTRIATALES
GABA/ENCEFALINA.
LA INHIBICIN DEL GPE PRODUCE UNA HIPERACTIVIDAD DEL NST
Y, EN CONSECUENCIA, UNA HIPERFUNCIN DE LAS NEURONAS
DEL GPI/SNPR.
EL EFECTO LTIMO DE LA DENERVACIN DOPAMINRGICA ES
UNA HIPERFUNCIN DE LAS NEURONAS DEL GPI Y DE LA SNPR
QUE CONDICIONA UNA INHIBICIN DE LAS NEURONAS
TALAMOCORTICALES, Y COMO CONSECUENCIA UNA MENOR
ACTIVACIN CORTICAL.
EXISTE UNA
HIPERACTIVIDA
D DE LA VA
NST-GPI POR
UNA FALTA DE
INHIBICIN DEL
GPE QUE
INDUCE UNA
EXCESIVA
INHIBICIN
DE LAS
PROYECCIONES
TLAMO-
CORTICALES.
ESTADO HIPERCINTICO

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
LA ALTERACIN NEUROQUMICA MS IMPORTANTE RADICA EN UNA
DEGENERACIN DE LAS NEURONAS ESTRIATALES DE PROYECCIN
GABA/ENCEFALINA, QUE PRODUCE SECUNDARIAMENTE UNA ALTERACIN
EN EL FUNCIONAMIENTO DE LA VA ESTRIOPALIDAL INDIRECTA CON UN
PREDOMINIO DE LA DIRECTA.
ESTA DEGENERACIN ESTRIATAL SE TRADUCE EN UNA PRDIDA DE LA
INHIBICIN DE LAS NEURONAS DEL GPE POR PARTE DEL ESTRIADO.
ESTADO HIPERCINETICO

Y SECUNDARIAMENTE SE PRODUCE UNA HIPERFUNCIN DE

LA VA GPE-NST, CON LA INHIBICIN FUNCIONAL DE ESTE
LTIMO.
EL EFECTO FINAL ES UNA MENOR ACTIVACIN DE LAS
NEURONAS DEL GPI Y, POR TANTO, UNA DESINHIBICIN DE
LAS NEURONAS TLAMO-CORTICALES Y UNA MAYOR
ACTIVACIN CORTICAL QUE SERA RESPONSABLE DE LA
APARICIN DE MOVIMIENTOS COREICOS.
EXISTE UNA ALTERACIN
DE LA VA
ESTRIOPALIDAL
INDIRECTA CON UN
PREDOMINIO DE LA
DIRECTA
SNDROMES HIPOCINTICOS
O PARKINSONIANOS
SNDROMES HIPOCINTICOS
O PARKINSONIANOS

UN SNDROME PARKINSONIANO REQUIERE DE LA PRESENCIA DE

ACINESIA ASOCIADA A OTRO SIGNO, COMO EL TEMBLOR, LA
RIGIDEZ O LA INESTABILIDAD POSTURAL.
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE
UN SNDROME PARKINSONIANO, ES EL DIAGNSTICO MS PROBABLE
CUANDO NO EXISTEN SNTOMAS ATPICOS O DATOS EN LAS PRUEBAS DE
NEUROIMAGEN QUE ORIENTEN A UN DIAGNSTICO ALTERNATIVO.
SNDROMES HIPOCINTICOS
O PARKINSONIANOS

LAS ENTIDADES CON LAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE CONFUNDE

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SON LA ATROFIA MULTISISTMICA,
LA PARLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA Y LA DEGENERACIN
CORTICOBASAL.
ACINESIA

AUSENCIA DE MOVIMIENTO,
COMPRENDE LA HIPOCINESIA (REDUCCIN DE LA AMPLITUD DEL
MOVIMIENTO) Y LA BRADICINESIA (LENTITUD DE MOVIMIENTO).
LOS PACIENTES CON UN PARKINSONISMO PRESENTAN MAYOR LENTITUD
PARA COMER, VESTIRSE Y ASEARSE, LES CUESTA LEVANTARSE DE UN
ASIENTO, DARSE LA VUELTA EN LA CAMA O REALIZAR MOVIMIENTOS DE
PRECISIN CON LAS MANOS.
RIGIDEZ

