REFERAT

Emboli Udara, Emboli

Lemak
dan Emboli Cairan
Ketuban
Pembimbing :
dr. H. Soeroto, Sp.F(K), SH

Oleh :
Kelompok D
Pengertian Emboli
Emboli mengacu pada defek atau massa besar yang
bergerak di dalam pembuluh darah.
Emboli Udara
definisi
Emboli udara adalah terperangkapnya udara didalam struktur
pembuluh darah. Emboli udara vascular telah dikenal sejak abad
ke 19.
Emboli udara harus diperkirakan pada wanita, terutama pada
wanita hamil yang tiba-tiba tidak memberikan respon selama
atau sesaat setelah melakukan seks oral-vaginal yang disertai
peniupan udara, pada kasus operasi (selama melakukan prosedur
bedah saraf, bedah toraks, atau bedah abdominal), pada kasus
luka tusuk (terutama di leher dan thoraks superior), terutama jika
dilakukan pemotongan atau perobekan pada struktur vena besar.
Udara juga dapat secara sengaja atau tidak sengaja masuk saat
melakukan injeksi melalui kateter intravena.
Emboli udara secara garis besar terbagi atas dua, yaitu arteri dan vena,
dimana dibedakan berdasarkan mekanisme masuknya udara dan lokasi udara
tertinggal.3
Emboli udara mungkin adalah emboli yang paling sering terjadi dalam proses
pembedahan.
Pada pasien bedah saraf insiden terjadinya emboli udara berbeda-beda
dimulai dari 10% sampai 80%. Sedangkan insiden pada pasien obstetri
ginekologi yang dilakukan tindakan pembedahan mencapai 11% hingga 97%.
Pada pasien yang menjalani laparoskopi insiden yang terjadi dilaporkan
mencapai lebih dari 69%. Pada pasien bedah orthopedi 57%, pada
pemasangan kateter kurang dari 2%, dan pada pasien dengan trauma
penetrasi ke dada diperkirakan insidennya mencapai 7%.
Beberapa kasus emboli udara dilaporkan terjadi akibat barotrauma dan
penggunaan alat penekan kantung infus. Pada penyelam yang menggunakan
alat scuba, emboli udara adalah kecelakaan fatal kedua yang paling sering
terjadi, insidennya adalah 7/100,000.
Etiologi
Harus terdapat dua kondisi agar emboli udara dapat terjadi:
Terdapat jalur komunikasi pada sistem pembuluh darah sehingga udara
dapat masuk.
Gradien tekanan membantu jalur udara masuk ke dalam sirkulasi
Pasien di Intensive Care Unit (ICU) juga mempunyai resiko tinggi untuk
menderita emboli udara, karena pasien di ICU biasanya mendapatkan
prosedur penanganan dimana dua kondisi diatas saling bertemu. 6 Di ICU
Penanganan khusus harus dilakukan untuk mencegah embolisme udara
melalui kateter intravena dan arterial, kateter arteri pulmonal dan kateter
balon intra-thorakal.4,5
 Faktor etiologi lain dari emboli udara vaskular antara lain berupa trauma tumpul
dan penetrasi pada dada dan kepala 2
Gejala Klinis
Gejala yang dialami pasien emboli udara mulai dari asimtomatik sampai kerusakan
kardiovaskular hingga kematian. Gejala yang paling sering adalah nyeri dada,
dispnea, lightheadedness, nyeri bahu, nyeri dada, dan mual. Dispnea menyebabkan
pasien melakukan inspirasi pendek dan paksa yang semakin meningkatkan tekanan
negatif toraks dan menarik udara melalui sistem terbuka sehingga memperbesar
emboli udara. Gejala lainnya yang lebih jarang terjadi adalah agitasi, iritabilitas, dan
ansietas. Tanda-tanda emboli udara antara lain takipnea, takikardi, dan hipotensi.
