INSUFICIENA

RESPIRATORIE ACUT
GENERALITI

Componentele sistemului respirator:

- plmnii, organul ce realizeaz

schimbul gazos

- pompa ce ventileaz pulmonii:

peretele toracic, muchii respiratori,
centrii respiratori i cile ce fac
legtura cu muchii respiratori
(nervii spinali i periferici)

Sistemul respirator are ca funcie principal schimbul gazos,

ce se refer la difuziunea O2 i CO2 n plmn i n esuturile periferice.
Funciile nerespiratorii ale plmnilor:

Filtrarea sngelui de impuriti mecanice prin intermediul

citochinelor.
Condiionarea i purificarea aerului i a sngelui de
ageni infecioi. Funcie asigurat n 20% de mecanismul mucociliar i de tuse. Un
rol nu mai puin important l dein factorii celulari i umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T i
B-limfocitele, substanele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele,
interleucina-I, interferonul).
Meninerea la valori normale a echilibrului acido-bazic i
hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO i prin sinteza sau hidroliza
2
acidului lactic ce se formeaz din glucoz. n cazul acidozei, esutul pulmonar preia acidul lactic,
iar n cazul alcalozei sintetizeaz acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este meninut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.
DEFINIIE
Insuficienarespiratorie acut se definete ca incapacitatea SR de
a asigura un schimb gazos adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracie
de inspir de 21% la o presiune atmosferic de 760mmHg i/sau
PaCO2>50 mmHg, datorat disfunciei unei sau mai multor
componente ale sistemului respirator:

1. Peretele toracic (pleura, diafragmul, cifoscolioz, obezitate)

2. Cile respiratorii (obstrucie, bronhospasm, infecie)
3. Parenchimul pulmonar (unitatea alveolo-capilar, infecie)
4. Sistemul cardiovascular
5. SNC (droguri, infecie)
6. Mduva spinrii (traum, mielit)
7. Sistemul neuromuscular (tetanus, Miastenia Gravis)
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar

Debitul cardiac
 Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

Neomogenitate ntre
distribuia
intrapulmonar (V) a
aerului inspirat i a
circulaiei (Q)
intrapulmonare ce va
afecta schimbul gazos
 untul dreapta-stnga

V/Q<1
 Spaiul mort

Spaiul mort fiziologic =

volumul de aer coninut de
aparatul respirator, care nu
particip la schimbul gazos
(N=30-40% din Vt, 50% intubaie,
>70% n embolism, emfizem, astm)

*spaiul mort anatomic - aerul

coninut in caile aeriene (orofaringe,
traheea)
* spaiul mort alveolar - aerul
coninut in teritoriile alveolare
ventilate dar prost perfuzate
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar

Debitul cardiac
 Difuziunea gazelor

legea difuziunii gazelor Fick:

Volumul de gaz care difuzeaz n unitatea de timp (V)
direct proporional
suprafaa membranei (A),
gradientul de presiune parial ntre alveol i capilar P(A-a)
coeficientul specific de difuziune al gazului (D)

invers proporional
grosimea membranei (d)
 Membrana alveolo-capilar

Membrana alveolo-capilar are o grosime variabil

cuprins ntre 0,2 i 0,6 microni i este constituit:

surfactantul alveolar
pneumocit tip I
membrana bazal alveolar
spaiul interstiial
membrana bazal capilar
endoteliul capilarului sanguin
 Membrana alveolo-capilar
1. Reducerea suprafeei membranei respiratorii:
Emfizem
Rezecii pulmonare
Obstrucii bronice
Emboli pulmonari
Anemie
2. Creterea grosimii membranei respiratorii:
Fibroz pulmonar
Sarcoidoz
Sclerodermie
IC congestiv

3. Diverse:
Presiunea crescut a CO2 la fumtori
Sarcina
 Gradientul presional (cascada O2)
Oxigenul reprezint
aproximativ 21% din aerul
atmosferic . La nivelul mrii
Patm a aerului este de 760
Prin umidificare n cile aeriene
superioare, aerul inspirat se
mmHg, rezultnd presiunea
mbogete cu vapori de ap parial O2:
saturai, a cror presiune
parial la 37C este de 47
760mmHg0,21=159mmHg
mmHg: PiO2=(760-
47mmHg)0,2=149mmHg

Aerul atmosferic se amestec i cu aerul

volumului rezidual i al spaiului mort anatomic,
aerul alveolar primete permanent dioxid de
carbon din sngele pulmonar:
PAO2=PiO2-PaCO2/R=149-40/0,8=100mmHg
 OxiHb

Descrie relaia dintre

PaO2 i SpO2
pentru Hb norm.,
la pH 7,4 i 37gr.C.