RESISTENCIA AL DESPLAZAMIENTO PASIVO DE UNA ARTICULACIN POR

AUMENTO DEL TONO DE LOS MSCULOS, TANTO FLEXORES COMO
EXTENSORES.
RESISTENCIA CONTINUA EN TODO EL RECORRIDO DE LA ARTICULACIN
(EN TUBO DE PLOMO) O CON INTERVALOS ESCALONADOS DE
PRDIDA DE TONO ATRIBUIBLES AL TEMBLOR (RUEDA DENTADA).
AUMENTA CUANDO SE REALIZAN MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS CON LA
EXTREMIDAD CONTRALATERAL (MANIOBRA DE FROMENT) Y CON
TAREAS MENTALES
RIGIDEZ

SE DIFERENCIA DE LA ESPASTICIDAD EN QUE ESTA LTIMA SE PRODUCE

FUNDAMENTALMENTE EN LA MUSCULATURA FLEXORA.
PARATONA, UN TIPO DE AUMENTO DE TONO MUSCULAR QUE APARECE
EN LOS SNDROMES FRONTALES.
LA PARATONA ES CONTINUA, EMPEORA AL INTENTAR QUE EL ENFERMO
SE RELAJE Y MEJORA AL REALIZAR MANIOBRAS DE DISTRACCIN, AL
CONTRARIO QUE LA RIGIDEZ PARKINSONIANA.
TEMBLOR

EN LA EP ES CARACTERSTICO UN TEMBLOR DE REPOSO UNILATERAL

A 4-6 HZ QUE SUELE SER EL PRIMER SNTOMA EN CASI EL 70% DE LOS
PACIENTES, SIENDO MS FRECUENTE LA AFECTACIN DE LA
EXTREMIDAD SUPERIOR (TEMBLOR EN CUENTA DE MONEDAS).
AUMENTA EN SITUACIONES DE TENSIN EMOCIONAL, DESAPARECE
DURANTE EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO Y PUEDE REAPARECER TRAS
MANTENER UNA POSTURA.
INESTABILIDAD POSTURAL

PRESENTAN TRASTORNOS DE LA FIJACIN POSTURAL, DEL

EQUILIBRIO Y DE LOS REFLEJOS POSTURALES.
SUELEN ADOPTAR UNA POSTURA SIMIESCA CARACTERIZADA
POR LA FLEXIN DEL CUELLO, TRONCO Y
EXTREMIDADES, Y LA MARCHA SE VUELVE MS LENTA
CON ARRASTRE DE LOS PIES .
FLEXIN DEL TRONCO LLEGA A UNA POSICIN HORIZONTAL
CON RESPECTO AL SUELO, SE DENOMINA CAMPTOCORMA
INESTABILIDAD POSTURA

DIFICULTAD PARA INICIAR LA MARCHA, BLOQUEOS AL GIRAR O AL LLEGAR

A UN OBSTCULO Y EL FENMENO DE FESTINACIN (MARCHA A
PASOS RPIDOS Y CORTOS QUE EL PACIENTE NO PUEDE DETENER).
DIFICULTAD PARA EFECTUAR LOS AJUSTES POSTURALES PARA INCLINARSE
O APOYARSE, POR LO QUE SU PRESENCIA AUMENTA EL RIESGO DE
CADAS.
SNDROMES HIPERCINTICOS

SE DIVIDEN SEGN EL TIPO DE DISCINESIA QUE PRESENTA EL PACIENTE.

LOS DIFERENTES TIPOS DE DISCINESIAS SE DEFINEN POR LOS RASGOS
DEL MOVIMIENTO, COMO EL RITMO (RTMICO O ARRTMICO), LA
VELOCIDAD (LENTA O RPIDA), LA DURACIN (BREVE O PROLONGADA),
LA AMPLITUD, LA DISTRIBUCIN, SI ES INDUCIDO POR CIERTOS
FACTORES (COMO ESTMULOS O ACCIONES) O SI SE SUPRIME
VOLUNTARIAMENTE.
SNDROMES HIPERCINTICOS

LOS PRINCIPALES MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS ANORMALES

SON:
TEMBLOR
DISTONA
ATETOSIS
COREA
BALISMO
MIOCLONAS,
TICS
ESTEREOTIPIAS O ACATISIA
TEMBLOR

EL TEMBLOR ES UNO DE LOS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

MS FRECUENTES.
MOVIMIENTO RTMICO Y OSCILATORIO QUE AFECTA A UNA O
MS PARTES DEL CUERPO Y SE PRODUCE POR LA
CONTRACCIN RTMICA Y REGULAR DE MSCULOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS.
SE DIFERENCIA DE OTROS MOVIMIENTOS ANORMALES COMO
LA COREA, LA ATETOSIS, EL BALISMO O LAS MIOCLONAS
PORQUE ES UN MOVIMIENTO REPETITIVO CON UNA
FRECUENCIA Y AMPLITUD REGULAR.
TEMBLOR DE REPOSO

OCURRE EN UNA PARTE DEL CUERPO QUE NO EST ACTIVADA DE

MANERA VOLUNTARIA NI SE ENCUENTRA SUJETA A LA ACCIN DE LA
GRAVEDAD.
ES CARACTERSTICO DE LOS SNDROMES PARKISONIANOS.
TEMBLOR DE ACCIN

OCURRE DURANTE LA CONTRACCIN VOLUNTARIA DE UN MSCULO.

