BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

COCOS GRAM NEGATIVOS

Neisseria spp.
Diplococos G (-) arriñonados.Catalasa y oxidasa(+).
Especies patógenas humanas: N.meningitidis y
N.gonorrhoeae
Sensibles a la desecación, baja temperatura, ph, luz
solar,antisépticos y desinfectantes.
Capnofilia.
Desarrollo en Thayer-Martin
Especies saprófitas: N. sica, N.subflava,
N.flavescens, N.lactamica.
Neisseria meningitidis:
 Cápsula polisacárida. Antifagocítica.
Antigénica( A,B,C,D,X, Y, W135, E 29, K,
H, L,I)
 Meningitis epidémica(A,C).
 Autolisina(amidasa).
 Fimbrias adherentes.
 Antígenos lipooligosacáridos: L2,L3,L7,
L9.
 Ig A proteasa.
 LPS. Endotoxina:Necrosis vascular
cutánea e inflamación.
TRANSMISIÓN:
 Secreciones respiratorias.
 Portación : 5 a 15%: aumenta en
epidemias.

N.M--- Portación orofaríngea

Bacteriemia---transitoria: o
derivar en artritis, neumonía,
pericarditis, meningitis y sepsis.
Manifestaciones clínicas:
 Meningitis con o sin meningococcemia.
 Bacteriemia sin meningitis.

Enfermedad sistémica: Fiebre y postración.

Petequias:exantema cutáneo hemorrágico:LPS
actividad del complemento: depósito de fibrina en
vasos sanguíneos.
Casos graves: Sme. de Waterhouse- Frederichsen.
Hemorragias cerebral. Shock.CID.
Insuficiencia renal.
Secuelas: No detectables.
Sordera del 8avo par.
Necrosis de piel ó tejidos.
MENINGITIS
Púrpura en niño con menigococcemia
necrosis de dedos de mano
Diagnóstico:
 Ex.clínico.
 Ex.bacteriológico: Muestras: LCR, sangre,
aspirados de petequias, hisopado
faríngeo.
 Identificación: Gram. Cultivo: Agar
sangre, A. chocolate, A. Thayer Martin
(CO2).
 Aglutinación del látex,CoA,CIEF: en LCR,
suero, orina.
 PCR.
Antibióticos:
 Penicilina/ ampicilina.
 Cloranfenicol
 Cefalosporinas de 3era generación.
 Profilaxis: antibiótica a contactos íntimos y
convalescientes. Rifampicina.
 Penicilina NO ERRADICA la portación.
 Vacunas (A,C,Y,W135)
 Polisacáridos A y C.
 A: a todas las edades. Control de epidemias. C: a
mayores de 2 años.
 Ag B: no inmunogénico…
N. gonorrhoeae
 Cápsula V. Sensible a ácidos grasos.Oxida
glucosa. Reservorio humano.
 Factores de patogenicidad:
 Pili: serotipos. Adhesinas. (resistencia)
 LPS: endotoxina.
 Proteínas de membrana externa:

I porina: antigénica. Resistencia a la actividad

bactericida del suero. Variaciones Ag.
II opacidad: Adherencia. Sensibilidad a la acción
bactericida del suero.
 Ig A proteasa
 Cápsula.
PATOGENIA
 Transmisión: sexual, perinatal.
 Infección localizada. Bacteriemia y
diseminación.
 Mecanismo: Adherencia.Invasión
epitelio cilíndrico----Multiplicación
intracelular—tejido submucoso-
reacción inflamatoria.
 Infección sin tto: Inflamación crónica y
fibrosis.
Manifestaciones clínicas:
 Uretritis gonocócica:
P. de incubación :2-5 días. Secreción purulenta y
disuria.
5-10% asintomáticos.
Complicaciones: epididimitis, linfangitis, prostatitis.

 Endocervicitis:
50% asintomática. Complicaciones: EPI. Dolor pélvico
crónico, lesiones en trompa de Falopio. Infertilidad.
Sintomática: secreción purulenta. Disuria. Metrorragia.
salpingitis.

 Vulvovaginitis infantil : abuso sexual.

Infección anorrectal.
Faringitis asintomática.
Conjuntivitis purulenta neonatal.
 Manifestaciones clínicas:
 E.P.I:10 al 20% de M. no tratadas.
Endometritis, salpingitis, abscesos tubo ováricos.

