INVOLUCIN

CUTNEA
Y SUS DIFERENTES
TEORAS
DANIELA SOFA CEPEDA MONSALVE
2017-1
Tec. Cosmticos
Envejecimiento, Un proceso endgeno, intrnseco, deletreo, universal; que no es lineal ni
homogneo en todo el organismo, pero s de carcter individual; se inicia con el acontecimiento
biolgico de la concepcin, pasando por la madurez para culminar con la muerte.

dando como
El grado de dependiente de la
resultado
relacin que exista
deterioro entre la destruccin y deficiencias en
celular es regeneracin de los los mecanismos
tejidos, clulas y de defensa y auto
gradual, molculas dentro del reparacin del
progresivo mismo cuerpo
mismo.

En el humano, la longevidad tiene un componente hereditario y cada especie tiene una duracin
de vida determinada, pero tambin cabe mencionar, que existen algunas alteraciones relacionadas
con mutaciones puntuales que se manifiestan como sndromes de envejecimiento prematuro.

Sndrome Progeri
Involucin cutnea (Envejecimiento cutneo) Est condicionado por determinantes genticos
individuales, factores nutricionales y el acumulo de diversas agresiones ambientales,
muchas de ellas influenciadas por la actividad laboral y/o diferentes estilos de vida.
Comprende dos procesos clnico-biolgicos interdependientes que se desarrollan
simultneamente. Se consideran dos tipos:
1.
2. foto
envejecimient
envejecimient
o cronolgico
o (extrnseco).
(intrnseco)

Programa gentico, nmero Ambiente, estilo

genes involucrados vida, riesgos
envejecimiento supera los 100. ambientales.
1. ENVEJECIMIENTO CRONOLGICO (INTRNSECO)
Determinado genticamente, afecta la piel y a todos los dems rganos, a travs de
un deterioro tisular lento e irreversible, Representa el conjunto de alteraciones
anatmicas y fisiolgicas cutneas que se producen como consecuencia del paso del
tiempo. Se trata de un proceso celular individual que altera los tejidos progresivamente,
induciendo un fenotipo caracterizado por: Queratosis
desecamiento; seborreicas y
atrofia de la
prdida gradual de angiomas rub
epidermis y
la pigmentacin
alteraciones del
intrnseca
tejido conectivo
drmico
Disminucin
importante del
tejido celular
prdida de la
subcutneo;
elasticidad cutnea Prdida del
arrugas finas que
tienden a mejorar al valo facial
estirar la piel; juvenil
Particularmente en una reduccin
el perodo post significativa del
menopausia en la
mujer; pliegues de tamao de los
expresin ms capilares de la
marcados dermis superficial
 PIEL OJOS PELO BRONCEAD PROTECCIO
Fenotipo
O/QUEMAD N SOLAR
URAS NECESARIA
I Rosada y Verde claro o Rubio o Casi nunca/ Mxima
muy plida azules pelirrojo gran
propensin
Clara Azules, Claro Muy lento/ Muy alta
II verdes o propensin
marrn claro
Clara en Verdes o Castao Facilidad por Alta
III invierno y marrones exposicin
bronceada prolongada
en verano al sol
Morena Marrones Castao Bastante Normal
IV facilidad/
difcil
Oscura Marrones o Castao Mucha Normal baja
V negros oscuro o facilidad/
negro difcil
Muy oscura Marrones Negro Mucha Baja
VI o negra oscuros o facilidad/
negros muy difcil
Envejecimiento cronolgico, Resulta de la acumulacin de dao celular por exceso de ERO
que son generadas por el metabolismo oxidativo.

El dao asociado
con la edad con la consecuente
incluye la produccin de
oxidacin del ADN, mutaciones y
protenas y disminucin de la
membranas eficiencia en el
lipdicas. transporte y pasaje
trans-membrana

La principal causa del exceso de ERO en el envejecimiento intrnseco es la generacin de

energa oxidativa mitocondrial. Con el dao acumulativo, la clula disminuye su capacidad
antioxidante, exacerbando el dao mediado por las ERO y el envejecimiento. Las ERO
tienen un rol central tanto en el fotoenvejecimiento como en el envejecimiento cronolgico.