Determinat de
afinitatea Hb p-ru
O2.

P50: parametru ce reflect afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg

50%Hb este saturat.
2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza
transportul de oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de
2,3-DPG este mai mare in eritrocite, cu atat se va elibera mai mult
oxigen la celule, si invers. Cresterea nivelului de 2,3-DPG este
principalul raspuns al organismului la lipsa oxigenului.
 Coeficientul de difuziune alveolo-
capilar

La 37C i la o presiune de 760 mmHg:

coeficientul de solubilitate al O2 - 0,0244 ml/mmHg/ml H2O

coeficientul de solubilitate al CO2 - 0,592 ml/mm Hg/ml H2O

Coeficientul de difuziune al CO2 este de aproximativ 20 de ori mai
mare dect cel al O2
CO2 difuzeaz prin membran de 20 ori mai rapid dect O2, =
viteza de traversare a membranei este proporional mai mare n
cazul CO2
Difuziunea O2 prin membrana alveolo-capilar
Ideal PAO2=PaO2

n realitate, chiar i n cazul unei difuziuni

eficiente, exist o diferen ntre PaO2 n
sngele care ajunge n atriul stng i PAO 2
datorit unturilor fiziologice i a faptului
c raportul ventilaie/perfuzie nu este
uniform i ideal per ansamblul plmnului.
 P(Aa) Gradient

Este msurarea diferenei dintre

concentraia alveolar de O2(A) i
concentraia arterial de O2(a). Se
utilizeaz pentru diagnosticul sursei
de hipoxemie.

P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Pentru un adult tnr nefumtor

care respir aer, norma este de
510 mmHg i valorile sporesc
odat cu vrsta.
Aspecte fiziopatologice

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

untul dreapta-stnga
Tulburrile de difuziune
Hipoventilaia alveolar global

Debitul cardiac
Hipoventilaia alveolar global (cauze
extrapulmonare)

Sporirea spaiului mort (V/Q>1)

CO2 Ventilaie alveolar sczut

>50mmHg
Producie crescut de CO2

P(A-a)O2 se menine normal

 Coninutul arterial de O2 (CaO2)
i livrarea de O2 (DO2)

CaO2=[1,34HbSaO2/100]+0,003PaO2=
20,8ml

O2 n snge: dizolvat i legat de Hb:

1mmHg=0,003ml O2/dl dizolvat 1gr de Hb poate transporta 1,34

ml de O2
(DC 5/lmin, livrare de 15ml/min) (DC 5l/min, livrare 1000ml/min)

DO2=DCCaO2
CLASIFICARE
I. Insuficiena respiratorie hipoxemic

prin alterarea membranei alveolo-capilare

PaO2 60 mmHg
PaCO2 normal sau sczut

patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar cardiogen

i noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii) i
interstiiale (citomegalovirus);
inhalare de gaze sufocante, aspiraia diferitor lichide;
stri cu risc nalt de aspiraie (com, epilepsie, staz gastric,
momentul induciei anestezice i detubrii);
IRA prin decompensarea unei IR cronice;
CLASIFICARE fiziopatologic

II. Insuficiena respiratorie hipercapnic

PaCO250 mmHg

Hipercapnia este o consecin a creterii producerii CO2 (sepsis, febr, arsuri) sau a
scderii eliminrii n expir

traume i patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal,

cifoscolioz), patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural);
dereglri neuro-musculare (miopatii, neuropatii, Miastenia Gravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglri de somn, ischemia
SNC, trauma cerebral, anestezia);
funcionare defectat a aparatului de ventilare;
intervenii chirurgicale pe cutia toracic;
sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE fiziopatologic
III Insuficiena respiratorie perioperatorie