ESTE TRMINO INCLUYE EL TEMBLOR POSTURAL Y EL CINTICO.
EL TEMBLOR POSTURAL ES EL QUE SE PRODUCE MIENTRAS SE MANTIENE
VOLUNTARIAMENTE UNA POSTURA CONTRA LA ACCIN DE LA GRAVEDAD
(AL MANTENER LOS BRAZOS EXTENDIDOS PARALELAMENTE AL SUELO) Y
ES CARACTERSTICO DEL TEMBLOR ESENCIAL Y DEL TEMBLOR
FISIOLGICO.
TEMBLOR DE ACCIN

EL TEMBLOR CINTICO SE PRODUCE DURANTE CUALQUIER MOVIMIENTO

VOLUNTARIO
EL CINTICO SIMPLE, QUE SE PRESENTA DURANTE TODA LA
TRAYECTORIA DEL MOVIMIENTO.
EL TEMBLOR INTENCIONAL, QUE AUMENTA DE AMPLITUD A MEDIDA QUE
SE FINALIZA UNA ACCIN VOLUNTARIA DIRIGIDA A UN OBJETO (SE
RELACIONA CON LESIONES CEREBELOSAS Y DE SUS CONEXIONES).
DISTONA

MOVIMIENTOS DE TORSIN PRODUCIDOS POR LA CONTRACCIN

MUSCULAR SIMULTNEA DE MSCULOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
MANTENIDA (POSTURA DISTNICA) O BREVE (MOVIMIENTO DISTNICO).
PUEDE PRESENTARSE EN REPOSO, DURANTE UNA ACCIN VOLUNTARIA
(DISTONA DE ACCIN) O, INCLUSO, DURANTE LA REALIZACIN DE
TAREAS ESPECFICAS COMO ESCRIBIR, TOCAR UN INSTRUMENTO
MUSICAL O AL UTILIZAR EL RATN DEL ORDENADOR (DISTONAS
OCUPACIONALES).
DISTONA
SUELEN RELACIONARSE CON LESIONES O ALTERACIONES
FUNCIONALES DEL ESTRIADO.
SEGN SU DISTRIBUCIN TOPOGRFICA :
DISTONA FOCAL: AFECTA A UN NICO MSCULO O GRUPO
MUSCULAR
DISTONA SEGMENTARIA, AFECTA A VARIOS MSCULOS DE DOS O
MS REGIONES CORPORALES CONTIGUAS.
HEMIDISTONA QUE AFECTA A LA MITAD DEL CUERPO.
DISTONA MULTIFOCAL, AFECTA A ZONAS DEL CUERPO NO
CONTIGUAS
DISTONA GENERALIZADA, SE AFECTAN AMBAS EXTREMIDADES
INFERIORES (O UNA PIERNA Y EL TRONCO) Y OTRA ZONA DEL
CUERPO.
DISTONA

UN RASGO CARACTERSTICO DE LAS DISTONAS ES SU RESPUESTA A LOS

TRUCOS SENSITIVOS O GESTOS ANTAGONISTAS, QUE ES LA
MEJORA O DESAPARICIN DE LA DISTONA CON MANIOBRAS COMO
TOCARSE EL CUELLO EN LA DISTONA CERVICAL, TOCAR EL ANTEBRAZO
DURANTE LA ESCRITURA EN LA DISTONA DEL ESCRIBIENTE O
COLOCARSE EL DEDO DELANTE DE LOS LABIOS EN LA DISTONA
OROMANDIBULAR.
EN MUCHOS CASOS LA DISTONA SE ACOMPAA DE ESPASMOS MS
RPIDOS QUE SIMULAN UN TEMBLOR (TEMBLOR DISTNICO).
ATETOSIS