El proceso de oxidacin crea radicales libres en nuestras clulas.

Un radical libre es un tomo con un nmero impar de electrones
o que tiene un electrn libre.
El estrs oxidativo ocurre cuando hay un
desequilibrio en nuestras clulas debido a un
aumento en los radicales libres y/o una
disminucin en los antioxidantes.
 la expresin especies reactivas de oxgeno es un trmino colectivo que involucra no slo los RL
derivados del oxgeno, sino tambin a los no radicales derivados de la reduccin molecular del
oxgeno, y que adems son muy reactivos, como el H2O2 y el cido hipocloroso (HOCl).

Tabla 1. Especies reactivas de

oxgenos

Es el proceso a travs del cual los radicales libres

capturan electrones de los lpidos en las membrana
celulares.

la presencia de las ERO ha sido asociada al proceso de envejecimiento a una amplia diversidad
de estados patolgicos como la enfermedad de Alzheimer, la artritis reumatoide, la hipertensin,
la carcinognesis, entre otros.
2. FOTOENVEJECIMINENTO (EXTRNSECO)

Es la fotodermatosis ms frecuente y representa la demostracin clnica que el dao por radiacin

ultravioleta (UVB y UVA) es acumulativo e irreversible. Se manifiesta por modificaciones funcionales
y estructurales en zonas expuestas como la cara, cuello, orejas, escote, brazos, dorso de manos y
piernas (cuero cabelludo en calvos).
El grado de fotoenvejecimiento Aparecen :
depende: Discromas blancuzcas, amarillentas y pardas
De la calidad y cantidad de Desecamiento progresivo, prdida de la tersura
radiacin ultravioleta cutnea, laxitud, atrofia epidrmica y drmica
absorbida. variable, asociadas a cambios cualicuantitativos
De la accin concomitante de de la dermis.
diversos factores climticos. Cicatrices estelares, arrugas ms profundas que
De factores genticos del no desaparecen al estirar la piel,
sujeto.
De su fototipo y la calidad de
sus mecanismos de reparacin
de ADN.
Discromas
Las discromas son todas aquellas alteraciones, fisiolgicas o patolgicas, del color normal de
la piel. Generalmente tienen un curso benigno, pero pueden representar en algunos casos un
problema esttico.
Discromas melnicas
Aquellas relacionadas con la produccin de melanina, o las clulas que la producen, los melanocitos.

Hipocromas o Hipercromas.Aumento de la
acroma.Ausencia coloracin melnica de la piel. Si
(colorblanco) o disminucin la acumulacin de melanina se
(colormarrnclaro) de la produce en laepidermis, la
discroma es marrn oscura. Si es
pigmentacin.
en ladermis, la mancha
esazulogris azulado.
Vitiligo.
Enfermedad de Vogt - Melanocitosis drmica
Koyanagi - Harada. congnita o mancha
Piebaldismo. monglica.
Hipomelanosis Gutatta Nevus de Ito.
idioptica. Nevus de Becker.
Nevus acrmico. Eflides.
Nevus de Stutton o halu- Lentigos.
nevus. Manchas caf con leche.
Albinismo. Melasma o cloasma.
Hipocromas post- Sndrome de Block - Sulzberger
inflamatorias. o incontinencia pigmentaria.
Hipercromas post-
 Discromas no
melnicas

Pigmentos Exgenos: Tatuajes

Pigmentos Endgenos: Eritema ab

igne

Aparecen :

Alteraciones vasculares ms importantes que en el envejecimiento cronolgico y diversas

neoformaciones benignas o malignas.
Diversas reacciones de fototoxicidad por medicamentos y a las parcialmente definidas
acciones deletreas de las radiaciones infrarrojas.
Al hablar de fotoenvejecimiento nos referimos a los cambios macroscpicos, microscpicos,
celulares y moleculares cutneos que son consecuencia de la irradiacin solar crnica y
acumulativa.

