Arritmias

Versão original: Versão Portuguesa:

Darlene Johnson, M.D. João Bismarck Pereira,
Farah Khan, MD M.D.
Mary W. Lieh-Lai, MD Unidade de Cuidados
Children’s Hospital of Intensivos Pediátricos
Michigan H. S. Maria – Lisboa
Portugal
Sistema de Condução Cardíaco

Bundle of His
Potencial de Acção de Resposta Rápida
 Células não marca-passo

 Fibras de Purkinje
 Miocítos auriculares
 Miocítos ventriculares

Cl- K+
Na+Ca+ Fluxo Bomba Na+-K+
Despolarização Rápida Repolarização Rápida
Rapid
Potencial de Acção de Resposta Lenta
Potencial de acção de
resposta rápida
 Células Marca-passo
Potencial de acção
de resposta lenta
 Potencial de membrana de fase
4 aumenta lentamente
 Disparo espontâneo ao atingir
limiar de despolarização
 Maior automatismo

K+

Ca++ K+
Na +

 Potencial de membrana em repouso

menos negativo (-50 a -65 mv)
 Subida de fase 0 mais lenta (entrada
de Na+-Ca++ mais lenta)
 Avaliação da Criança Com Arritmia

Exame Físico
• ABC
• Estabilidade hemodinâmica

História
• Frequência e duração do episódio
• Início e precipitantes
• Factores de alívio e agravamento
• Sintomas
• Qualquer doença subjacente
• Medicação
 Frequência Cardíaca Normal em Crianças
Idade Frequência Cardíaca (cpm)
0-1 d 94-155
1-3 d 92-158
3-7d 90-166
7-30 d 107-182
1-3 m 120-179
3-6 m 106-186
6-12 m 108-168
1-3 a 90-152
3-5 a 73-137
5-8 a 64-133
8-12 a 63-130
12-16 a 61-120
 Avaliação da Criança Com Arritmia

Exames Complementares
• ECG de 12 derivações
• Holter
• Gravador externo de eventos
• Prova de Esforço
 Doente com arritmia

Assegurar ABC
Ausente
Asistolia Verificar ritmo
FIB Ventricular
Ausente Taquicárdia Vent sem pulso
Verificar pulso
Actividade Eléctrica sem pulso
Presente

Rápida Irregular Lento

QRS Largo QRS estreito

Arritmia Sinusal Bradicardia Sinusal
FIB Auricular Bloqueio AV
Taquicárdia Taquicárdia Sinusal
ventricular Extrassistolia “Sick Sinus”
TSV auricular +/-
TSV Aberrante bloqueio
Flutter Auricular
FIB Ventricular Extrassistolia
ventricular
 Bradicardia Sinusal

 Eixo onda P e intervalo P-R normais

 FC < percentil 5 para a idade
 Bradicardia Sinusal

• Atletas (normal)
• Hipertensão intra-craniana, hipoxia,
hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação
vagal, hipotiroidismo, hipotermia,
síndrome do QT longo
• Drogas: digoxina, beta-bloqueantes,
clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos,
amiodarona
• Terapêutica: tratar causa subjacente
No Yes
 Bloqueio AV
Bloqueio AV de Primeiro Grau

 Atraso na condução através do nódulo AV

 Prolongamento do intervalo PR
 Bloqueio AV
Bloqueio AV de Primeiro Grau
• Habitualmente asintomático
• Febre reumática aguda, doença de Lyme,
cardiopatia congénita (CIA, anomalia de
Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia
cardíaca, crianças normais
• Drogas: toxicidade digitálicos
• Terapêutica: tratar causa subjacente
• Achado isolado - benigno, sem
necessidade de terapêutica ou seguimento
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo I - Wenckebach

 Aumento progressivo do intervalo PR até que um

QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
 Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo I - Wenckebach
• Não progride habitualmente para
bloqueio AV completo
• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia
congénita, cirurgia cardíaca, enfarte
miocárdio, crianças normais em altura de
actividade parassimpática aumentada
• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade
de beta-bloqueantes
• Tratamento: tratar causa subjacente
Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo II

 PR constante antes de QRS não conduzido

 Bloqueio AV de Segundo Grau:
Mobitz Tipo II

• Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe

de His
• Não existe em crianças normais,
habitualmente com doença estrutural ou
pós-operatório
• Pode progredir para BAV completo
• Pode necessitar de pacemaker
 Bloqueio AV de Terceiro Grau
Completo

 Dissociação completa da condução auricular e ventricular

 Onda P e intervalo PR normais
 Pacemaker juncional – QRS estreito
 Pacemaker ventricular – QRS alargado
 Frequência 30 – 50 cpm
 Bloqueio AV de Terceiro Grau
Completo
• Congénito: lúpus materno ou doença
tecido conjuntivo, cardiopatia congénita
(L-TGA ou anomalia do septo AV)
• Adquirido: pós-op, febre reumática aguda,
cardite de Lyme, miocardite,
cardiomiopatia, enfarte miocárdico
• Pode necessitar de “pacemaker” se
sintomático, ou especialmente se de tipo
adquirido
 Arritmia Sinusal

 Variação normal da FC com ciclo respiratório

 Intervalos P-P variáveis
 Sem necessidade de terapêutica
 Extra Sístolia Auricular