SE CARACTERIZA POR MOVIMIENTOS CONTINUOS Y LENTOS QUE SUELEN

AFECTAR A LAS EXTREMIDADES, EN CONCRETO A SU PARTE DISTAL
LA VELOCIDAD DE ESTOS MOVIMIENTOS PUEDE SER RPIDA Y SE
ASEMEJA A LA COREA (SE PUEDE DENOMINAR COREOATETOSIS), O
PUEDE ACOMPAARSE DE CONTRACCIONES SOSTENIDAS COMO EN LA
DISTONA (DISTONA ATETSICA).
COREA

SIGNIFICA DANZA.
MOVIMIENTO IRREGULAR NO PREDECIBLE, DE DURACIN
BREVE, QUE CAMBIA DE UNA PARTE CORPORAL A OTRA SIN
UNA SECUENCIA DEFINIDA (EXCEPTO EN EL CASO DE LA
DISCINESIAS TARDAS, EN LAS QUE LOS MOVIMIENTOS SON
RTMICOS Y REPETITIVOS).
SUELE TENER UNA LOCALIZACIN DISTAL Y ES DE BAJA
AMPLITUD.
EN MUCHAS OCASIONES, EL PACIENTE LOS INCORPORA A
MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS PARA INTENTAR DISIMULARLOS
COREA

PUEDE SER LA MANIFESTACIN DE UN GRAN NMERO DE

ENFERMEDADES ADQUIRIDAS O HEREDITARIAS.
SE DENOMINA COREA PRIMARIA A LA DE CAUSA GENTICA, Y
SECUNDARIA A LA RELACIONADA CON CAUSAS INFECCIOSAS,
INMUNOLGICAS U OTRAS CAUSAS MDICAS.
LAS MS IMPORTANTES SON LA ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON, LA COREA DE SYDENHAM Y LA PRODUCIDA
POR LA EXPOSICIN A FRMACOS (DISCINESIA TARDA).
BALISMO

SIGNIFICA LANZAR O ARROJAR.

SUELE AFECTAR A LA PORCIN PROXIMAL DE UNA
EXTREMIDAD Y SE CARACTERIZA POR SER BRUSCO,
IRREGULAR Y DE GRAN AMPLITUD.
EMPEORA CON LA REALIZACIN DE MOVIMIENTOS
VOLUNTARIOS, DISMINUYE CON LA RELAJACIN Y SE
SUPRIME CON EL SUEO.
SE HA ASOCIADO CON LESIONES EN EL NCLEO
SUBTALMICO, ESTRIATAL, DEL TLAMO O DE LA CORTEZA
CEREBRAL.
MIOCLONAS

MOVIMIENTOS RPIDOS, BREVES Y DE AMPLITUD VARIABLE

CONTRACCIONES SIMULTNEAS DE MSCULOS AGONISTAS Y
ANTAGONISTAS (MIOCLONAS POSITIVAS),
POR INHIBICIN DEL TONO MUSCULAR (MIOCLONAS NEGATIVAS O
ASTERIXIS).
MIOCLONAS

MIOCLONAS CORTICALES: SUELEN SER MULTIFOCALES O

GENERALIZADAS.
MIOCLONAS SUBCORTICALES, CUANDO SE ORIGINAN EN EL
TLAMO O EN EL TRONCO DEL ENCFALO.
LAS DE ORIGEN TALMICO SUELEN SER MIOCLONAS
NEGATIVAS O ASTERIXIS
TRONCOENCEFLICAS : PUEDEN PRESENTARSE EN FORMA
DE MIOCLONAS VELOPALATINAS (O TEMBLOR PALATINO)
ENFERMEDAD DE
PARKINSON

JOSE ALEX CABREJO BRAVO

MEDICO NEUROLOGO
ENFERMEDAD DE PARKINSON

JAMES PARKINSON EN SU ENSAYO PARALISIS

AGITANS DESCRIBI:

MOVIMIENTOS TRMULOS INVOLUNTARIOS, CON

REDUCCIN DE LA ENERGA MUSCULAR, EN PARTES DEL
CUERPO INACTIVAS, INCLUSO SI ESTN APOYADAS, CON UNA
PROPENSIN A INCLINAR EL TRONCO ADELANTE Y A PASAR
DE UN RITMO DE MARCHA A OTRO DE CARRERA, MIENTRAS
QUE LOS SENTIDOS Y EL INTELECTO SE MANTIENE INTACTO
.
ENFERMEDAD DE PARKINSON

