KONGESTI (HIPEREMIA)

dr. Jeles A.Atihuta, MARS

 DEFINISI (Brunner & Suddarth, 2002)
Kongesti dan hiperemi mempunyai
pengertian yang sama bila dilihat dari
peningkatan volume darah pada jaringan
atau bag. tubuh yang mengalami proses
patologik.
Hiperemi atau hiperemi aktif timbul jika
dilatasi pembuluh arteriol dan arteri
menyebabkan peningkatan aliran darah ke
dalam jaringan kapiler dengan terbukanya
kapiler-kapiler yang tidak aktif
 DEFINISI (Brunner & Suddarth, 2002)
Bendungan, disebut juga hiperemi pasif
terjadi bila aliran cairan tubuh yang
melalui vena mengalami gangguan,
misalnya pada sianosis atau peningkatan
Hb darah mengalami deoksigenasi.
Hiperemi dilihat dari waktu dibagi menjadi
Hiperemi akut dan kronik
 JENIS
Hiperemi Pasif
Bersifat Kronik
Aliran darah vena menurun disertai
pelebaran vena dan kapiler
Ada/tidaknya pembuluh kolateral
menentukan berat ringannya hiperemi
Bendungan vena sistemik terjadi pada
gagal jantung kongesti dengan
dekompensasi ventrikel kanan
 JENIS
Hiperemi Pasif
Gagal jantung kiri menimbulkan gangguan
aliran darah paru
Dekompensasi ventrikel kanan terjadi
bendungan di seluruh tubuh tanpa
gangguan paru
Obstruksi dari lumen (trombosis), atau luar
lumen akibat tekanan (tumor, jar. parut,
hernia, dll)
 JENIS
Hiperemi Pasif
Obstruksi aliran balik vena ekstremitas dapat
timbul dari bendungan lokal
Atau hanya melibatkan sirkulasi portal seperti
pada hipertensi portal akibat sirosis hati
Bendungan jaringan kapiler berhubungan
erat dengan timbulnya edema dan pada
umumnya berlangsung bersama-sama
 JENIS
Hiperemi Aktif
Timbul karena jumlah darah pada arteriol
sebagian jaringan tubuh bertambah
Rangsang saraf vasodilator atau hambatan
hantaran saraf vasokonstriktor akan
menyebabkan pelebaran pembuluh darah
Contoh : kulit kemerahan karena malu,
keadaan panas atau radang
 ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung : Gagal jantung
pada penderita kelainan otot jantung karena
penurunan kontraktilitas jantung
2. Aterosklerosis koroner : Menyebabkan
disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung
3. Hipertensi sistemik : Maningkatkan beban
kerja otot jantung kemudian mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
 ETIOLOGI
4. Peradangan & penyakit myocardium
generataif : Gagal jantung yang terjadi
karena kondisi ini merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun
5. Penyakit jantung lain : Gangguan katup
semilunar, ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericarditis, dll)
6. Faktor sistemik : Faktor-faktor yang
berperan dalam beratnya gagal jantung,
meningkatnya laju metabolisme (demam,
tirotoksikosis), hipoksia, anemia dll (Moyet
2006)
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIK
1. Meningkatnya volume intravaskular.
Kongestif jaringan akibat penurunan
curah jantung. Manifestasinya tergantung
pada kegagalan ventrikel yang mana
2. Dispnu. Sesak napas terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli dang
mengganggu pertukaran gas
3. Batuk. Merupakan refleks fisiologis akibat
peningkatan tekanan di paru-paru
 MANIFESTASI KLINIK
4. Mudah lelah. Terjadi karena curah jantung
yang kurang, menghambat jaringan dari
sirkulasi normal
5. Kegelisahan dan kecamasan. Terjadi
akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernapas da
pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik (Udjianti Juni,
2010)
 KOMPLIKASI
Edema Paru