 Foco ectopico na auricula ou nódulo AV  Toxicidade Digitálica

 QRS estreito  Drogas

 Onda P normal
 Extra Sístolia Ventricular

 Impulso ectópico activa o ventrículo  Miocardite, lesão  Toxicidade

antes da onda de despolarização do miocárdica, digitálica,
nódulo sinusal normal cardiomiopatia, sind catecolaminas,
 QRS anormalmente largo aparece QT longo, cardiopatia teofilina, cafeina,
prematuramente congénita ou adquirida, anestésicos, anti-
hypocaliémia, hipóxia arrítmicos de
 Bigeminismo, trigeminismo, salvas prolapso válvula mitral, classe I e III
hipomagnesémia
 Fibrilhação Auricular

 Frequência auricular de  Cardiopatia congénita

350 a 600 cpm  Associada a síndrome
 Resposta ventricular WPW
irregularmente irregular
 Aumento súbito do
de: 110 – 150 cpm
tónus vagal
 QRS Normal
 Sem ondas P discretas  Hipertiroidismo
Fibrilhação Auricular
 Múltiplos circuitos de
reentrada nas aurículas
 Fibrilhação Auricular

Débito cardíaco adequado Débito cardíaco inadequado

• Antiarrítmico de classe Ia:
Procainamida
• Bloqueia canal rápido de
Na+
• Deprime a fase 0
• Prolonga a via acessória
• Cardioversão sincronizada
0,5-2 J/kg
• Anticoagulação
• Chamar cardiologia
• Pacing
 Taquicardia Sinusal

 Ritmo sinusal normal  Hipovolemia, choque, anemia,

sepsis, febre, ansiedade, ICC,
 FC > percentil 95 para a idade
embolia pulmonar
 Habitualmente < 230 cpm
 Beta-agonistas, aminofilina,
atropina
Taquicardia Supraventricular

 > 230 cpm  Idiopático

 QRS estreito  Cardiopatia congénita

(Anomalia de Ebstein,
 Ondas P habitualmente
transposição)
não visíveis
Administração de Adenosina
Doente

Torneira de 3 vias
Adenosina

“Flush” de 10 mL
Taquicardia Supraventricular
WPW  Via acessória estabelece
padrão cíclico de reentrada
de impulso
 Impulso chega rapidamente
ao ventrículo sem atraso no
nódulo AV
 Independente do nódulo AV
 Causa mais comum de
taquicárdia não sinusal em
crianças
Síndrome Wolff-Parkinson-White

Onda Delta
Empastamento da subida
do QRS
Reflecte pré-excitação
 Flutter Auricular
 Frequência auricular de 250-350 cpm
 Serra dentada (sem ondas P discretas)
 Complexo QRS normal
 Aurículas dilatadas,
cirurgia intra -auricular
 Toxicidade digitálica
 Após procedimento
de Fontan
 Flutter Auricular

Terapêutica Digoxina: mecanismo de

acção
• Digoxina
1. Inibe bomba de Na+-K+
• +/- Beta-bloqueante ATPase  aumento de
• Cardioversão Na+  aumento de Ca++
sincronizada 0,5-2  aumento da
contractilidade
J/kg
2. Diminui a condução do
• “Pacing overdrive” nódulo AV
• Consultar
cardiologista
 Taquicardia Ventricular

 120-150 cpm
 QRS alargado
 3 ou mais impulsos
ventriculares consecutivos
 85% têm anatomia cardíaca anormal
 Desequilíbrios metabólicos
Drogas/toxinas: antidepressivos
tricíclicos
 Torsades de pointes
 Taquicárdia ventricular multiforme com alterações
progressivas na amplitude dos complexos QRS
separados por QRS de transição estreitos
 Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta
de uma linha de base isoeléctrica
 Pode progredir para fibrilhação ventricular
Síndrome do QT longo: perturbação
da estrutura proteica ou função dos
canais cardíacos de K or Na
Classe Ia and Ic, anti-depressivos
tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação
com organofosforados
Corrigir desequilíbrios electrolíticos,
em especial Mg
 Torsades de pointes
Terapêutica Anti arrítmicos de Class Ib
• Cardioversão • Maior efeito com
• MgSO4 – inibe frequências cardíacas
directamente a altas
“EAD” (despolarização • Diminuem a duração via
precoce) (25mg/kg, acessória
max 2 g) • Reduzem a
• Pacing cardíaco refractoriedade
• Fenitoína, lidocaína
 Fibrilhação Ventricular

 Arritmia ventricular rápida

 Rara nas crianças
e irregular
 Enfarte miocárdico, pos-operatório,
 QRS de baixa amplitude
miocardite, hipoxia grave
 Forma primaria ou por
 Toxicidade digitálica e de quinidina,
degeneração de taquicárdia
catecolaminas
supra-ventricular instável
Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams

Agentes Classe I Agentes Classe III

• Procainamida • Amiodarona
• Lidocaina • Sotalol
• Flecainida

Agente Classe V
Digoxina
Classe II
Bloqueia receptores beta-adrenergicos
Diminui gradiente da fase 4
Diminui automatismo
Propranolol

Classe IV
Bloqueia canais Ca que
K+
estão a despolarizar nos
nódulos SA e AV K+
Ca++
Diminui a condução Na +

Diltiazem, verapamil

Digoxina
Diminui a condução AV