"Ao de la Consolidacin del Mar de Grau"

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO

VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINA HIPOLITO UNANUE
ESCUELA DE MEDICINA

PANCREATITIS AGUDA

Asignatura: Gastroenterologa

Docente: DRA: Capcha

ALUMNA: CHAUCA VELA , SADIT

CHAVEZ COLOMA , PAMELA IRIS

GRADO: 5to. Ao 2017

HISTORIA
HISTORIA
 DEFINICIN

Proceso inflamatorio agudo del pncreas con mayor o

menor compromiso de tejidos vecinos u rganos
sistmicos; con respuesta inespecfica del pncreas a
diversos tipos de daos.
 EPIDEMIOLOGIA

Ocurre en cualquier edad

30 70 aos
Sexo
Ms mujeres en biliar
Ms hombres en alcohlica
Mortalidad 5 a 10 %
Puede aumentar a 35 % o ms si existen complicaciones.
Necrohemorrgica 50 %
Necrosis o hemorragia 5 a 10%
 ETIOLOGIA

Las causas ms frecuentes son:

La litiasis biliar 50 - 60% factor para su desarrollo es el dimetro de los clculos <5
mm.
La ingesta de alcohol 35 40% abuso prolongado (ms de 100 g/da de alcohol por
ms de cinco aos)
Idioptica 10%
Otras

Los factores etiolgico segn su mecanismo de accin son tres grupos:

txico-metablico,
mecnico
gentico
 Etiologa de la pancreatitis aguda
Txicas y metablicas
Alcohol
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Frmacos
Veneno de escorpin
Mecnicas
Litiasis o barro biliar
Obstruccin de la papila
Obstruccin pancretica
Disfuncin del esfnter de Oddi
Pncreas divisum
Traumatismo
Malformaciones congnitas
Otras
Isquemia
Infeccin
Hereditaria
Post-CPRE
Autoinmune
Fibrosis qustica
 FISIOPATOLOGIA

Cuando se presenta la Pancreatitis Aguda ,

independientemente de su origen, se va a desencadenar
una activacin intrapancretica de enzimas lticas,
producindose una autodigestin por las propias enzimas
pancreticas
.Algunos agentes causales la bilis o el alcohol inhiben la
exocitosis de los grnulos de zimgenos que darn lugar
a las enzimas lticas.
.Al fusionarse dichos grnulos con lisosomas, portadores
de abundantes enzimas hidrolticas, se produce la
activacin de enzimas en cascada y la retroalimentacin
por lesin y activacin.
 FISIOPATOLOGA

La tripsina va actuar como catalizador enzimtico en el paso de

quimotripsingeno a quimotripsina, procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa,
proelastasa a elastasa, profosfolipasa a lipasa y calicreingeno acalicrena,
todas ellas se activan:

La Elastasa produce lesin vascular, favoreciendo la hemorragia;

La Calicrena produce dolor y aumenta la permeabilidad vascular
participando activamente en la generacin de shock.

La Fosfolipasa activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina, que a su vez

es capaz de escindir los fosfolpidos generando necrosis por coagulacin.
.
CLASIFICACIONES DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA

Clasificacin Categoras Definicin

Atlanta (1993) Leve Sin fallo orgnico ni complicaciones sistmicas.
Grave Fallo orgnico y/o complicaciones locales (necrosis, absceso o
seudoquiste)
Clasificacin Leve Sin necrosis pancretica ni peripancretica y sin fallo orgnico
basada en Moderada Necrosis (pancretica y/o peripancretica) estril y/o fallo orgnico
determinantes transitorio
(2012) Grave Necrosis (pancretica y/o peripancretica) infectada o fallo orgnico
persistente
Critica Necrosis (pancretica y/o peripancretica) infectada y fallo orgnico
persistente
Revisin de la Leve Sin fallo orgnico , sin complicaciones locales ni sistmicas
clasificacin de Moderada Fallo orgnico transitorio y/o complicaciones locales/sistmicas sin
Atlanta (2013) mente fallo orgnico persistente que se resuelve en menos de 48h
Grave
Grave Fallo orgnico persistente (un rgano o multiorgnico)
 MANIFESTACIONES CLNICA

Dolor Abdominal ; Intenso, constante, epigastrico que irradia o no a

hipocondrio izquierdo, derecho o espalda,
Vmitos y nauseas

Distensin Abdominal RHA disminuidos

Sensibilidad dolorosa a la palpacin

Taquicardia, fiebre, hipotensin: SHOCK

Deshidratacin: estuporoso, coma

PANCREATITIS AGUDA - Dr. Aybar Maino, J - SEP 2015
 DIAGNOSTICO

Dolor Abdominal caracterstico de Pancreatitis Aguda

Amilasa y o Lipasa 3 veces el limite superior a la normalidad

Hallazgos Caractersticos en la Ecografa o en Tomografa

Computarizada sin o con contraste