BY : HENTI SUGESTI

AdultRespiratoryDistressSyndrome (ARDS)
keadaan gagal napas mendadak yang timbul pada klien
dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya.
dapat disebabkan oleh faktor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, rudapaksa/trauma pada
paru atau bagian tubuh lainnya, pankreatitis akut,
aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
suatu bentuk dari gagal napas akut yang ditandai
dengan hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea,
edema pulmonal bilateral tanpa gagal jantung dengan
infiltrat yang menyebar
 AdultRespiratoryDistressSyndrome (ARDS)

AcutRespiratoryDistressSyndrome (ARDS)

Sindrom gagal napas pada klien dewasa (ARDS) selalu

berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru (
edema paru nonkardiogenik)
ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang
lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal.
terjadi kerusakan membran kapiler-alveoli
peningkatan permeabilitas endotelium kapiler paru dan
epitel alveoli edema alveoli dan interstitial.
Secara makroskopis :
paru tampak hitam kemerahan
beratnya bertambah
tidak mengandung udara dan hampir
tidak mengembang
Potongan penampang paru menunjukkan
perdarahan kongesti, dan edema,
menyerupai hati.
Perubahan paling awal secara
histologis : *
mikroembolitrombositfibrin yang biasa
terlihat dalam 6 jam pertama
Pada tahap berikutnya didapatkan
kongesti kapiler edemainterstitial
edemaintra-alveoli perdarahan intra-
alveoli pembentukan membran hialin
hipertrofi dan hiperplasia selalveoli dan
interstitial proliferasi fibroblasalveoli
pengendapan kolagen yang luas fibrosis
 Faktor-faktor etiologi yang berhubungan dengan ARDS
Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat Kelainan paru akibat kebakaran, inhalasi gas
inhalasi (mekanisme tidak oksigen, aspirasi asam lambung, tenggelam,
langsung) sepsis, syok (apapun penyebabnya),
koagulasiintravaskular tersebar
(disseminatedintravascularcaagulation-DIC),
dan pankreatitisidiopatik,
Obat-obatan Heroin dan salisilat.
Infeksi Virus, bakteri, jamur, dan TB paru.
Sebab lain Emboli lemak, emboli cairan amnion, emboli
paru trombosis, rudapaksa (trauma) paru.
radiasi, keracunan oksigen, transfusi masif,
kelainanmetabolik (uremia), bedah mayor.
terjadi kerusakan membran kapiler-alveoli

peningkatan permeabilitas endotelium

kapiler paru dan epitel alveoli

edema alveoli dan interstitial

 Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel :
1.sel Tipe I (Tipe A) sel penyokong yang
tidak mempunyai mikrovili dan amat tipis
2.Sel Tipe II (Tipe B) berbentuk hampir
seperti kubus dengan mikrovili dan
merupakan sumber utama surfaktan alveoli.