 Gonorrea del embarazo: aborto espontáneo, ruptura de

membrana, parto prematuro. Mortalidad perinatal.

 Enfermedad diseminada:
Cepas resistentes a la actividad bactericida del
suero. SENSIBLES a PEN, AHU dependientes.
Huésped con déficit de C5-C8.
dermatitis-artritis-bacteriemia-endocarditis.

MUY RARAS: Perihepatitis infecciosa. Peritonitis.

Endocarditis y meningitis.
SECUELAS: infertilidad, embarazo ectópico. Estenosis
uretral. Epididimitis. Prostatitis.
Gonorrea
Diagnóstico:
 Muestras: secreción uretral,
exudado endocervical, líquido
sinovial, sangre, exudado faríngeo ó
rectal, secreción conjuntival.
Métodos diagnósticos: hemocultivos
Sensibilidad antibiótica
 Penicilina: betalactamsa
plasmídica__TEM 1

Alteración de PLP. Cromosómico.

 Tetraciclina: Tet M. plasmídica.

 Ciprofloxacina, ceftriaxona.
Branhamella catarrhalis
 Diplococos G (-)
 Hábitat: Tracto respiratorio superior.
 Oxidasa (+) DNAsa (+)
 Otitis media, sinusitis, laringitis,traqueítis,
neumonía en inmunodeprimidos,
bronquitis crónica.
 Antibióticos: Betalactamasas 90-100%
(Bro 1,2,3)
Tratamiento: betalactámico+ inhibidor de
betalactamasas. Eritromicina,
claritromicina, cloranfenicol, TMS.
 Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo recto o ligeramente curvo y delgado, 3-6 µm x 0,3-0,6 µm,
solos o agrupados.
• No Forman esporas, no capsulados, inmóviles
• Composición química: 50-60% lípidos, hidrófobos

• Pared celular:

LÍPIDOS:
• Acidos micólicos de cadena larga (90 átomos de carbono),
a su presencia se le atribuye la propiedad de ácido resistencia
(BAAR), en la tinción de Ziehl-Neelsen.
•
• Factor cordon: las cepas virulentas lo poseen el cual inhibe la
migración de los leucocitos y causa los granulomas crónicos.

PROTEÍNAS: Contienen varias proteínas responsables de la reacción

a la tuberculina.
Mycobacterium tuberculosis
BACILO ACIDO ALCOHOL RESISTENTE: BAAR

sulfátidos
Factor
cordón

trehalosa 6-6`dimicolato

Ácidos
micólicos

Arabinogalacta
no
PEPTIDOGLICANO
N-acetil-glucosamín-N-acetilmurámico
CULTIVO

Crecimiento lento,> 7 días

Exigentes: Löwenstein-Jensen, Middlebrook en agar y caldo.
Aerobios estrictos
CO2 al 5%
Temperatura óptima: 37° C
Colonias rugosas, en coliflor, color crema, secas.
RESISTENCIA

• Desecación
• Ácidos y álcalis
• Antibacterianos como penicilina

SUCEPTIBILIDAD

• Luz solar difusa y directa

• Luz ultravioleta
• Cloro al 10%
• Fenol y sus derivados
 TUBERCULOSIS
Es una enfermedad crónica caracterizada por fiebre
ligera, pérdida progresiva de peso, sudoración
nocturna, y tos crónica a menudo productiva con
expectoración hemoptoica (con sangre).
EPIDEMIOLOGÍA

• OMS: 1.500 millones de personas de infectados

(1/3 de Población mundial)
10 millones de nuevos casos cada año
Mueren mas de 3 millones de personas cada año

• Enfermedad más importante asociada a SIDA

• La mayoría de los casos se encuentran en países

• pobres y poco desarrollados.
PIDEMIOLOGÍA

ESERVORIO: Hombre

ECANISMO DE TRANSMISIÓN:

Vía aérea, mediante la inhalación de Núcleos guticulares

que contienen los bacilos tuberculosos, suspendidos en el air
que un enfermo con tuberculosis pulmonar activa expulsó al
oser o estornudar.

Inoculación accidental (en laboratorios).