TRASTORNO NEURODEGENERATIVO
MANIFESTACIONES SON FUNDAMENTALMENTE MOTORAS:
TEMBLOR DE REPOSO
BRADICINESIA
RIGIDEZ EN RUEDA DENTADA.
TRASTORNOS EN LA MARCHA / PROBLEMAS DE INESTABILIDAD POSTURAL
ACOMPAADOS POR SINTOMAS NO MOTORES:
ANOSMIA , DEPRESIN, ANSIEDAD, ALTERACIN COGNITIVA, DISFUNCIN SEXUAL,
PRDIDA DE PESO.
ENFERMEDAD DE PARKINSON

EPIDEMIOLOGA:
LA PREVALENCIA ESTA RELACIONADA CON LA EDAD,
3-4 / 100.000 HABITANTES EN < DE 40 ANOS.
MAS DE 500 CASOS / 100.000 HABITANTES EN > DE 70 AOS
LA INCIDENCIA ANUAL VARIA ENTRE 4,9 Y 26 CASOS/ 100.000 HABITANTES Y
EL PICO OCURRE ENTRE LOS 60-69 ANOS DE EDAD.
ES MAS COMN EN HOMBRES QUE EN MUJERES
ENFERMEDAD DE PARKINSON

ETIOPATOGENIA:
LA EP ESTA CARACTERIZADA POR LA DEGENERACION DE NEURONAS
DOPAMINERGICAS EN LA SUSTANCIA NEGRA PARS COMPACTA (SNPC) Y LA
SUBSECUENTE PERDIDA DEL IMPUT DOPAMINERGICO AL ESTRIADO.
PATOGENIA

EXISTE UNA PERDIDA NEURONAL EN LA SUSTANCIA

NEGRA, ESPECIALMENTE EN LAS NEURONAS
DOPAMINERGICAS DE LA PORCIN COMPACTA.
EL CAMBIO MORFOLGICO MAS OBVIO EN LA EP ES VISIBLE
CUANDO SE SECCIONA EL TRONCO CEREBRAL.
HAY PERDIDA DE LA PIGMENTACIN EN LA SUSTANCIA
NEGRA Y EL LOCUS CERULEUS POR DISMINUCIN DE
NEUROMELANINA.
PATOGENIA

SE ENCUENTRAN INCLUSIONES CITOPLASMTICAS HIALINAS,

LLAMADAS CUERPOS DE LEWY, EN LAS NEURONAS DE LA
SUSTANCIA NEGRA, EL LOCUS CERULEUS, EL NCLEO
DORSAL DEL VAGO Y EL NCLEO BASAL DE MEYNERT, LAS
CUALES SE CONSIDERAN EL SELLO PATOGNOMNICO DE
LA EP.
ETIOLOGIA

MULTIFACTORIAL

FACTORES GENTICOS.
AGENTES AMBIENTALES.
ETIOLOGIA

PARTICIPACIN DE FACTORES RELACIONADOS CON EL

ENVEJECIMIENTO O CON LA MAYOR DURACIN DE LA
EXPOSICIN A ALGN FACTOR DE RIESGO AMBIENTAL.
FORMAS FAMILIARES DE LA ENFERMEDAD HAN
IDENTIFICADO PROTENAS CLAVE INVOLUCRADAS EN LA
PATOGNESIS DE LA EP.
ETIOLOGIA

LOS POTENCIALES MECANISMOS DE MUERTE CELULAR EN

LA EP . ESTRS OXIDATIVO (A TRAVS DE LA GENERACIN
DE RADICALES LIBRES), LA INFLAMACIN Y LA RESPUESTA
INMUNE, LA EXCITOTOXICIDAD Y LA APOPTOSIS.
LOS FACTORES GENTICOS SE CONSIDERAN EL PRINCIPAL
FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR UNA EP,
POSIBLEMENTE EN COMBINACIN CON FACTORES DE
RIESGO AMBIENTALES.
ETIOLOGIA

10 Y 15% DE LOS CASOS DE EP PUEDEN SER EXPLICADOS POR UN

COMPONENTE GENTICO CONOCIDO.
EP FAMILIAR CON HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE O RECESIVA.
EN LOS CASOS DE INICIO TEMPRANO (EP JUVENIL) PUEDE ESTABLECERSE
QUE HASTA UN 50% DE LOS CASOS TIENEN UN ORIGEN GENETICO
ETIOLOGIA

ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS HAN IMPLICADO FACTORES DE RIESGO

AMBIENTALES COMO LA VIDA RURAL, CON LA CONSIGUIENTE
EXPOSICIN A PESTICIDAS Y EL CONSUMO DE AGUA DE POZO
COMO FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR EP.
EL CONSUMO DE TABACO Y CAF ESTN INVERSAMENTE ASOCIADOS
CON EL RIESGO DE DESARROLLAR EP.
 FISIOPATOLOGA

Ocurre por una deficiencia de dopamina en la sustancia nigra y el

estriatum.