Severidad dao(individuos
Piel morena y an negra,
de piel blanca (fototipo I a
menos severa. Esto es
III) con antecedentes de
el tabaquismo y ciertos debido a un mayor
exposicin excesiva al sol
factores ambientales (rayos contenido de melanina y un
en el pasado)
infrarrojos, viento, fro, patrn de dispersin de
sequedad ambiental) melanosomas diferente en
exacerban este dao la epidermis, que generan
una barrera ms eficaz para
la irradiacin UV
EFECTOS DE LA RADIACION ELECTROMAGNETICA, RUV Y RAYOS INFRARROJOS (RIR)
SOBRE LA PIEL

Naturaleza de la radiacin UV: Solar, sol es una fuente muy estable de radiacin
Radiacin UVA y UVB: sus efectos sobre la piel: Siempre se consider a los rayos UVB como
electromagntica.
responsables de la quemadura solar, los cambios drmicos y la carcinognesis. En la actualidad
reconocemos que los rayos UVA (320-400 nm) potencian el efecto de la quemadura solar por
los rayos UVB en los seres humanos. UVA, Son causantes de las arrugas y el envejecimiento
prematuro.
LUZ SOLAR,
POLICROMATICA

R-UVA capacidad de penetrar los

estratos profundos de la piel (donde se
producen los principales cambios de
fotoenvejecimiento).
Rayos infrarrojos: son capaces de inducir cambios significativos en la
piel: ej. Eritema Eritema ab igne , La fuente principal es el sol, pero se
agregan nuevos emisores IR constantemente, entre ellos,
paradjicamente, equipos de rejuvenecimiento facial.

La RIR constituye alrededor del 50% de las radiaciones solares; los RIR-A penetran
profundamente en los tejidos cutneos. Investigaciones confirman que las RIR-A estimularan
la secrecin de metaloproteinasas de la matriz drmica, degradando el colgeno con gran
eficiencia.

Las MMPs son endopeptidasas

dependientes del zinc, activadas por
las radiaciones ultravioletas, que
intervienen en la homeostasis del
tejido conectivo de la dermis. Esta Las metaloproteinasas son enzimas secretadas por
familia de enzimas de degradacin los fibroblastos y queratinocitos que degradan el
est constituida al menos por 14 colgeno y las protenas de la matriz extracelular
proteasas diferentes. drmica.
 TEORAS
Muchas teoras y clasificaciones han sido propuestas para explicar el envejecimiento humano,
pero como una sola no puede explicar todas las observaciones relacionadas con este, se
diferencian 2 tipos de teoras:
1. Teoras estocsticas o
ambientales:
2.Teoras deterministas o no estocsticas
Estas consideran al genoma como
principal protagonista del ,fenmenos En ellas se sugiere que una
ambientalistas que consideran al serie de procesos del
entorno celular como responsable del envejecimiento estn
deterioro de la homeostasis celular. programados innatamente
dentro del genoma de cada
organismo.
Teoras estocsticas o ambientales Teoras deterministas o no
estocsticas
Teora del error catastrfico Teora evolucionista
Teora del entrecruzamiento Teora del lmite Hayflick
Teora de la acumulacin de Teora neuroendocrina
productos desechos

Teora gentica
Teora de la mutacin somtica
Teora de la restriccin calrica
Teora de los radicales libres
Teora inmunolgica