EVOLUCIÓN NATURAL

PRIMOINFECCIÓN
Puerta de entrada: Vía aérea superior
Alvéolos pulmonares
Macrófagos: Evita el fagolisosoma
Inflamación local

Diseminación: Linfática Ganglios regionales

pulmonares
Hemática Todos los tejidos
Granuloma - Infección latente: 90 - 95%
REACTIVACIÓN:

5-10% desarrollan la enfermedad por

Factores de inmunodepresión.

Granuloma Necrosis caseosa Propagación

Cell. epiteliodes
BAAR
Zona central Macrófagos
Linfocitos
Monocitos Fibroblastos
ORMAS CLÍNICAS:

uberculosis pulmonar primaria

uberculosis pulmonar posprimaria
uberculosis extrapulmonar:

uberculosis miliar
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN

A)TUBERCULINA

PPD: Purified protein derivated

5 UT (unidades de tuberculina)

Vía intradérmica, cara anterior del

antebrazo

Pápula: 48-72 horas, > 10 mm es

positivo
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

1.-) EXAMEN DIRECTO: ZIEHL-NEELSEN: BAAR

2.-) CULTIVO: Löwestein-Jensen
Muestras contaminadas: Esputo
Método de Petrof: Descontaminación con NaOH al
4%
Homogenización
Centrifugación
Muestras estériles: Líquidos corporales y biopsias
de tejido
de órganos internos
3.-) PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Identificación
Producción de Niacina
Nitrato reductasa
Catalasa a 68° C
COLORACIÓN DE ZIEHL-NEELSEN

BAAR
REVENCIÓN Y CONTROL

)Diagnóstico precoz
)Tratamiento de los casos
)Inmunización: BCG (Bacilo de Calmette-Guérin),
bacilos de M. bovis vivos avirulentos.
Tuberculosis meníngea y miliar.
)Pasteurización de la leche, no consumir leche cruda
) Educación sanitaria
Mycobacterium leprae
CARACTERÍSTICAS

• BAAR, 1-8 µm x 0,3-0,5 µm de ancho

• Bacilo descrito por Hansen en 1873

• Produce la lepra

• No se cultiva en medios de cultivo artificiales,

solo en modelos animales (armadillos, cojín plantar
de ratón).
 LEPRA:
Es una enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta
Fundamentalmente a la piel y a los nervios periféricos.

Puede invadir cualquier órgano excepto SNC. Abundante en mucosa de la

orofaringe, piel especialmente zonas frías como orejas, dorso de los
dedos, codos, etc y los troncos nerviosos periféricos
 EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial
OMS existen aproximadamente
10 y 12 millones de enfermos en el mundo
Asia 62%, África 34%
América 3% y
el resto del mundo 1%

SERVORIO: Hombre

CANISMO DE TRANSMISIÓN: DIRECTO: Vía aérea, por tiempo prolongado

Contacto íntimo piel a piel (familiares)

RÍODO DE INCUBACIÓN: 3-7 AÑOS

 PATOGENIA

Una vez traspasada la barrera mucosa o cutánea los

bacilos se propagan fundamentalmente por vía nerviosa.

Las células de Schwann de los nervios periféricos

fagocitan los bacilos y se movilizan, permitiendo el
desplazamiento bacilar.

Puede haber diseminación por vía linfática, hasta los

ganglios linfáticos y también diseminación hematógena
(LL)
Mycobacterium leprae
 FORMAS CLÍNICAS

LEPRA TUBERCULOIDE

1) Lesiones tipo mácula o pápula

eritematosas, asimétricas

2) Disminución de la sensibilidad
cutánea

3) No hay bacilos en las lesiones

LEPRA LEPROMATOSA FORMAS CLÍNICAS

1)Lesiones cutáneas nodulares simétricas.

2) Afectación de los troncos nerviosos,

perdida sensorial bilateral y simétrica.
Lesiones hipoestesicas y anestesicas.

3) SI hay bacilos en las lesiones

DIAGNÓSTICO

1) Criterios clínico cutaneos

2) Criterios clínico neurológicos
3) Bacteriología
Toma de muestra: linfa
Examen directo: Coloracion de Ziehl- Neelsen
M. leprae NO SE CULTIVA

4) Prueba de la lepromina
5) Biopsia de piel: Anatomía patológica

GLOBIS
 PREVENCIÓN Y CONTROL

Detección precoz
Tratamiento sistemático de los casos para minimizar las
fuentes de contagio

Vigilancia de los contactos

Educación sanitaria del enfermo, grupo familiar y
población en general.