Sporete atelectazia datorit capacitii reziduale

funcionale sczute, dependent de presiunea
intraabdominal
Deseori evolueaz n tipul I sau II
Poate fi ameliorat de tehnica anestezic sau
operatorie, postur, analgezia postoperatorie,
scderea presiunii intraabdominale
IV Insuficiena respiratorie n oc
Descrie pacienii intubai i ventilai n procesul de
resuscitare n oc
CLASIFICARE n funcie de durat
Acut
Se dezvolt fr boal pulmonar sau pe fondul unei
insuficiene cronice
Se dezvolt n minute sau ore, deci pH scade sub 7,3
Cronic
Se dezvolt n cteva zile sau mai mult, permite
compensarea renal sau creterea bicarbonatului, pH este
sczut puin
1. Hipoxemia alveolar potenat de hipecapnie cauzeaz
vasoconstricia arteriolelor pulmonare
2. Rezistena vascular pulmonar crescut crete
postsarcina VD i genereaz insuficien
3. Hepatomegalie, edeme periferice, cord pulmonar
 PaO2; PaCO2

PaO2 este marker-ul eficienei oxigenrii

PaCO2 este un marker al eficienii

ventilaiei.

relaia dintre PaO2 i concentraia de O2 din

aerul inspirat index de oxigenare sau
IO=PaO2/FiO2
INSUFICIENA RESPIRATORIE HIPOXEMIC

EXAMEN CLINIC
Semne respiratorii
Hipoxemia arterial crete ventilaia prin stimularea
corpusculului carotidian provocnd tahipnee, hiperpnee i
dispnee.
Semne cardiocirculatorii
Hipoxia stimuleaz sistemul nervos vegetativ simpatic cu
sintez i eliberare crescut de catecolamine, cu alfastimulare
i creterea rezistenei periferice i HTA.

Hipoxia sever prelungit conduce la epuizarea sistemului

adrenergic i instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metabolii
acizi, ischemie miocardic, aritmii cardiace, insufiien cardiac,
stop cardiac
Examenul clinic
semne ale SNC

Iniial hipoxia cerebral produce fatigabilitate,

scderea ateniei i diminuarea capacitii
intelectuale.
n faze mai avansate se dezvolt agitaia psiho-
motorie sever, ceea ce poate duce la erori de
diagnostic (stare de ebrietate, tulburri de
contien).
Ulterior, n paralel cu agravarea hipoxemiei starea
de contien este deprimat cu obnubilare,
dezorientare, com.
 INSUFICIENA RESPIRATORIE
HIPERCAPNIC
Semne respiratorii
Hipercapnia produce stimularea ventilaiei, ce crete paralel cu
valorile PaCO2, polipneea.
n fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv
deprimarea ventilaiei pn la apnee.

Semne cardiocirculatorii
Iniial apare reacia simpato-adrenergic indus de hipercapnie.
Crete TA prin creterea DC i a RVS, tahicardia, rcirea
extremitilor, transpiraiile profuze, hipertensiunea pulmonar.
Mascheaz temporar efectul depresor direct al hipercapniei asupra contractilitii
miocardice i a fibrelor musculare vasculare periferice.
Efectulinotrop negativ devine evident de la pH<7,20: scderea
debitului cardiac, tulburrile de ritm, hipotensiunea arterial,
colaps, stop cardio-respirator.
Semnele clinice ale hipercapniei
Semne ale sistemului nervos central

PaCO2 este un factor esenial ce influeneaz fluxul

sanguin cerebral.
PIC coreleaz direct u acest flux, hipercapnia
producnd vasodilataie cerebral i creterea
presiunii intracraniene.
Hipercapnia sever influeneaz pH-ul intracelular
i induce acidoz sever intracelular, cu modificri
ale funciilor neuronale. Astfel apare somnolena,
apoi coma hipercapnic.
COMPARAIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE HIPOXEMIEI
I HIPERCAPNIEI

Hipoxemie Hipercapnie
Somnolen, cefalee,
Alterareastrii de obnubilare, com
contien, confuzie Tegumente roz-
Cianoz cianotice,
transpiraie, frisoane
Tahipnee Apnee