Manifestasi neurologis dari emboli udara dapat menyebabkan stroke. 3 Diperkirakan
bila udara lebih dari 5 ml/kg masuk ke dalam ruang intravena dapat menyebabkan
kerusakan yang signifikan seperti syok dan cardiac arrest. Namun udara sebanyak 20
ml sudah dapat menimbulkan komplikasi. Injeksi 2-3 ml udara pada sirkulasi serebral
dapat fatal, injeksi 0,5 ml udara pada arteri koroner LAD dapat menyebabkan
ventikular fibrilasi. Pada dasarnya, semakin dekat suatu vena dengan ventrikel kanan,
semakin kecil batas volume letalnya. 3
 Efek emboli udara bervariasi tergantung pembuluh darah yang terkena,
oklusi pada sirkulasi otak dan jantung lebih signifikan karena kedua
sistem ini sangat rentan terhadap hipoksia. Komplikasi kardiovaskular
dapat terjadi akibat emboli arterial atau emboli vena, perubahan EKG
yang terjadi adalah depresi ST dan peregangan jantung kanan akibat
obstruksi arteri pulmoner. Gejala klinis gagal jantung kanan dan
penurunan pengisian jantung dapat mengakibatkan distensi vena jugular
dan edema paru. Emboli yang besar dapat mengakibatkan iskemi jantung,
aritmia, hipotensi, dan henti jantung. Embolisasi pada arteri serebral
dapat menimbulkan gejala konfusi, kejang, transient ischemic attack, dan
stroke. Jika udara masuk ke ventrikel kiri dan aorta, udara dapat
menyumbat arteri perifer dan menyebabkan iskemi. 3
Patofisiologi
Gelembung udara mengobstruksi aliran arteri pada pembuluh
darah serebral dengan diameter 30-60 m. menyebabkan
iskemik distal. Obstruksi menyebabkan kegagalan dari proses
metabolik. Sodium dan air memasuki pembuluh darah, yang
menyebabkan edema sitotoksik. Permukaan dari gelembung
udara menyebabkan tubuh mengaktifkan mekanisme respon
imun selular dan humoral. Secara mekanik, gelembung udara
juga mengiritasi dinding endotel arteri. Kedua proses ini
mengakibatkan edema vasogenik dan kegagalan perfusi.
Kerusakan saraf tersebar melewati area obstruksi.
Emboli Udara Pada Vena
Bentuk embolisme gas vena yang paling sering ditemukan adalah aeroembolisme
vena yang tersembunyi, di mana ada serangkaian gelembung gas yang
menyerupai mutiara memasuki sistem vena. Masuknya volume gas dalam jumlah
besar secara cepat dapat menyebabkan tahanan pada ventrikel kanan karena
adanya migrasi emboli menuju sirkulasi pulmoner. Tekanan arterial pulmoner
mengalami peningkatan, dan hal tersebut akan semakin meningkatkan tahanan ke
aliran ventrikel kanan sehingga menurunkan aliran balik vena pulmoner.
Karena terjadi penurunan aliran balik pulmoner, maka terjadi pula penurunan
preload ventrikel kiri, sehingga hal tersebut akan menurunkan curah jantung dan
terakhir mengkibatkan kolaps kardiovaskuler sistemik. Takiaritmia sering kali
juga dapat terjadi, begitu juga dengan bradikardia. Jika gas dalam jumlah besar
diinjeksikan secara tiba-tiba (lebih dari 50 mL), maka akan terjadi cor pulmonale
akut, asistol, atau kombinasi keduanya. Perubahan dalam resistensi vaskuler
paru-paru dan ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi dapat menyebabkan
pintasan aliran darah dari kanan-ke-kiri di paru-paru, meningkatkan ruang mati
alveolar, sehingga mengakibatkan hipoksia arterial dan hiperkapnia. 3,7
Embolisme Udara Paradoksal
Embolisme paradoksal dapat terjadi ketika udara atau gas yang telah
memasuki sirkulasi vena, berhasil memasuki sirkulasi arterial sistemik
dan menyebabkan gejala-gejala obstruksi arteri. Ada beberapa
mekanisme yang dapat menyebabkan hal tersebut. Salah satunya adalah
masuknya gas melalui foramen ovale paten ke dalam sirkulasi sistemik.
Foramen ovale paten, yang dapat terdeteksi pada sekitar 30 persen
populasi umum, memungkinkan timbulnya pintasan gelembung gas dari
kanan-ke-kiri atrium. Jika ada foramen ovale paten dan jika tekanan
atrium kanan melebihi tekanan di atrium kiri, maka pintasan dari kanan-
ke-kiri melalui foramen ovale dapat terjadi. Selain itu, penurunan
tekanan atrium kanan yang disebabkan ventilasi terkontrol dan
penggunaan positive end-expiratory pressure (PEEP) dapat menimbulkan
perbedaan tekanan yang melalui foramen ovale, sehingga gas dapat
masuk ke dalam sirkulasi sistemik.3
Embolisme Udara Pada Arteri
Masuknya gas ke dalam aorta menyebabkan distribusi
gelembung gas ke hampir semua organ. Emboli yang berukuran
kecil di vaskuler otot rangka atau organ dalam masih bisa
ditoleransi, namun embolisasi di otak atau koroner dapat
menyebabkan morbiditas berat dan bahkan kematian.
Embolisasi ke dalam arteri koronaria dapat menginduksi
perubahan elektrokardiografi yang menyerupai iskemia dan
infark; disaritmia, supresi miokardial, gagal jantung, dan henti
jantung, tergantung jumlah gas yang terembolisasi. Respon
sirkulasi juga dapat ditemukan pada embolisasi di vaskuler
serebral.