Sekat pemisah udara dan pembuluh darah

disusun dari sel Tipe I atau Tipe II
dengan membran basalendotelium dan
selendotelium.
 Bagian membran kapiler alveoli yang paling tipis
mempunyai tebal 0,15 m.
Selpneumosit Tipe I amat terhadap kerusakan yang
ditimbulkan oleh berbagai zat yang terinhalasi.
Pada kerusakan mendadak paru, mula-mula terjadi
peradangan interstisial, edema, dan perdarahan yang
disertai dengan proliferasi sel Tipe II yang rusak
Keadaan peradangan ini dapat membaik secara
lambat atau membentuk fibrosis paru yang luas.
Endotoksin bakteri, aspirasi asam lambung, dan
intoksikasi oksigen dapat merusak sel endotelium arteri
pulmonalis dan leukosit neutrofil yang teraktivasi akan
memperbesar kerusakan
 Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi sel endotelium dan
mengakibatkan pelebaran porus interselular serta
peningkatan permeabilitas kapiler.
hipotensi dan pankreatitis akut dapat menghambat
produksi surfaktan dan fosfolipase A.
cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat produksi dan aktivitas surfaktan
menyebabkan mikroatelektasis dan sirkulasi
venoarterial bertambah
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi,
hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin
bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya
koagulasiintravaskular tersebar
(disseminatedintravascularcoagulation-DIC).
 ARDS timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam
setelah kerusakan awal pada paru
pasien akan mengalami dispnea
pernapasan yang cepat dan dalam
Sianosis terjadi secara sentral dan perifer
tanda yang khas pada ARDS tidak membaiknya
sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen
pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah
kasar, serta kadang wheezing.
 pemeriksaan analisa gas darah awalnya menunjukkan
alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2
normal atau rendah, serta peningkatan pH).
Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat
alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema
paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung
biasanya normal.
PaO2 yang sangat rendah bersifat menetap meskipun
konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah
adekuat.
pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan
terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta
meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung
1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada
permukaan parenkim paru, edema interstisial atau
alveolar, penekanan pada bronkiolusterminalis,
dan kerusakan pada sel alveolar tipe I.
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel
alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru (statik dan
dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas
residual, fibrosisinterstisial, dan peningkatan ruang
rugi ventilasi.
 distres pernapasan, hipoksemia berat, dan difusi bilateral
infiltrasi alveolar pada Rontgen thoraks.
Tanda utama distres pernapasan dan hipoksemia berat
berubah pada tingkat kesadaran, takikardi, dan
takipnea.
Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara
bermakna dengan ventilasi menjadi tinggi.
Dispnea dengan sesak napas ,sianosis.
Berdasarkan pada pemeriksaan auskultasi dada
didapatkan bunyi napas : Ronkhi sekunder
Pemeriksaan auskultasi jantung biasanya menunjukkan
bunyi jantung normal tanpa gallop atau murmur, kecuali
bila ada penyakit jantung atau mengalami trauma.
Diagnostik ARDS dapat dibuat berdasarkan pada
kriteria berikut :
1. Gagal napas akut.
2. Infiltratpulmoner fluffy bilateral pada
gambaran Rontgen thoraks.
3. 3Hipoksemia (PaO2 di bawah 50-60 mmHg)
meski FcO2 50-60% (fraksi oksigen yang
dihirup).
 Chest Xray: pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat
juga terlihat
adanya bayangan infiltrat yang terletak di tengah region perihilar paru-
paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran di interstisial secara
bilateral dan infiltrat alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup
keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
ABGs: hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnia (penurunan nilai CO2
dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukkan terjadi
gangguan pernapasan. Alkalosisrespiratori (pH> 7,45) dapat timbul
pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium
lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomicaldeadspace dan
penurunan ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada
stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah,
akibat metabolisme anaerob.
PulmonaryFunction Test: kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-
paru menurun, terutama PRC, peningkatan anatomicaldeadspace
dihasilkan oleh area di mana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
PARU NORMAL EDEMA PARU
 Mortalitas pada ARDS mencapai 50% dan tidak
bergantung pada pengobatan.
Tujuan pengobatan adalah mengembangkan
alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas
darah arteri dan oksigenisasi jaringan yang
adekuat, keseimbangan asam-basa, dan sirkulasi
dalam tingkat yang dapat ditoleransi sampai
membran alveoli kapiler utuh kembali.
perlu dimonitor dengan kateter SwanGanz dan
teknik thermodelution untuk mengukur curah
jantung.
metilprednisolon 30 mg/kgBB secara intravena
setiap 6 jam sekali
 posisi semifowler dilakukan untuk mengurangi kemungkinan
regurgitasi asam lambung.
Pasang nasogastrik (NGT), penting untuk berpuasa 8 jam sebelum
operasi - yang akan mendapat anestesia umum - agar lambung
kosong.
pemberian antasida dan simetidine sebelum operasi - pada klien
yang akan mendapat anestesia umum - dilakukan untuk
menurunkan keasaman lambung sehingga jika terjadi aspirasi,
kerusakan paru akan lebih kecil.
transfusi darah
menanggulangi sepsis dengan antibiotik yang adekuat
Monitoring / pemantauan ketat
jika klien mengalami sesak napas, segera lakukan pemeriksaan gas
darah arteri (Astrup).
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia
secara reversible/menetap refraktori dan kebocoran
interstisialpulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
2. Ketidakefektifanbersihan jalan napas yang berhubungan dengan
adanya bronkhokonstriksi, akumulasi sekret jalan napas, dan
menurunnya kemampuan batuk efektif.
3. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan
edemapulmonal, penurunan aliran balik vena, penurunan curah
jantung atau terapi diuretik.
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh yang berhubungan dengan penurunan nafsu makan.
5. Gangguan ADL yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum
dan keletihan.
6. Koping keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan kurang
sosialisasi, kecemasan, depresi, tingkat aktivitas rendah, dan
ketidakmampuan untuk bekerja.
Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan
intervensi keperawatan tidak terjadi gangguan
pertukaran gas.
Kriteria evaluasi:
Melaporkan tak adanya/penurunan dispnea.
Klien menunjukkan tidak ada gejala distress
pernapasan.
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen
jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang
normal.
Rencana Intervensi Rasional
Evaluasi perubahan Aspek penting perawatan ARDS adalah
tingkat kesadaran, catat ventilasi mekanik. Tujuan modalitas terapi ini
sianosis dan perubahan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai
warna kulit, termasuk integritas membran alveoli-kapiler kembali
membran mukosa dan baik. Dua tujuan tambahan adalah:
kuku. - Memelihara ventilasi adekuat dan
oksigenasi selama periode kritis hipoksemia.
- Mengembalikan faktor etiologi yang
mengawali penyebab distres pernapasan.

