WAT COMO RGANO ENDOCRINO

Secreta molculas de accin

ADIPOCITOS endocrina, paracrina y autocrina

Regulacin de peso Rpta. Inflamatoria

Funcin vascular Funcin reproductora
corporal dada por obesidad

TNF-
Leptina Ang II Estrgenos

IL-6
Adiponectina PAI 1
IL-1
REGULACIN POR PESO CORPORAL
Centrales Apetito
LEPTINA Efectos
Gasto
Perifricos
energtico

En rpta. a la ingesta,
especialmente en rpta. a glucosa
Concentracin
circulante:
En ayuno o restriccin calrica
Alteraciones en la HIPERLEPTINEMIA
fosforilacin de asociada a la
receptores de insulinorresistencia
lectina

CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE LEPTINA
* Aumentando en
relacin a grado de
adiposidad e
hiperinsulinemia

LEPTINORRESISTENCIA
 Estimula la oxidacin de
cidos grasos
ADIPONECTINA

Reduce triglicridos REGULACIN DE

METABOLISMO
plasmticos ENERGETICO

Aumenta la sensibilidad a la
insulina
 Clulas sanguneas

Ya no combate la formacin de ateromas

(placas de colesterol)

Placa de ateroma

Presin
Aumenta el perfil de riesgo metablico y
arterial y
cardiovascular
colesterol
 Secretada por los adipocitos MADUROS
RESISTINA Podra ser NEXO DE UNIN entre
obesidad e insulinorrresistencia

EN OBESIDAD Niveles circundantes Podra tener un papel en la respuesta

inflamatoria

Su bloqueo mejora la homeostasis de glucosa *Estudios publicados contradictorios

Su administracin efecto sobre tejidos

diana de la insulina (tejido adiposo, muscular
e hgado)
RESPUESTA INFLAMATORIA DADA POR LA OBESIDAD

Accin paracrina o autocrina

CITOQUINAS
En la rpta. Inflamatoria local producida en
PROINFLAMATORIAS
adipocitos de pacientes obesos

(Adipoquinas)

CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS EN LA OBESIDAD
 REDUCE EL TAMAO
Activa la liplisis e inhibe niveles de LPL
EXCESIVO DE DEPOSITOS
y GLUT4 GRASOS

REDUCE LA SENSIBILIDAD
Aumenta niveles de cidos grasos libres
A LA INSULINA

INCREMENTA LA
Inhibe la accin de insulina en el hgado PRODUCCIN DE
GLUCOSA HEPATICA

P60 TNFR (TNF-R1) Relacin + con IMC y tamao

de adipocitos Al interferir con su va
Sus acciones biolgicas
de sealizacin se
influenciadas por 2
protege de la
receptores
P80 TNFR (TNF-R2) Relacin + con concentracin insulinorresistencia
de insulina y triglicridos
 Reduce niveles de glucosa

En RATON BATIRKO de 52 semanas Tratamiento durante 6 semanas redujo

la hiperglucemia en ayudo, la intolerancia a la glucosa y mejor la sensibilidad
a la insulina en el tejido adiposo blanco visceral

Redujo la activacin de NF-kB en ambos tejidos adiposos y la expresin de

molculas controladas por este

Revirti la resistencia a la insulina vascular y disfuncin vascular

Mejora el control glicmico en diabetes tipo 2

FUNCIN VASCULAR

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

ANGIOTENSINGENO

Expresin Alteraciones
en la vasculares
OBESIDAD
INHIBIDOR DEL
ACTIVADOR DEL
PLASMINGENO

Propiedades
ANGIOTENSINA II Regula la adiposidad
lipognicas
WAT: papel en la inflamacin generada en
la obesidad y en las alteraciones
vasculares asociadas
 Estrs en la
Obesidad clula Regulan la fosforilacin
Exceso de Acumulacin
asociada a una de protenas y distintos
dieta y propia de lpidos en
resistencia a la adipocitos eventos celulares
obesidad Activacin va
insulina transcripcionales
de las JNK y
NF-kB

Molculas proinflamatorias: TNF-, IL-6, leptina y resistina

ADIPOCITOAUMENTO
Quimioquinas: MCP-1 (quimiotractante de monocitos) EN LA PRODUCCIN DE

Mediadores proaterognicos: PAI-1

 Se unen Molculas
Molculas de
adhesin endotelial quimiotractantes
(ICAM-1, VCAM-1) (CCX)

FAVORECEN EL RECLUTAMIENTO DE
MONOCITOS Y OTRAS CLULAS
INFLAMATORIAS DEL TEJIDO ADIPOSO

Se diferencian a MACRFAGOS y
amplifican la respuesta
inflamatoria

* Linfocitos T papel importante en

produccin de citoquinas proinflamatorias
y reclutamiento de macrfagos al tejido
adiposo en obesos Mediadores
proinflamatorios
Reclutamiento y
activacin de
macrfagos

Dieta grasa
Y podra
Poblacin de proporcionar
monocitos
Clulas CD8: en pacientes obesos
Infiltrado de En respuesta a
monocitos
Precede a
 Aumentan la
expresin de
Microcirculacin: Endotelio normal:
Dieta rica en molculas de
Tejido adiposo: papel clave en antiadherente.
grasas c. adhesin
vascularizado inflamacin del T. Leucocitos no se
endoteliales favorece a la
adiposo adhieren
adhesin de c.
inflamatorias
 Molculas proinflamatorias,
producidas en la grasa abdominal
Acumulacin lpdica en los Respuesta inflamatoria
hepatocitos o esteaosis subaguda en el hgado

A travs de la circulacin
portal

Activacin de NF-Kb
HEPATOCITO GRASO expresin de citoquinas
Participan

Desarrollo de la resistencia a la insulina y

activan las clulas de Kupffer
 INFLAMACIN
SISTMICA
Mediadores Clulas
proinflamatorios y inmunes
Produce:
proaterognicos
Msculo esqueltico y
otros tejidos perifricos:
Producidos por RESISTENCIA A LA
INSULINA
Tejido vascular:
resistencia a la insulina
Tejido adiposo vascular, CONTRIBUIR A
Hgado INICIAR EL PROCESO
ATEROGNICO.