You are on page 1of 15

Pembimbing:

dr. Ihsanil Husna Sp.PD

Disusun oleh:
Yuni Rahmawati Hanifah
2010730119
Hipoglikemia iatrogenik adalah faktor penghambat

dalam pengelolaan gula pada diabetes Penyakit yang

berulang( DM 1 dan DM tipe 2 lanjut) dan kadang-kadang

fatal menghalangi pemeliharaan euglycemia selama

seumur hidup dan realisasi dari manfaat kontrol glikemik.

Introduce
Mekanisme pertahanan terhadap
hipoglikemi
sekresi hormon insulin oleh sel pankreas
sekresi glukagon oleh sel
glukagon hormon epinefrin oleh medula
adrenal
keinginan untuk mengkonsumsi karbohidrat
sebagia gejala neurogenik

COMPROMISED DEFENSES AGAINST


HYPOGLYCEMIA
Physiologic and Behavioral Defenses
against Hypoglycemia in Humans.
Pada DM, kelebihan insulin yang disebakan terapi:

insulin, sulfonil urea, dan glinid hipoglikemia

Pada early DM (relative sel failure ) kelebihan terapi

insulin yang absolut hipoglikemi pada pasien dengan

pertahanan yang utuh


Pada DM T 1 dan DMT2 lanjut( absolute sel failure )
kelebihan terapi insulin yang relatif sedang sampai berat
hipoglikemia
karena DM T 1 dan DMT2 lanjut terjadi kerusakan sel
sekresi insulin- atau glukagon Hipoglikemia episodik
sekresi insulin- atau glukagon sekresi epinefrin
melemah sindrom klinis couterregulasi cacat
hipolikemia berulang
sebetulnya tingkat insulin tidak cukup untuk

menyebabkan hipoglikemia, hipoglikemia

bisa disebabkan pengiriman glukosa

eksogen / produksi glukosa endogen:

peggunaan glukosa, sensitivitas terhadap insulin


Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure
(HAAF) in Diabetes
mekanisme insulin pada DMT 1 dan DMT2 lanjut
kerusakan sel beta tidak ada sekresi insulin endogen
insulin yang beredar hanya bersifat sebagai fungsi
penyerapan
mekanisme glukagon berbeda dengan melemahnya respon
simpatoadrenal , kehilanga respon glukagon mendahului
pelemahan respon simpatoadrenal

HILANGNYA RESPONG GLUKAGON


Kehilangan insulin dan respon
glukagon

kurangnya sekresi glukagon terkait dengan kegagalan sel beta:


hilangnya respon insulin dan hilangnya respon glukagon
berkolerasi dan merupakan perjalanan awal pada DMT1 dan
DMT2 lanjut
Respon glukagon pada hipoglikemia tidak tergantung
persarafan
Ada respon glukagon untuk mengeluarkan asam amino pada
DMT 1, hilangnya respon gikagon disebabkan kurangnya
sinyal sekresi insulin
Insulin bisaa mengatur sekresi glukagon secara timbal balik
sinyal inhibisi sekresi insulin u/ glukagon oleh sel
Mechanisms of Loss of the
Glucagon Response
Elimination of Hypoglycemia from the
Lives of People with Diabetes.
Increased Thalamic Response to
Hypoglycemia in a Model of HAAF.
The key feature of HAAF in diabetes is attenuated sympathoadrenal
responses to hypoglycemia, most often caused by recent hypoglycemia.
In the context of the lack of a decrease in insulin and of an increase in
glucagon both plausibly attributed to beta-cell failure attenuation
of the epinephrine response causes defective glucose
counterregulation.
Attenuation of the sympathetic neural response largely causes
hypoglycemia unawareness.
The precise mechanisms of the attenuated sympathoadrenal responses
are not known, but there are provocative clues, ranging from evidence
that available drugs might lower the burden of iatrogenic
hypoglycemia and that lactate can affect brain metabolism to the
notion of alterations in a cerebral network in the pathogenesis of
HAAF.

SUMMARY

You might also like