Embolisasi gas arterial serebral pada umumnya melibatkan
proses migrasi gas ke arteri kecil (diameter rata-rata 30 hingga
60 m). Emboli menyebabkan perubahan patologi melalui dua
Pemeriksaan Jenazah Pada
Kasus Emboli Udara
Pemeriksaan luar
Pada jenazah yang meninggal akibat asfiksia akan menemukan tanda sebagai
berikut10 :
Sianosis pada bibir, ujung-ujung jari, dan kuku. Kurangnya oksigen
menyebabkan darah menjadi lebih encer dan berwarna gelap. Warna kulit dan
mukosa lebih gelap demikian juga pada lebam mayat. Namun setiap proses
kematian pada akhirnya akan terjadi juga anoksia jaringan sehingga sianosis
bukan merupakan tanda khas pada asfiksia.
Pembendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung kanan
merupakan tanda klasik pada kematian akibat asfiksia
Warna lebam mayat kemerah biruan gelap dan terbentuk lebih cepat. Distribusi
lebam mayat lebih luas akibat kadar karbondioksida yang tinggi dan aktivitas
fibrinolisin dalam darah sehingga darah sulit membeku dan mudah mengalir.
Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat
peningkatan aktivitas pernapasan pada fase 1 yang disertai
sekresi selaput lendir saluran napas bagian atas. Keluar
masuknya udara yang cepat dalam saluran sempit akan
menimbulkan busa yang terkadang bercampur darah akibat
pecahnya kapiler. Kapiler yang lebih mudah pecah adalah
kapiler pada jaringan ikat longgar, misalnya konjunctiva bulbi,
palpebra, dan subserosa lain. Kadang-kadang dijumpai pula
pada kulit wajah.
Tardieus Spot pada mata jenazah
Pemeriksaan Dalam
Pada pemeriksaan dalam biasanya melalui otopsi, namun
otopsi untuk menentukan emboli udara harus dilakukan pada
hari yang sama dengan hari meninggal. Untuk membuktikan
adanya emboli udara arterial, lakukan persiapan pemeriksaan
seperti pemeriksaan paru , denyut jantung yang seluruhnya
terdapat di bawah permukaan air, lakukan pemotongan arteri
koronaria dengan jalan mengirisnya pada bagian anterior
septum. Pemeriksaan dalam ini dapat dibagi menjadi dua
yaitu emboli udara vena dan arteri.2,9
Pemeriksaan Dalam Pada Emboli Udara Vena
Pembukaan kulit dengan membuat sayatan I dimulai dari setinggi incissura jugularis ke
bawah sepanjang garis median. Kulit daerah leher dibiarkan utuh untuk sementara dan jangan
ganjal bahu mayat dengan balok. Kulit dan otot dinding dada serta rongga perut dibuka seperti
biasa. Rawan iga dipotong mulai dari iga ke 3 ke arah kaudo-lateral. Insersi otot diafragma
diptotong untuk melepaskan bagian bawah strenum dan iga, kemudian bagian depan dinding
dada ini dilepaskan dengan terlebih dahulu menggergaji tulang dada (sternum) melintang
setinggi iga ke 3. Tindakan memotong tulang dada setinggi iga ke 3 dilakukan untuk mencegah
terpotongnya pembuluh darah besar yang berjalan di belakang iga ke 2 dari tulang selangka. 2,11
Kandung jantung dibuka dengan melakukan pengguntingan memanjang pada tempat yang
letaknya paling tinggi (di pertengahan kandung jantung) sepanjang 5 sampai 7 sentimeter, ke
dalam kandung jantung kemudian diisikan air sehingga seluruh jantung terdapat dibawah
permukaan air (terendam). Kadang-kadang jantung cenderung untuk mengapung. Dalam hal ini
tekanlah jantung dengan jari tangan kiri dan jagalah agar jantung tetap terendam. Dengan
pisau organ, tusuklah ventrikel kanan dekat dengan permulaan arteri pulmonalis sampai
menembus ke dalam bilik kanan. Dengan melakukan pemutaran bidang pisau (knife blade)
sebanyak 90 derajat, maka lubang tusukan diperlebar, perhatikanlah apakah terdapat
gelembung udara yang keluar dari lubang tersebut. Dengan cara yang sama, ventrikel kiri juga
dilubangi dan perhatikan juga apakah terdapat gelembung udara yang keluar. 11,12
 Pada kasus emboli udara vena, udara akan terkumpul dalam bilik kanan jantung
dan karenanya, pada pemeriksaan akan ditemukan keluarnya gelembung udara dari
lubang yang dibuat pada bilik kanan, sedangkan dari bilik jantung kiri tidak
terdapat gelembung udara yang keluar. Bila pada pemeriksaan tidak keluar
gelembung baik dari bilik kanan maupun kiri, maka kemungkinan terdapatnya
emboli udara vena dapat disingkirkan.12
Bila pada penusukan bilik kanan dan kiri keduanya memberikan gelembung udara,
maka hal ini dapat disebabkan oleh terbentuknya gas pembusukan dalam bilik
jantung kanan maupun yang kiri, dalam hal ini kemungkinan terdapatnya emboli
udara vena tidak dapat dipastikan meupun disingkirkan. Selain dilakukan
pemeriksaan tersebut di atas, beberapa hal dapat menyokong akan adanya emboli