Tahicardie, aritmie
Acidoz lactic
 Diagnostic: clinica
Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugereaz sepsis
sever sau embol pulmonar masiv
Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugereaz edem
pulmonar cardiogen
Wheezing (respiraie uiertoare) ne sugereaz
obstrucia cilor aeriene:
Bronhospasm
Patologie a cilor aeriene superioare sau inferioare
Secreii
Edem pulmonar (astm cardiac)
 Diagnostic: istoric
Pneumonia sugerat de tus, producere de sput, durere
toracic
Embol pulmonar sugerat de debutul respiraiilor superficiale
sau durere toracic, factorii de risc ce includ: sepsis, traum,
aspiraie, transfuzii de snge
BPOC acutizare sugerat de istoricul de fumtor, tuse, sput
Tahicardia i aritmiile, durere toracic, dispnee paroxistic
nocturn, ortopnee pot fi cauza edemului pulmonar
cardiogen
Presiunea sporit n venele jugulare ne sugereaz disfuncie
ventricular dreapt, datorat/cu hipertensiunii pulmonare
 Diagnostic: laborator
EAB
Cuantific magnitudinea schimbrilor gazoase
Identific tipul i cronicitatea insuficienei
respiratorii

AGS
Leucocitoza i devierea spre stnga sau
leucopenia ne sugereaz infecie
Trombocitopenia poate sugera sepsis
Anemia poate cauza edemul pulmonar
cardiogen
Policitemia ne sugereaz hipoxemie cronic
 Diagnostic: laborator

Markerii serologici cardiaci

Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine
kinase - MB fraction (CK MB fraction (CK - MB)
B - type natriuretic peptide (BNP)

Microbiologia
culturile respiratorii sputa/aspiraiile
traheale/aspiraiile/lavajul bronhoalveolar
Culturile: snge, urin pleurale .a.
 Diagnostic: investigaii

Radiografia toracic
Identific patologia peretelui toracic, patologia
pleural i pulmonar parenchimatoas i distinge
dereglrile ce aa cauzat primar disproporia V/Q
(opaciti unt intrapulmonar)
Electrocardiograma
Identific aritmii, ischemie, disfuncii ventriculare
Echocardiografie
identific disfuncie ventricular dreapt sau
stng
 Diagnostic: investigaii
Teste pulmonare funcionale/spirometrie
Identific obstrucie, restricie, anormaliti ale
difuziunii gazelor
Dificil de realizat n patologiile critice

Bronhoscopie
Obine biopsie pentru histologie, citologie i
microbiologie
Poate fi insuficient de rapid
Poate fi periculoas n patologiile critice
Managementul IR
Resuscitarea (urgent)=stabilizarea
pacientului i prevenirea deteriorrii strii:
Oxigenarea
Controlul cilor aeriene
Managementul ventilator
Stabilizarea circulaiei
Bronhodilatatori

Terapia desfurat:
Investigaii i diagnostic diferenial
Plan terapeutic ajustat diagnosticului
 Indicaiile oxigenoterapiei

Insuficiena respiratorie
Infarctul de miocard
Astmul bronic
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Anemia sever
Perioperator/perianestezic
Strile de oc
Post traumatic
 Complicaiile oxigenoterapiei
Hipoventilarea i narcoza cu CO2
Inhibiia centrului respirator
Atelectaziile de absorbie
Oxigenul ce umple alveola se absoarbe n totalitate, Azotul fiind relativ
insolubil i meninnd volumul rezidual alveolar
Mai frecvent n regiunile hipoventilate (VabsO2Vlivr.O2)
Toxicitatea pulmonar
Modificri patologice ale parenchimului
Gravitatea leziunilor e proporional cu durata expunerii i FiO2
Deprimarea funciei mucociliare , tablou de traheobronit acut
Dup 6 ore: tuse, durere retrosternal, nas infundat, cefalee
Expunerea ndelungat mimeaz ARDS
Fibroplazia retrolental la copiii prematuri (decolare retinian)
 Indicaiile suportului ventilator mecanic
Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a cii
aeriene:
alterri ale strii de contien cu pierderea reflexelor de protecie a cii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
procese patologice ce altereaz permeabilitatea cii aeriene (ncrcare traheo-
bronic semnificativ, persistent, obstrucie, edem laringian, angin Ludwig)
Pericol de pierdere a controlului cilor aeriene (stridor laringian, traum
vertebromedular cervical)
Cauze respiratorii
insuficiena respiratorie
travaliu respirator excesiv, frecvena respiratorie > 35 respiraii pe min.
Cauze circulatorii
stopul cardio-respirator hipoxemie cu SpO2 <
90% sau PaO2 < 60
strile de oc mm Hg
sepsis sever hipercapnie cu PaCO2
> 55 mmHg
 PEEP presiune pozitiv la sfritul
expirului
Nu este un mod de ventilaie, ci este o modalitate
ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de
suport ventilator. De fapt, se realizeaz ntreruperea
prematur a expirului, la o valoare de presiune
presetat.
 Ventilaia cu PEEP - efecte favorabile:

Crete capacitatea rezidual funcional

Determin recrutarea alveolar (reapariia
ventilaiei n teritoriile alveolare colabate)
mpiedic recolabarea
Scade fracia de unt i ca rezultat crete PaO2
Permite scderea concentraiei inspiratorii a O2
(FiO2<0,6) la valori netoxice
Sevrajul de ventilator
Impune condiiile:
Procesul patologic pentru care a fost iniiat ventilaia
mecanic s fie n rezoluie/ameliorare
Bolnav contient, fr efecte reziduale ale sedrii sau
relaxrii musculare
Reflexe de protecie a cii aeriene
Oxigenare adecvat (SpO2>90-92%, PaO2> 60mmHg) cu
PEEP <8 cmH2O i FiO2 <0,4
PaO2/FiO2 200
Minut volum 5-8 l/min, VT 5ml/kg
T 36-38 gr.C
Stabil hemodinamic (Dopamin5mcg/kg/min), FCC<140/min,
TAS 90-180mmHg
Normalizarea tabloului radiologic
Insuccesul testului respiraiei spontane:
FMR >35 MR/min
SpO2< 90%
FCC >140/min sau accelerarea cu 20% n raport cu
valoarea start
TAS >180 sau < 90 mmHg
Agitaie
Transpiraie
Respiraie paradoxal, retracie intercostal, participarea
aripilor nasale
 Sindromul de Detres Respiratorie Acut
(SDRA)

cea mai sever manifestare respiratorie dintr-un

spectru de rspunsuri care apar pe post de complicaii
ale diverselor stri severe patologice sau
traumatismelor
se manifest prin lezare pulmonar nespecific, insuficien respiratorie acut
hipoxemic, scderea progresiv a complianei pulmonare i difuziunii O2
prin membrana alveolo-capilar, prezena infiltratelor pulmonare bilaterale,
n absena unei cauze cardiace cu hipertensiune atrial stng.
SDRA
Etiologie
pulmonara: extrapulmonar:
aspiraia diferitor lichide. MODS
stri cu risc nalt de
Sepsis
aspiraiie ( com,
epilepsie, staz gastric, SIRS
momentul induciei
anestezice i detubrii ocul de divers
sondei traheale ) etiologie (oc septic,
inhalarea diferitor
substane toxice.
hemoragic, traumatic,
infecia pulmonar
alergic, hipertermic,
( pneumonia, infecia cu
hipotermic).
citomegalovirus .a.) infecii ( peritonite
pneumonit postradiant. .a.)
embolia i tromboza traumatisme (cranio-
arterei pulmonare.
expansiunea rapid a cerebrale,combustii,
plmnilor n caz de etc.)
pneumotorax sau CID
hidrotorax.
intervenii chirurgicale pe transfuzii masive
cutia toracic. (sindromul TRALI).
 Patofiziologie
Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativ
Faza de fibroz
Faza de rezoluie
 faza inflamatorie

Neutrofilele
acumulate n
capilare, esutul
interstiial i cile
aeriene cauzeaz
lezarea celular cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamaiei i
proteazelor
 faza inflamatorie

Cytokinele
(TNF, IL1, IL6 i IL8)
eliberate de macrofagele
endoteliale i alveolare
produc leziunea
microvascular
leak-ul fluidelor i a
proteinelor plasmei n
alveole i interstiiu
(non-cardiogenic pulmonary edema).
 Vasoconstricie i
ocluzie a
capilarelor
pulmonare de
ctre neutrofile,
plachete i
fibrin cu
dezvoltarea
ariilor de
ventilare dar
dead space
nonperfuzie CO
 Faza proliferativ:

Se dezvolt la 3-10 zile i se caracterizeaz prin

evoluia de membrane hialine, necroz de
pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferri
a pneumocitelor II (ce nu produc surfactant i sunt
impermeabile pentru O2).

