You are on page 1of 17

Journal Reading

Trichomonas Vaginalis
Pathogenesis : a Narrative
Review
Novelty in Biomedicine, 2015
By: Zahra Arab-Manzar & Maryam Niyyati
Pembimbing :
dr. Chaeril Anwar, Sp.KK M.Kes
Dipresentasikan oleh :
Riani Parenden S,Ked
Abstrak
Dalam artikel terakhir yang diterbitkan selama 2013-2014, Trichomonas

vaginalis (T. vaginalis) disebut sebagai penyakit penularan seksual yang


terabaikan, sementara mekanisme pastinya belum diketahui.

Meskipun Trikomonasiasis mudah disembuhkan, ada kekhawatiran bahwa

resistensi terhadap obat meningkat.

Infeksi umum ini terkait dengan implikasi kesehatan masyarakat yang

memerlukan lebih banyak penelitian yang harus dilakukan untuk


memahami diagnosis, pengobatan, imunologi dan patogenesis.
Pendahuluan
Trikomoniasis merupakan infeksi menular seksual yang disebabkan oleh

parasit protozoa flagellata Trichomonas vaginalis (T.Vaginalis).

T. vaginalis adalah salah satu parasit saluran urogenital-vagina manusia,

yang lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.

Satu-satunya host alami parasit ini adalah manusia

Trikomoniasis sering terjadi bersamaan dengan penyakit menular seksual

lainnya (PMS) seperti gonore


Trikomoniasis memiliki berbagai gejala dari infeksi asimtomatik sampai

pada vaginitis berat, yang menunjukkan hubungan yang rumit antara


parasit dan sel inang.

Salah satu alasan yang menyebabkan peneliti lebih fokus pada penyakit

ini selama satu dekade adalah untuk membuktikan pasien dengan


Trikomoniasis memiliki risiko lebih untuk terinfeksi HIV dan kanker
serviks.
Metodologi dan strategi

Mengacu pada Database informasi dari pakar Medline, PubMed,

Scopus dan Google dan kata kunci yang digunakan adalah kombinasi
T. vaginalis dan patogenesis
Faktor Patogenesis
T. Vaginalis hidup di permukaan sel epitel di saluran kemih dan lingkungan

ini menyediakan nutrisi yang dibutuhkan oleh parasit.

Para peneliti memberikan hasil yang berbeda dalam dua area kerja: studi

mikroskopis dan analisis biomedis untuk mendapatkan perilaku dan interaksi


antara host dan parasit

Studi tentang patogenisitas parasit ini memiliki dua perspektif: Tergantung

kontak dan tidak kontak

Mekanisme yang bergantung pada kontak mencakup kepatuhan dan adhesi,

hemolisis, sekresi enzimatik dan interaksi dengan Flora vagina.

Mekanisme penambahan hemolisis dan protein tanpa kontak Cell

detaching factor (CDF)


Adhesi
Adhesi T. vaginalis ke sel inang merupakan langkah pertama dalam

patogenesis trikomoniasis yang sangat bergantung pada pH, waktu dan suhu.

Namun pH yang lebih tinggi dan pH yang lebih rendah dari kelangsungan

hidup parasit lebih besar dan memiliki sedikit mobilitas.

Hal yang menarik tentang flagellata ini yaitu adanya pseudopodia, yang

meningkatkan adhesi ke permukaan

Protein dan glikoprotein, yang terlibat dalam mekanisme adhesi, meliputi:

Adhesin, protein pengikat laminin, reseptor fibronektin dan sakarida


permukaan.

Adhesi parasit oleh empat protein adhesi meliputi AP65, AP51, AP33 dan

AP23.
Trichomonas menyerupai molekuler, proses adhesi sel inang di tempat yang

serupa dengan gen yang mengkodekan koenzim Succinyle yang disintetis


dengan sisa adhesi.

Lamin adalah suatu glikoprotein yang terletak didasar membran epitel yang

berfungsi untuk meningkatkan adhesi sel, diferensiasi, pembentukan dan


pergerakan pada sel normal dan bersifat kemotaktik.

Molekul lain, yang memiliki fungsi adhesi pada T. vaginalis, adalah adhesi

matriks ekstraselular glikoprotein 'Fibronektin' yang mungkin digunakan


pada adhesi dan nutrisi tambahan.

Molekul terakhir,yang berperan dalam adhesi, adalah sakarida permukaan

yang memiliki fungsi pada hemolisis eritrosit


Hemolisis
Karena T.Vaginalis tidak dapat mensintesis zat besi dan asam lemak untuk

kelangsungan hidup mereka secara individu, maka eritrosit (RBC) adalah


salah satu sumber utama.