udara vena. Antara lain adalah distensi jantung sebelah kanan akibat tekanan
udara. Vena cava, bilik kanan arteri pulmonalis dan v.coroniae yang berisi darah
yang berbuah dan berwarna merah terang. Vena Cava Inferior yang berisi darah
yang berbuih dan berwarna merah terang. Vena cava inferior yang mengalami
distensi, tetapi sangat sedikit atau sama sekali tidak terisi darah.9,11,12
Pemeriksaan Emboli Udara Arterial
Untuk membuktikan adanya emboli udara arterial, lakukan persiapan
pemeriksaan seperti pemeriksaan paru, denyut jantung yang
seluruhnya terdapat di bawah permukaan air, lakukan pemotongan
arteri koronaria dengan jalan menirisnya pada bagian anterior septum
dan perhatikan apakah terdapat gelembung udara yang keluar dan
perhatikan keluar. Bila perlu dapat dilakukan pengurutan sepanjang
septum dari darah apex jantung ke arah tempat pengirisan. Dalam
menilai hasil pemeriksaan emboli udara arterial ini perlu
diperhitungkan kemungkinan terbentuknya gas pembusukan dalam
pembuluh itu sendiri.12
Pemeriksaan Penunjang
Ketika terdapat suatu kemungkinan terjadinya emboli udara yang
fatal pada pasien, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan
ketika melakukan autopsi. Pemeriksaan penunjang paling
sederhana untuk menunjukkan adanya volume udara yang fatal
dalam vaskularisasi tubuh adalah foto polos dada sebelum
dilakukan pemeriksaan dalam. Foto polos dada juga penting
dilakukan pada berbagai jenis barotrauma karena foto polos dapat
menilai pneumotoraks dengan baik. Pneumotoraks sendiri
merupakan lesi yang seringkali menjadi penyebab dari emboli
udara. Pada penampakan emboli udara pada foto polos toraks,
akan terdapat paru yang hiperlusen dan daerah-daerah hiperlusen
pada ruang-ruang vaskular yang terisi dengan udara. 13
Dapat ditegakkannya diagnosis post-mortem dari emboli udara
bergantung pada ditemukannya gelembung udara di dalam pembuluh
darah dan di dalam satu atau lebih ruang jantung. Pada jenazah,
gelembung-gelembung udara juga dapat ditemukan dalam pembuluh
darah setelah kematian dalam periode waktu yang relatif singkat. Hal
ini dikarenakan terbentuknya gelembung yang dihasilkan oleh
organisme-organisme penghasil gas ketika proses pembusukan
dimulai. Gelembung udara juga dapat masuk ke dalam pembuluh
darah melalui manipulasi dari visera tubuh ketika dilakukan autopsi
sehingga sebaiknya penegakkan diagnosis secara radiologis dilakukan
sebelum dilakukan pemeriksaan dalam dan sebelum terjadi
pembusukan pada jenazah.13
 Pemeriksaan penunjang yang dapat menjadi alternatif lainnya misalnya adalah
analisa gas post-mortem. Menurut Bajanowski et al, membuktikan adanya emboli
udara setelah terjadi proses pembusukan dapat dilakukan menggunakan
pemeriksaan analisa gas. Gas yang didapat dianalisa menggunakan kromatografi
dan hasil dari analisa tersebut dikaji menggunakan kriteria yang didefinisikan
oleh Pierucci dan Gherson, yakni gas yang diambil dari ventrikel jantung harus
mengandung kurang dari 15 Vol% CO 2 dan lebih dari 70 Vol% N 2, sehingga rasio
kedua gas tersebut < 0.1. Jumlah O 2 juga harus lebih rendah dibandingkan
dengan udara atmosferik yakni 20,9 Vol%. 13
Pada pemeriksaan penunjang mikroskopis jaringan, dapat dilihat akumulasi sel-
sel radang, leukosit dan platelet yang mengelilingi daerah bundar yang kosong,
yang menurut beberapa peneliti merupakan bukti adanya gelembung udara di
dalam darah yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis emboli udara. 9
Pemeriksaan penunjang yang lebih modern seperti CT Scan
dan MRI dapat juga membantu diagnosis post-mortem dari
emboli udara selama belum dilakukan pemeriksaan dalam
pada jenazah. Rentang waktu terbaik untuk diagnosis
menggunakan CT Scan dan MRI adalah satu jam hingga dua
jam setelah kematian, dimana ketika tubuh sudah mati selama
lebih dari delapan jam, akan sangat sulit membedakan gas
yang berasal dari mulainya proses pembusukan dan emboli
udara yang merupakan penyebab kematian.13
 Positif Palsu
Diagnostik kejadian emboli udara antemortem definitif dapat dilakukan dengan
membandingkan gejala dengan pemeriksaan penunjang seperti autopsi, foto thorax
dan Computed Tomography (CT) angiografi pulmonal. Temuan kejadian emboli udara
dengan teknik autopsi adalah dengan menemukan adanya udara dalam sistem vena
atau arteri dengan membuka arteri atau vena di bawah permukaan air, sedangkan
pada pemeriksaan CT angografi pulmonal ditemukan kelainan vaskularisasi paru.