Rezistenele vasculare pulmonare cresc, provocnd

HTP precapilar datorita eliberrii locale de substane
vasoactive.
 Faza de fibroz:

Depuneri de esut fibros la nivelul membranelor

hialine i septurilor alveolare
Procesul de fibroz este difuz evolund cu
dispariia progresiv a spaiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observ leziuni vasculare la nivel subpleural
ce provoac necroz i pot favoriza
pneumotoraxul
SDRA
 Clasificare
Severitatea se bazeaz pe raportul PaO2/FIO2
cu 5 cm de presiune pozitiv continu (CPAP).

3 categorii

uoar, PaO2/FIO2 200-300

moderat, PaO2/FIO2 100-200
sever, PaO2/FIO2 100
Clinic

uoar, se caracterizeaz prin

complian pulmonar uor sczut,
hipoxemie (PaO2 70-80mmHg) care
rspunde la administrarea de O2,
diminuarea moderat a volumelor
respiratorii
tahipnee
tahicardie
raportul PaO2/FiO2 300 - 200.
Clinic

moderat se caracterizeaz prin:

afectarea semnificativ a complianei pulmonare,
hipoxemie semnificativ care rspunde la PEEP
(PaO2 50-60mmHg),
persist hiperventilaia i hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg),
edem interstiial sever,
atelectazii i infiltrate evidente radiologic,
raportul PaO2/FiO2 200 - 100.
Clinic

Cea sever:
afectarea semnificativ a complianei
pulmonare care nu rspunde la instalarea
PEEP, diminuarea marcat a volumelor
respiratorii, edem alveolar sever
hipoxemie semnificativ care nu rspunde
la oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg),
hipercapnie sever (PaCO2>120mmHg),
atelectazii i consolidri extensive evidente
radiologic
raportul PaO2/FiO2 <100.
Algoritmul terapiei intensive n SDRA

Suportulterapeutic etiologic
Oxigenoterapia i ventilaia
pulmonar asistat
Suportul ventilator mecanic
La bolnavii cu ARDS, cu condiia meninerii regimului
inofensiv al suportului ventilator mecanic, care solicit:
presiunea de platou -<35mmH2O.

volumul respirator n limitele 6-8ml/kg/c.

frecvena respiraiei i debitul respirator la
limite minime pentru asigurarea PaCO2 30-
40mmHg.
FiO2 necesarul minim pentru asigurarea
oxigenrii adecvate a sngelui arterial i
esuturilor (<0,5-0,6).
utilizarea unui nivel optim de PEEP.
sedarea bolnavului pentru a preveni lupta cu
ventilatorul i creterea consumului de O2, la
indicaii se utilizeaz blocante neuromusculare.
Suportul ventilator mecanic

Este acceptabil meninerea unor valori

subnormale, dar tolerabile ale oxigenrii/gazelor
sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%),
acceptndu-se un grad moderat de hipercapnie
(hipercapnie permisiv) i acidoz (pH 7,20).
 Ventilaia n decubit ventral
(prone position)

Reieind din caracteristicele fiziopatologice

ale SDRA (zone dependente atelectatice i
cele nondependente hiperventilate), trecerea
pacientului n decubit ventral:
inverseaz teritoriile supuse presiunii
gravitaionale,
scade gradientul presiunii pleurale,
ameloreaz distribuia ventilaie/perfuzie,
amelioreaz oxigenarea sanguin.
Alte metode terapeutice
Inhalarea de oxid nitric
Administrarea de surfactant
Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea
intravascular (IVOX), oxigenarea
exracorporal, ndeprtarea exracorporal a
CO2 etc.)
Terapia nutriional
Utilizarea glucocorticoizior