Lakukan pemberian Akumulasi sekret dan berkurangnya jaringan

terapi oksigen. paru yang sehat dapat mengganggu
oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh.
Lakukan ventilasi Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan
mekanik. secara potensial mempunyai efek samping toksik. Klien
tanpa dasar penyakit paru tampak toleran dengan oksigen
100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi klinis
penting. FiO2 tinggi (misalnya >0,5) dalam waktu lama,
namun dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotelium dan epitelium. Jumlah oksigen yang diberikan
untuk ARDS harus paling rendah dariFiO2 yang
menghasilkan kandungan oksigen adekuat (misalnya
kandungan oksihemoglobin>90%). Intubasi hampir selalu
diindikasikan untuk mempertahankan FIO2 tetap tinggi.

Monitor kadar Kebanyakan volume oksigen ditransportasikan ke jaringan

hemoglobin. dalam ikatan dengan hemoglobin. Bila anemia terjadi,
kandungan oksigen dalam darah menurun sebagai akibat efek
ventilasi mekanik dan suplemen. Pengukuran seri hemoglobin
perlu untuk kalkulasi kandungan oksigen yang akan menentukan
kebutuhan untuk transfusi sel darah merah.
Kolaborasi Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan
pemilihan pemberian parameter fisiologis normal. Mekanisme patogenitas peningkatan
cairan. permeabilitas alveokapiler mengakibatkan edemainterstitialdan
alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan pada orang normal
dapat menyebabkan edema paru dan gagal napas. Pilihan koloid
versus cairan kristaloid untuk menggantikan terapi masih
dianggap kontroversial. Meskipun seiring perkembangan
teknologi, pengukuran berat badan harian akurat (kecenderungan)
sering merupakan indikator penting terhadap ketidakseimbangan
cairan.
Kolaborasi Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial. Sebelumnya,
pemberian terapi terapiantibiotik diberikan awal untuk profilaksis, tetapi
Farmakologi. pengalamanmenunjukkan bahwa ini tidak mencegah sepsis bakteri
gram negatifyang berbahaya, sehingga antibiotik profilaksis rutin
tidak lagidigunakan. Terapi penggantian surfaktan mungkin lebih
baik dan sesuaiuntuk masa yang akan datang. Penelitian saat ini
terhadap binatang,manusia, dan bahan surfaktan sintetik berlanjut
dengan baik. Datahasil penelitian sudah cukup mendukung, tetapi
terapi ini masih belummungkin diperluas untuk beberapa waktu.
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan
intervensi keperawatan, kebersihan jalan napas kembali
efektif.
Kriteria evaluasi:
Klien mampu melakukan batuk efektif.
Pernapasan klien normal (16-20 x/menit) tanpa ada
penggunaan otot bantu napas. Bunyi napas normal, Rh -
/- dan pergerakan pernapasan normal.
 Rencana Intervensi RasionaL

Kaji fungsi pernapasan Penurunan bunyi napas menunjukkan

(bunyi napas, kecepatan, atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi
irama, kedalaman, dan sekret dan ketidakefektifan pengeluaran
penggunaan otot bantu sekresi yang selanjutnya dapat
napas). menimbulkan penggunaan otot bantu
napas dan peningkatan kerja
pernapasan.
Kaji kemampuan klien Pengeluaran akan sulit bila sekret sangat
mengeluarkan sekresi, kental (efek infeksi dan hidrasi yang tidak
catat karakter, volume adekuat). Sputum berdarah bila ada
sputum, dan adanya kerusakan (kavitasi) paru atau
hemoptisis. lukabronkhial dan memerlukan intervensi
lebih lanjut.
Berikan posisi Posisi fowler memaksimalkan ekspansi
semifowler/fowler tinggi paru dan menurunkan upaya bernapas.
dan bantu klien latihan Ventilasi maksimal membuka area
napas dalam dan batuk atelektasis dan meningkatkan gerakan
efektif. sekret ke dalam jalan napas besar untuk
dikeluarkan.
Pertahankan intake cairan Intake cairan yang adekuat dapat
sedikitnya2500 ml/hari membantu mengencerkan sekret sehingga
kecuali sekret lebih mudah untuk dikeluarkan.
tidakdiindikasikan.
Bersihkan sekret dari Mencegah obstruksi dan aspirasi.
mulut dan trakhea, bila Pengisapan diperlukan bila klien tidak
perlu lakukan pengisapan mampu mengeluarkan sekret.
(suction).
Kolaborasi pemberian Agen mukolitik menurunkan
obat sesuai indikasi: kekentalan dan perlengketan
Agen mukolitik sekret paru untuk memudahkan
pembersihan.
Bronkodilator Bronkodilator meningkatkan
diameter lumen percabangan
trakeobronkhial sehingga
menurunkan tahanan terhadap
aliran udara.
Kortikosteroid Kortikosteroid berguna pada
keterlibatan luas dengan
hipoksemia dan bila reaksi inflamasi
mengancam kehidupan.