Pada foto thorax dapat ditemukan gambaran seperti ateletaksis, efusi pleura, infiltrat
pulmonal, elevasi hemidiafragma, Hamptons hump, Westermark dan Fleischner. 14,15
Diagnosis banding dari emboli udara antemortem adalah bila dilihat dari manifestasi
klinis adalah Stroke, Asma, Acute Coronary Syndrome, ARDS, Stenosis Aorta,
Fibrilasi Atrial, Edema Paru, Gagal Jantung kongestif dan kesalahan-kesalahan pada
teknik autopsi. Perbedaan emboli udara dari beberapa diagnosis banding diatas
adalah onset emboli udara yang cepat tanpa adanya sejarah pasien memiliki
hipertensi kronis, riwayat alergi, nyeri dada dan lain sebagainya. 14,15
 Pada pemeriksaan dalam sering dilakukan pembukaan kulit leher terpotongnya vena
jugularis sehingga menyebabkan udara masuk, dan dengan pengangkatan kepala dan tubuh
secara keseluruhan udara yang masuk ke sistem vena dalam masuk ke jantungpada
penusukan jantung saat prosedur autopsi ditemukan adanya udara dalam jantung. Kedua
masuknya udara kedalam pembuluh darah dapat terjadi karena penarikan dura pada garis
sagital saat pemeriksaan dalam kepala juga dapat memberikan gambaran false-positif
emboli udara antemortem. Ketiga adalah kolonisasi bakteri pada pembuluh darah arteri
yang menyebabkan emboli udara semu karena ada hasil samping berupa gas dari hasil
dekomposisi jaringan tubuh, dalam hal ini jaringan cardio-vaskular. 16-18
Seperti yang telah dijelaskan diatas banyak kesalahan yang dapat ditimbulkan dalam
mendiagnosis suspek emboli udara antemortem pada pemeriksaan autopsi. Menghindari
kejadian ini dapat dilakukan dengan cara pertama-tama membuka kepala dan memeriksa
pembuluh darah permukaan apakah ditemukan gelembung udara yang definitive dan
prominen, tidak ada kolaps yang segmental diantaranya. Perhatian khusus juga perlu
diberikan untuk menghindari penarikan tulang sternum dan iga untuk mencegah membuat
tekanan negative pada jaringan yang dapat mengaspirasi udara kedalam pembuluh darah.
Sebelum menangani organ daerah toraks peril dilakukan pembukaan perikardium, jantung
dinaikan dan apexnya dipotong dengan pisau. Apabila terisi udara maka darah dalam
ventrikel akan tampak berbuih dan bila ventrikel kanan yang terisi udara maka jantung
akan mengapung di air.
Emboli Lemak
Definisi
Emboli lemak adalah sebuah proses dimana jaringan lemak
masuk ke dalam aliran darah2, yang ditandai dengan gejala
klinis berupa sesak napas, demam, ruam ptekie, gangguan
neurologis, gangguan pada ginjal.4
emboli lemak terjadi ketika makroglobulin emboli lemak masuk
ke dalam pembuluh darah kecil paru-paru dan organ lainnya,
sehingga menghasilkan kerusakan endotel dan mengakibatkan
kegagalan pernapasan, disfungsi otak, dan ruam ptekie.
Penyebab tersering terjadinya sindrom emboli lemak yaitu
fraktur tertutup dari tulang panjang.6
Etiologi
penyebabnya paling sering terjadi pada fraktur tertutup dari tulang panjang. Tetapi ada
banyak penyebab lain, yaitu :
Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak emboli dibandinngkan dengan fraktur terbuka.
Tulang panjang, pelvis dan tulang rusuk lebih menyebabkan emboli dibandingkan sternum
dan klavikula. Fraktur multiple menyebabkan lebih banyak terjadinya emboli.
Prosedur ortopedi.4
Cedera jaringan lunak yang besar.
Luka bakar yang parah.
Biopsi sumsum tulang.
Sedot lemak.5
fatty liver.
Terapi kortikosteroid berkepanjangan.