Perforin seperti protein sejenis CP, yang membantu parasit untuk hemolisis

RBC

Telah diamati bahwa inhibitor CP sangat mengurangi lisis RBC. Tapi selain

itu, fagositosis yang membantu parasit untuk lisis RBC

Fenomena hemolisis diawali oleh hubungan reseptor ligan dan dengan

menggunakan Perforin seperti Protein, perporasi dinding RBC dan


akhirnya dipisahkan dari RBC dan RBC menjadi lisis.
Sekresi Enzimatik
Mekanisme selanjutnya adalah sekresi enzymatic dimana aktivitas CP

memiliki peran penting dalam patogenesis parasit.

CPs memiliki peran dalam nutrisi, hemolisis dan juga membantu invasi

parasit.

T. Vaginalis memiliki 11-23 aktivitas CP yang berbeda yang enzim ini

memiliki peran utama dalam patogenisitas parasit dan hemolisis. Sebagai


tambahan, CP melibatkan agen litik dalam hemolisis RBC.

Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada CP4, pengkodean gen protein

CP4 digandakan dan diekspresikan. Dalam penelitian ini telah ditemukan


bahwa antibodi terhadap CP4 mencegah hemolisis eritrosit.
CP lain adalah CP30, yang dapat menyebabkan apoptosis menginduksi

pada sel inang.

Faktor selanjutnya adalah faktor penghambat migrasi T. vaginalis

macrophage (TvMIF), yaitu jenis sitokin proinflamasi.

Selain itu, CP di T. vaginalis memiliki kemampuan untuk menurunkan

imunoglobulin G dan A.
Mekanisme patogenisitas kontak-independen
Mekanisme bebas kontak yang juga terlibat dalam patogenesis terutama

terkait dengan filtrat bebas sel (Cell Detaging Factor) yang dikeluarkan
oleh T. vaginalis sendiri sejak Pentatrichomonas hominis, spesies
nonpathogenic tidak memiliki aktivitas CDF.

CDF adalah sejenis glikoprotein dan faktor ekstraselular yang ditemukan

sebagai 200 kDa

Antibodi lokal di lingkungan vagina yang diproduksi oleh B-Cell

mengurangi efek CDF.


Interaksi dengan flora vagina
Masalah penting lainnya dalam patogenisitas adalah interaksi antara T. vaginalis

dan flora vagina. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pH vagina normal
bersifat asam sedangkan pH optimum untuk organisme ini sekitar 5-6.

T. Vaginalis harus melewati selaput alami sel vagina (barrier), Salah satu faktor

yang paling penting adalah adanya Lactobacilli

Phukan dkk, telah melaporkan bahwa Lactobacilli menyebabkan penghambatan

adhesi T. vaginalis dengan derajat yang bervariasi

T.Vaginalis telah diamati dapat menfagosit bakteri dan hal ini dapat terjadi

dengan Lactobasicilli juga.Produk seperti proteinase yang dikeluarkan oleh


T.Vaginalis dapat menghancurkan Laktobacilli
Sistem KekebalanTubuh
Kemampuan parasit untuk menghindari sistem kekebalan tubuh merupakan salah satu

aspek penting patogenesis.

Lokasi adalah taktik strategis pertama di T. vaginalis untuk menghindari sistem kekebalan

tubuh yang kurang komplemen.

Konsekuensi kenaikan kadar Besi adalah kenaikan CP dan lisis RBC sehingga besi

lingkungan akan meningkat dan ekspresi CP juga meningkat.

Cara penghindaran lainnya adalah mekanisme variasi fenotipik yang dideteksi dengan

ekspresi atau non-ekspresi protein 270kDa. T. vaginalis digambarkan sebagai P270 positif
atau negatif.

T. vaginalis yang positif tidak dapat mengekspresikan protein sehingga tidak memiliki

kemampuan adhesi.
Trikomoniasis pada pria
Prevalensi penyakit ini pada laki-laki lebih sedikit dari perempuan dan

sebagian besar tampak asimtomatik, namun dilaporkan sebagai penyebab


penting dari uretritis non-gonokokal.

Ada sedikit informasi yang signifikan pada saluran uro-genital laki-laki namun

penelitian baru juga menunjukkan kaitan antara trikomniasis dan kanker


prostat.

Dalam studi Seo menunjukkan bahwa T. vaginalis dapat meningkatkan

ekspresi IL-1 pada epitel prostat manusia melalui aktivasi ROS, ERK, dan
NF-kB, dan dapat menyebabkan migrasi monosit dan neutrofil dan
menyebabkan respons inflamasi

Penelitian dikonfirmasi reaksi inflamasi yang disebabkan oleh T. vaginalis

pada sel epitel prostat.


KESIMPULAN
Trichomoniasis bukan hanya penyakit gangguan pada wanita . Ini adalah

penyakit yang tidak menyenangkan, menjengkelkan, dan berpotensi


berbahaya yang bisa terdiagnosis selama bertahun-tahun dan sering bersifat
asimtomatik.

Penyakit menular seksual yang paling umum dengan beberapa komplikasi

pada kehmilan dan penularan HIV