La dopamina inhibe la via nigroestriatal, cuyo neurotransmisor es

la acetilcolina. En los pacientes parkisonianos este efecto
inhibidor desaparece, dando asi los impulsos anormales.

El reconocimiento del desbalance entre la dopamina y la

acetilcolina ha sido la base para el tratamiento.
MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS PREMOTORES ( NO MOTORES):

AQUELLOS QUE ESTAN PRESENTES ALGUNOS ANOS ANTES (3-10
ANOS) DE QUE APAREZCAN LOS CLSICOS SNTOMAS MOTORES
DE LA EP.
AFECTACIN TEMPRANA DE ESTRUCTURAS TRONCO ENCEFLICAS.
HIPOSMIA
TRASTORNOS DE CONDUCTA DURANTE EL SUENO REM
LA DEPRESIN.
EL ESTRENIMIENTO
MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS PREMOTORES ( NO MOTORES):

NEUROPATA PERIFRICA Y DOLOR.
CAMBIOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS MOTORES:
EL INICIO ES SIEMPRE ASIMTRICO, Y LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
GRADUAL.
PUEDE COMENZAR CON UNA DISMINUCIN DE LA DESTREZA, SOBRE TODO
EN MOVIMIENTOS FINOS, MICROGRAFA, TORPEZA EN UN PIE AL CAMINAR
MAS FRECUENTE QUE SE INICIE CON TEMBLOR DE REPOSO DE UNA
EXTREMIDAD, DISMINUCIN DE BRACEO Y DOLOR EN EL HOMBRO.
MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS MOTORES:
LA BRADICINESIA Y LA RIGIDEZ SE OBSERVAN EN LA EXPLORACIN EN
FORMA ASIMTRICA Y CON PREDOMINIO AXIAL.
EXPRESIN FACIAL REDUCIDA.
INESTABILIDAD PROGRESIVA EN LA MARCHA CON UNA ALTERACIN DE
REFLEJOS POSTURALES Y PUEDEN APARECER LAS CADAS.
MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS MOTORES:
LOS EPISODIOS DE BLOQUEO O FREEZING APARECEN EN UN PRINCIPIO AL
INICIAR LA MARCHA, ATRAVESAR ENTORNOS ESTRECHOS Y
POSTERIORMENTE AL CAMINAR.
LA VOZ SE TORNA MONOTONA E HIPOFONICA
Postura tpica del enfermo de Parkinson
EVOLUCIN
DIAGNOSTICO

ES CLNICO.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

LAS GUIAS DE TRATAMIENTO DE LA EP RECOMIENDAN INSTAURAR

TRATAMIENTO CUANDO LA ENFERMEDAD CONDICIONA LA CALIDAD DE
VIDA O EN EL DESARROLLO DE UNA VIDA LABORAL ACTIVA.

TRATAMIENTO

LEVODOPA
EN COMBINACIN CON UN INHIBIDOR DE LA DOPA-DESCARBOXILASA
PERIFRICA (BENSERACIDA O CARBIDOPA), ES LA TERAPIA MAS EFECTIVA
PARA EL CONTROL DE LOS SNTOMAS MOTORES DE LA EP Y ES EFICAZ TANTO
EN LA EP INICIAL COMO TARDA,
FRMACO DE PRIMERA ELECCIN.
LA RESPUESTA TERAPUTICA PUEDE OBSERVARSE AL CABO DE UNA O DOS
SEMANAS DE COMENZADO EL TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO

AGONISTAS DOPAMINRGICOS:
PRAMIPEXOLE, ROPINIROL Y ROTIGOTINA. SON FRMACOS EFICACES QUE
PUEDEN USARSE EN MONOTERAPIA Y PRODUCEN MENOS DISCINESIAS QUE
LA LEVODOPA EN PACIENTES DE NOVO.
SE RECOMIENDA SU UTILIZACIN COMO TRATAMIENTO DE PRIMERA LNEA EN
PACIENTES MENORES DE 60 ANOS.
 LA EP NO DISTINGUE
ESTATUS SOCIAL O MORAL.

PERSONAS FAMOSAS CON

PARKINSON
JUAN PABLO II
ADOLF HITLER
ADOLF HITLER