Pankreatitis akut.
Osteomyelitis.
Kondisi menyebabkan infark tulang, terutama penyakit sel sabit.
gejala klinis pada emboli
lemak
Terdapat periode laten `dari 24 sampai 72 jam antara cedera dan onset
gejala. Kemudian akan timbul :4
Sesak napas dan nyeri dada. Tergantung pada tingkat keparahan dan
dapat berkembang menjadi kegagalan pernapasan dengan takipnea,
peningkatan sesak napas dan hipoksia.
Demam ( suhu lebih dari 38,3C) dengan denyut nadi irregular
Ruam ptekie biasanya di bagian anterior lengan, leher, mukosa mulut
dan konjungtiva. Ruam bersifat sementara dan menghilang setelah 24
jam.
Gejala sistem saraf pusat ( mulai dari sakit kepala ringan sampai
dengan disfungsi serebral yang signifikan seperti gelisah, disorientasi,
kejang, pingsan atau koma)
Renal ( oliguria, hematuria atau anuria)
patofisiologi emboli lemak
Emboli berasal dari lemak sumsum tulang dan jaringan lemak,
kemudian melalui robekan vena masuk ke sirkulasi dan paru-paru,
bersama gelembung-gelembung lemak melewati kapiler paru masuk
ke sirkulasi sistemik dan menuju ke otak, ginjal, jantung dan kulit.
Menurut penelitian menyatakan bahwa lemak netral merupakan
sumber emboli kecil, yang merupakan penyebab utama gangguan
metabolisme lemak. Pada trauma yang luas terjadi penurunan
karbohidrat dan lemak secara cepat, berupa lipolisis pada jaringan
lemak dan sejumlah besar asam lemak bebas. Akibatnya sejumlah
besar asam lemak bebas ditranspor ke sirkulasi hati dimana terjadi
sintesis dan sekresi lipoprotein dengan densitas rendah.
Lipoprotein hati mengalami agregasi/ konjugasi dengan kalsium dan
kolesterol, menarik trombosit dan menyebabkan perlambatan aliran darah dan
terbentuk emboli. Proses ini menunjukkan asidosis dan respirasi metabolik.
Emboli pada arteri paru tidak hanya menyebabkan obstruksi aliran darah,
tetapi juga merusak dinding pembuluh darah, yang menyebabkan hemoragik
multiple dengan fokus kecil yang menimbulkan hemoptisis, edema paru dan
dispnea. Emboli lemak kemudian masuk ke sirkulasi sistemik.
Patogenesis sindrom emboli lemak melibatkan obstruksi mekanik pada pulmo
dan vaskular sistemik. Pada obstruksi mekanik pada paru terjadi diakibatkan
oleh peningkatan tekanan intramedular setelah trauma sehingga sumsum
lemak keluar melalui sinusoid menuju pulmo dan membentuk sumbatan pada
kapiler pulmo. Teori biokimia menyatakan bahwa asam lemak bebas yang ada
di sirkulasi akibat fraktur mengandung toksin dan menyerang pneumosit dan
sel endotel pulmo yang mengakibatkan perdarahan interstisial, edema, dan
pneumonitis kimiawi yang dapat disertai dengan syok, hipovolemi dan sepsis
yang mengakibatkan pengurangan lairan darah ke hepar, hal ini
memperburuk efek toksik asam lemak bebas.
Otopsi
Tes emboli lemak : organ yang diambil yaitu paru-paru
Jaringan paru-paru diambil dan dikeraskan dengan uap zat asam arang cair
(frozzen setion) dan kemudian dengan mikrotom dipotong 20 ikron dan di cat
dengan warna sudan III. Kemudian dikirim ke PA.
Pengiriman PA atau pengawetan : paru-paru diberi gas CO kemudian di
fiksasi menggunakan dry ice supaya tidak membusuk (jangan mengirim PA
dengan alkohol atau formalin karena lemak akan larut).
EMBOLI CAIRAN
KETUBAN
Emboli air ketuban atau amniotic fluid embolism
(AFE) merupakan suatu sindrom katastrofik yang
terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera
setelah melahirkan (postpartum).
Definisi
Emboli cairan amnion adalah masuknya cairan amnion ke
dalam sirkulasi ibu menyebabkan kolaps pada ibu pada waktu
persalinan dan hanya dapat dipastikan dengan autopsi.
Emboli air ketuban dapat terjadi setiap saat waktu kehamilan.
Epidemiologi
Insidensi terjadinya AFE yang sebenarnya tidak diketahui
secara pasti akibat tidak akuratan pelaporan kematian
maternal, kurangnya data dari kasus-kasus non-fatal, dan
fakta bahwa AFE sulit untuk dideteksi dan tetap merupakan
diagnosis eksklusi. Pada tahun 1979, penelitian yang
dilakukan oleh Morgan dari 272 kasus, dilaporkan insidensi
AFE berkisar antara 1 : 8000 30.000 dan 1 : 80000, dengan
mortalitas maternal sebesar 86%.
