HIPERTENSION ARTERIAL

DRA. MARY PANANA

HOLGADO
MEDICO CARDIOLOGA DEL HGLL
ESSALUD HUACHO
 Regulación fisiológica de
la presión arterial
• Gasto cardiaco:
- Volúmen sistólico
- Frecuencia cardiaca.
- Retorno venoso.
- Estimulación simpática
- Estimulación vagal.
- La fuerza del miocardio
• Resistencia periférica:
• Resistencia periférica:
- Diámetro interior del vaso.
- Tono basal.
- Hormonas locales de la pared del
vaso.(prostaglandinas, bradicininas,
histamina, sistema renina angiotensina,
serotonina, oxido nítrico, endotelina.)
- Hormonas sistémicas circulantes:
sistema renina angiotensina,
catecolaminas, etc.
- Sistema nervioso autónomo:
adrenérgico, colinérgico.
Sistemas de control de
la Presión arterial
1. Baroreceptores arteriales:
sensibles a la distensión. Están en
el corazón, grandes arterias y
riñón; controlan la secreción de
renina.
2. El metabolismo hidrosalino.
3. El sistema renina angiotensina.
4. La autoregulación vascular.
ETIOLOGIA
• Esencial: de causa desconocida, existe
una descarga aferente inapropiada.
• En HTA sostenida los nervios adrenérgicos
simpáticos se hallan reajustados y
muestran una menor sensibilidad a los
estímulos. La PA se eleva más ante el
Stress.
• La actividad barorreceptora disminuye con
la edad. Hipotensión propia de ancianos
• Secundaria: existe alteración específica de
un órgano responsable.
Fisiopatología

• HTA esencial: se ha implicado el

sistema nervioso adrenérgico.
Hiperactividad autonómica.
• Incrementos en el gasto cardiaco:
más contractilidad miocárdica, más
frecuencia cardiaca, lesiones del
SNC.
• HTA Neurógena:
• HTA neurógena:
-Encefalitis poliomielitis bulbar.
-Tumores del IV ventrículo.
-Elevación endocraneana
brusca.
-Isquemia aguda del tronco
encefálico.
-Lesiones medulares por encima
del tronco encefálico.
Metabolismo hidrosalino

• Vasoconstricción refleja.
• Liberador del inhibidor sodio-
KATP asa.
• Cambios estructurales de la
pared arterial: mediante ingesta
elevada de sal: volumen y gasto
cardiaco alto.
Formas clínicas de HTA
por retensión hidrosalina
• Enfermedad renal parenquimatosa
• La hipersecreción de renina.
• El mineralocortisismo primario.
• Las glomerulopatías crónicas.
• Estenosis de la arteria renal
bilateral: la la renina queda inhibida
debido a la retensión de sodio por
hipoperfusión renal.
Metabolismo hidrosalino
• En HTA esencial: la sal potencia la
respuesta presora de cualquier
estímulo nervioso por aumento de
receptores vasculares.
• El sodio intracelular, al aumentar
interfiere con el metabolismo del
calcio, al aumentar el calcio
intracelular aumenta la contracción de
la fibra muscular lisa.
• Se cree que hay un factor intrínseco
que inhibe la bomba de Na-KATPasa.
El sistema renina
angiotensina
• La renina es una enzima de las
células de arteriola aferente.
Próxima al polo vascular del
glomérulo renal.
• Actúa sobre su sustrato (hígado) y
genera angiotensina I.
• Esta es sometida la enzima de
conversión (endotelio del pulmón)
forma Angiotensina II.
• Esta es efectora sobre los
baroreceptores, y quimioreceptores.
Diagnóstico de
Hipertensión Arterial
• La media de 2 ó 3 determinaciones
de la presión diastólica durante una
visita médica.
• El diagnóstico definitivo es cuando
la PA es mayor de 140/90 mmhg.
• Una sola determinación aislada no
debe pasarse por alto.
• En pacientes con HTA benigna y sin
tratamiento suele observarse
aumento de morbi-mortalidad.
Diagnóstico de HTA
• Hipertensión lábil y fronteriza:
la PA < 90 mm/hg. Sospecha de
HTA. De ellos el 25% se hace
resistente a los cambios del
estilo de vida.
• HTA de niños y adolescentes:
presentan una presión superior
al percentil 95 en 3 ocasiones.
Control de peso.
Clasificación de la Hipertensión
arterial en adultos: 18 años a más

categoría sistólica diastólica

normal <130 mmhg <85 mmhg
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensió
n
Fase I 140-159 90-99
Fase II 160-179 100-109
Fase III 180-209 110-119
Fase IV >210 >120
Tipos de hipertensión:
sistólica y diastólica
• A.- primaria, esencial o idiopática.
• B.- secundaria:
 Renal
 Endocrinas.
 Coartación de aorta.
 Hipertensión del embarazo.
 Enfermedades neurológicas.
 Estrés agudo.
 Hipervolemia.
 Etanol, medicamentos.
 Frecuencia de diversas entidades
clínicas diagnosticadas en hipertensos

Hipertensión esencial 89.5%

Nefropatía crónica 1.8%
Vasculopatía renal 3.3%
Coartación aórtica
Aldosteronismo primario 1.5%
Síndrome de Cushing 0.6%
Feocromocitoma 0.3%
Secundaria a
anticonceptivos
ingeribles
Valoración del riesgo
individual
• Tiempo de enfermedad >de 10
años.
• Presión diastólica >100 mmhg.
• Elevación del colesterol (LDL).
• Tabaquismo.
• Intolerancia a la glucosa.
• Hipertrofia ventricular izquierda
según ECG.