Teora del error catastrfico: Esta teora fue propuesta por Orgel en 1963 y modificada por
l mismo en 1970., Esta hiptesis postula que, con la edad, surgen errores en los mecanismos
de sntesis de protenas, que causan la produccin de protenas anormales.
Segn esta teora, el
. Si alguna de estas protenas llega envejecimiento estara
a formar parte de la maquinaria acompaado por la sntesis de
que sintetiza protenas, causaran protenas defectuosas y se ha
incluso ms errores en la prxima demostrado inequvocamente que
generacin de protenas, y as no es as. Durante la senescencia
sucesivamente, hasta llegar a una aparecen formas anmalas de
prdida "catastrfica" de la algunas protenas, pero no surgen
homeostasis celular que conduce de errores en la biosntesis de
a la muerte celular. protenas sino que se trata de
modificaciones possintticas.
 Teora del entrecruzamiento, Esta teora plantea que la formacin de enlaces moleculares
entre protenas o cadenas de cidos nucleicos, aumenta con la edad como efecto de la accin de
radicales libres formados en los procesos metablicos normales.
Se sabe que el desarrollo de "cataratas" es secundario a que las protenas del cristalino sufren glicosilacin y
comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a opacificacin progresiva de ste. Tambin se ha
observado entrecruzamiento de las fibras de colgeno entre ellas.

Teora acumulacin productos de desecho,

El envejecimiento celular se puede explicar en trminos de la acumulacin de la ruptura de
productos citoplsmicos, algunos de los cuales pueden ser perjudiciales para la clula; la nica
manera que las clulas podran evitar su mortalidad inevitable sera creciendo y dividindose,
diluyendo la ruptura acumulada de productos.

Signo lipofuscin
vejez a
 Teora de la mutacin somtica, Esta teora fue propuesta por Szilard el cual predijo que el
envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulacin de mutaciones en el ADN nuclear
de las clulas somticas. Posteriormente se plantearon nuevas teoras que identificaban que la
lesin en el ADN sera fundamentalmente al nivel del material gentico mitocondrial.
Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan
enfermedades humanas y estn asociadas con un
espectro amplio de manifestaciones clnicas
incluida la demencia, los desrdenes del
movimiento, el fallo cardaco, la diabetes, la
disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la
debilidad.
Teora de la restriccin calrica, restriccin de alimentos calricos retarda y enlentece la
progresin de una variedad de enfermedades asociadas al envejecimiento, La Restriccin
Calrica con Nutricin ptima (RCNO), tambin llamada la dieta de la longevidad, tiene el
potencial de aumentar la duracin media y mxima de la vida.

Cantidades adecuadas de protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas,

minerales, fibra y bacterias probiticas para mantener el cuerpo sano y
soportar el nivel de actividad deseado para la mejor calidad de vida.
Teora de los radicales libres, Esta teora fue propuesta por Denham Harman (1956), postula
que el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a los tejidos por
reacciones de radicales libres. Estos adems, estn implicados en enfermedades degenerativas
como arteriosclerosis ,demencia senil tipo Alzheimer, enfermedades autoinmunes.

Teora
evolucionista
1.la senescencia es una adaptacin necesaria, programada como desarrollo, debido a que
sin la senescencia el recambio y renovacin de poblaciones resultara perjudicado.

2. que las mutaciones perjudiciales que se activan tarde son las responsables del
envejecimiento.

3.sugiere que la senescencia es el resultado de un desajuste entre la supervivencia tarda y

la fecundidad temprana.
Teora inmunolgica, Esta teora gentica del envejecimiento propone que el genoma nuclear,
actuando como un "reloj molecular" o "reloj celular", es el responsable de programar los
cambios que se irn presentando en el desarrollo de un organismo a lo largo de su vida, desde
la concepcin hasta el envejecimiento pasando por la madurez sexual.

Hayflick, Teora de la capacidad replicativa finita de las clulas: Durante muchos aos
se pens que las clulas humanas capaces de proliferar en el organismo se replicaran
indefinidamente, Hayflick y Moorhead dieron a conocer que los fibroblastos humanos normales
tenan una limitacin del nmero de veces que podan dividirse,

y Harley y cols anotaron que la longitud de los telmeros desciende progresivamente en las
clulas somticas que se dividen en el organismo, y lo mismo sucede durante el
envejecimiento de los fibroblastos
Teora neuroendocrina, en cultivo.
Esta teora propone que la disminucin funcional, de las neuronas del
sistema neuroendocrino y las hormonas que ellas producen (vasopresina, CRF, etc.) son las
causas centrales del proceso de envejecimiento