Etiologi
Sindrom emboli cairan ketuban telah dikaitkan dengan embolisasi
akut cairan ketuban dan puing-puing yang berasal dari janin ke dalam
sirkulasi vena ibu, dengan terjadinya obstruksi mikrovaskuler paru.
Saat mencapai paru-paru, bahan ini dianggap menghasilkan transien
sehingga terjadi vasospasme dari pembuluh darah paru, hipertensi
pulmonal, gagal jantung kanan, dan hipoksia. Clark et al. tidak setuju
dengan hipotesis ini. Mereka merasa bahwa, pada beberapa individu,
tidak peduli seberapa kecil jumlah cairan ketuban yang terlibat,
paparan sederhana dari sirkulasi ibu ke cairan ketuban memicu
kaskade patofisiologis yang mirip dengan anafilaksis atau syok septik
yang menghasilkan derangements fisiologis karakteristik sindrom ini.
Etiologi dari emboli air ketuban adalah :
a. Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun
b. Janin besar intrauteri
c. Kematian janin intrauteri
d. Meconium dalam cairan ketuban
e. Kontraksi uterus yang kuat
f. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi
g. Kematian selama aborsi
Faktor Resiko
1. Overdistensi uterus akibat his/kontraksi persalinan
berlebih, yang umumnya terjadi pada penggunaan
obat-obatan perangsang persalinan yang tidak
terkontrol.
2. Rupture uteri
3. Multiparitas
4. Kehamilan lewat waktu
5. Fetal distress, ditemukannya mekonium atau tinja
janin dalam air ketuban, di mana janin dalam
keadaan kekurangan oksigen. Air ketuban yang
penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali
menimbulkan kefatalan pada kasus-kasus AFE.
6. Persalinan buatan
7. Janin laki-laki
8. Usia maternal yang lanjut
9. Sectio caesaria
10. Polihydramnion
11. Laserasi serviks yang luas
12. Solusio plasenta dan plasenta previa
13. IUFD
14. Bayi besar
15. Eklampsia
Patomekani
sme
Patogenesis emboli cairan amnion masih belum diketahui, tapi diperkirakan
bahwa cairan memasuki sirkulasi maternal melalui saluran vena dalam rahim
berikut kontraksi uterus yang kuat. Hal ini terkait dengan pecahnya membran
dan plasenta atau trauma pada uterus sedangkan kepala janin dipengaruhi di
luas panggul. Dalam situasi ini kontraksi rahim diperkirakan untuk memaksa
cairan ketuban ke dalam pembuluh darah rahim sistemik.
Diagnosis postmortem tergantung pada deteksi histologis bahan janin dalam
arteri paru ibu. mekanisme kematian tidak meyakinkan diketahui, tetapi
mungkin berkaitan dengan kombinasi faktor termasuk vasokonstriksi refleks
dan bronkokonstriksi, mungkin sebagai reaksi terhadap zat vasoaktif, dan
obstruksi fisik paru microvaskuler.
Bukti emboli cairan amnion dapat diperoleh antemortem melalui demonstrasi sel
skuamosa janin dalam darah yang didapatkan diambil melalui kateter arteri
paru-paru. Diagnosis postmortem bertumpu pada pemeriksaan histologis dari
paru-paru, dengan demonstrasi skuamosa janin sel epitel, lanugo, mekonium,
dan / atau musin dalam paru arteries. Musin ini berasal dari saluran usus janin.
Pada otopsi, pemeriksaan paru-paru
menunjukkan tersebarnya arteriol paru
yang dibalut dengan sel skuamosa dan
beberapa puing inflamasi
Pada Perhatikan bahwa nukleus
diidentifikasi dalam dua sel
endotel pada kasus yang sama.
Pewarnaan imunohistokimia dengan cytokeratin,
tampak warna diserap pada sel skuamosa dan
warna tidak terserap pada sel endotel
Tampak rambut (lanugo) dalam
arteriol paru
Musin sering terlihat pada kasus-kasus emboli cairan
ketuban, tapi mungkin sulit untuk mendemonstrasikan.
Mucin dapat dikonfirmasi pada pewarnaan Alcian blue,
yang akan memperlihatkan musin menyerap warna
menjadi biru
Komponen cairan ketuban dapat diidentifikasi dalam rahim
dan pembuluh darah serviks. Gambaran musin berwarna
biru pada pewarnaan Alcian blue di pembuluh darah dalam
rahim kasus yang sama dapat diidentifikasi
 Gejala Klinis
Gejala dan tanda yang mengindikasikan kemungkinan diagnosis amniotic fluid
embolism adalah :
Hipertensi : penurunan tekanan darah yang signifikan dengan hilangnya pengukuran
diastolik.
