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DIABETICA
MR1 CINDY AJALCRIA ORMEO
DEFINICION
Glomrulo donde se
observa dilatacin
aneurismtica de los
capilares.
PATOGENIA
1) Activacin de la va de los polioles:
El exceso de glucosa es metabolizado a sorbitol, en el rion,
por la enzima aldosa reductasa. El acumulo de sorbitol,
aumenta la osmolalidad, que provocan perdida de la integridad
celular.
Inhibicion de la enzima disminuye la albuminuria y el
engrosamiento de la MBG.
2) Formacin de productos de glicacin avanzada
Se incrementan en los DM (sobre todo en IR) ya que se
excretan por orina.
En hiperglucemia cronica, su exceso se combina con aa libres o
con proteinas tisulares o circundantes. Esto conlleva la
acumulacion de GEA, junto al colageno, causa de
complicaciones microvasculares.
PATOGENIA
3) Aumento del estrs oxidativo
Productos de la glicosilacin, va de sealizacin de polioles, auto-
oxidacin de la glucosa y alteraciones en el metabolismo
mitocondrial.
Los radicales libres causan una peroxidacin en los lpidos de
membrana, con lo que causan una prdida de integridad y disfuncin
de las membranas.
4) Activacin de vas de sealizacin celular, incluyendo la de la protena
cinasa C.
En diabticos, se activan vas de sealizacin como protena kinasa C,
incrementando la produccin de especies reactivas del oxgeno y
desencadenando el estrs oxidativo que daa la macro y micro
circulacin en el organismo.
alteraciones en la permeabilidad renal (albuminuria), alteraciones
en la tasa de filtrado glomerular, fibrosis del tejido intersticial,
generacin de especies reactivas del oxgeno y engrosamiento de la
membrana basal. Todo esto altera la funcin renal pudiendo generar
insuficiencia renal crnica a largo plazo
VIAS METABOLICAS INVOLUCRADAS EN
MECANISMOS LESIVOS A NIVEL RENAL EN DM
FASES DE ND
FASE DE MICROALBUMINURIA
Las medidas higienico dietticas suponen uno de los pilares ms importantes
del tratamiento.
La aparicin de HTA clasifica al paciente en un grupo de riesgo C se precisa
tratamiento antihipertensivo que busque reducir la presin arterial por debajo
de 130/80 mmHg; se debe intentar una reduccin de al menos el 50% en la
excrecin urinaria de albmina.
El tratamiento de eleccin ser un IECA o un ARA-II (evidencia de grado A).
TRATAMIENTO
FASE DE PROTEINURIA
En pacientes con DM1 y macroalbuminuria y/o insuficiencia renal
(creatinina mayor de 1,5 mg/dl), los IECA son de eleccin, mientras
que en DM2, lo son los ARA-II (grado de evidencia A).
Se deben alcanzar valores de PA por debajo de 125-130/75-80 mmHg.
Monitorizar el potasio y la creatinina plasmtica, y se debe iniciar la
vigilancia de 7 a 15 das despus de iniciado el tratamiento.
FASE DE INSUFICIENCIA RENAL
ARA-II son los frmacos que han demostrado retrasar la progresin de
la nefropata.
El estricto control de la PA se hace imprescindible; se deben buscar los
objetivos ms bajos (por debajo de 125/75 mmHg).
La metformina sigue siendo el frmaco de primera lnea en el
tratamiento de la DM2 en todos los pacientes con un FG > 45
ml/min/1,73 m2.
FG 30 y 45 ml/min/1,73 m2
Metformina debe ser prudente, dado el riesgo de acidosis
lctica, y es recomendable reducir la dosis y monitorizar
estrechamente la funcin renal.
Repaglinida como los inhibidores de la DPP4 han demostrado
su utilidad y seguridad en pacientes con este rango de valores
de FG
Linagliptina, que no requiere ajuste de dosis.
FG < 30 ml/min/1,73 m2 o en dilisis
Tratamiento de eleccin debe ser la insulina.
Hiperglucemia no muy marcada, tanto la repaglinida como los
inhibidores de DPP4 son alternativas a valorar.
FG > 45 ml/min/1,73 m2
No controla glucemia con metformina, se puede asociar
repaglinida.
Si aun as el control no es el adecuado, se debera aadir
insulina basal.
FG < 45 ml/min/1,73 m2
Segundo escaln sera la combinacin de un inhibidor de DPP4
y repaglinida, pasando a la insulinizacin con una insulina basal
si no se alcanzase el objetivo de control.
COMPLICACIONES
Descontrol metablico.
Sndrome nefrtico
Hipertensin arterial de difcil control.
Disfuncin sexual temprana.
Amaurosis precoz.
Aterosclerosis acelerada
Progresin rpida a la IRCT.