Susah napas : sesak napas dan takipnea mungkin terjadi.
Kejang : kejang tonik klonik dapat perlihat pada 50% pasien.
Batuk : biasanya merupakan manifestasi dari sulit bernapas.
Sianosis : seperti perjalanan hipoksia atau hipoksemia, sirkumoral dan sianosis perifer,
dan perubahan membrane mukus.
Bradikardi janin
Edema paru : dapat diidentifikasi dari foto thoraks yang berlebihan setelah melahirkan.
Henti jantung
Atoni Uteri : biasanya merupakan akibat dari perdarahan
 Diagnosis
Diagnosis AFE dilakukan atas dasar presentasi klinis. Tanda-tanda awal mungkin
sering terlihat pada elektrokardiogram (takikardia dengan pola regangan ventrikel
kanan dan perubahan gelombang ST-T) dan pulse oximetry dapat menunjukkan
penurunan mendadak dalam saturasi oksigen. Ini diikuti dengan hipotensi berat dan
kolaps kardiovaskular yang terkait dengan gangguan pernapasan berat. Ada subset
dari pasien yang perdarahan berat dengan DIC mungkin merupakan tanda pertama.
Namun, diagnosis definitif biasanya dibuat oleh demonstrasi bahan cairan ketuban
dalam sirkulasi maternal dan dalam arteri kecil, arteriol, dan kapiler pembuluh paru.
Pengenalan dan diagnosis AFE dengan segera sangat penting untuk memperbaiki
prognosis maternal dan fetal. Sampai saat ini, diagnosis pasti AFE dibuat hanya
setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous, lanugo, atau material
fetal dan air ketuban lainnya di dalam vaskulatur arterial pulmonal. Metode
pewarnaan khusus untuk squamos keratin harus digunakan pada beberapa bagian
dari paru-paru untuk diagnosis positif
Alat diagnostik tambahan untuk konfirmasi emboli cairan ketuban yang
dicurigai secara klinis meliputi:
1. Foto toraks: Dapat menunjukkan pembesaran atrium kanan dan ventrikel
dan arteri pulmonalis menonjol proksimal dan edema paru.
2. Lung Scan: Dapat menunjukkan beberapa daerah berkurang radioaktivitas di
bidang paru-paru.
3. Tekanan vena sentral (CVP) dengan kenaikan awal karena hipertensi
pulmonal dan akhirnya penurunan yang mendalam karena perdarahan parah.
4. Profil Koagulasi: Biasanya pada kehamilan, faktor pembekuan darah
meningkat. Namun, dengan emboli cairan ketuban, bukti koagulasi
intravaskular diseminata terjadi kemudian dengan kegagalan darah untuk
membeku, penurunan jumlah trombosit, penurunan fibrinogen dan
afibrinogenemia, PT berkepanjangan dan PTT, dan kehadiran produk degradasi
fibrin.
 Temuan Otopsi
Diagnosis emboli cairan ketuban dibuat dari hasil otopsi dengan kombinasi
terdapatnya tanda dan gejala klinis dan terdapatnya musin yang berasal
dari mekonium, sel-sel skuamosa janin, rambut lanugo, atau gelembung-
gelembung lemak vernix di pembuluh darah paru. Material ini biasanya
dapat dilihat pada pewarnaan hematoksilin dan eosin. Musin hampir selalu
terdapat, dengan elemen seluler yang terlihat jarang.
Adanya sel skuamosa dalam sirkulasi arteri paru di otopsi secara umum
telah dianggap sebagai salah satu elemen patognomonik emboli cairan
ketuban. Sebuah studi oleh Clark et al. untuk melihat apakah sel-sel
skuamosa selalu terdapat dalam sirkulasi paru-paru ibu dari semua wanita
hamil, menunjukkan bahwa sel skuamosa dalam darah 16 wanita hamil
menjalani katerisasi arteri paru untuk berbagai indikasi medis
Fakta yang lebih menarik bahwa sel-sel skuamosa yang juga
diidentifikasi dalam darah 17 pasien yang tidak hamil, meskipun
perbedaan jumlah sel antara pasien hamil dan tidak hamil
signifikan. Sel-sel skuamosa pada pasien yang tidak hamil
tampaknya datang dari tusukan vena. Dengan demikian, deteksi sel
skuamosa saja dalam darah arteri paru tidak akan cukup untuk
mendiagnosis emboli cairan amnion.
Sama halnya didapatkannya sel-sel skuamosa tidak patognomonik
dari emboli cairan amnion, begitu pula dengan didapatkannya sel-
sel trofoblas. Sel-sel trofoblas dapat ditemukan dalam darah dan
paru-paru dari wanita yang tidak menderita emboli cairan ketuban
Terima
Kasih