ACUTE

RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME
( ARDS )
Erlina Fazriana
 Definisi
Non-cardiogenic Pulmonary Oedema
Ashbaugh, Bigelow et al, 1967
Adult Respiratory Distress Syndrome
Petty and Ashbaugh, 1971
Shock Lung
Staub, 1974
Acute Respiratory Distress Syndrome
American-European Consensus
Committee, 1992
 Biasanya terjadi pada bayi prematur
Bayi prematur mengalami ketdakmaturan
surfaktan yang melapisi alveoli >>>>>>
alveoli kolaps
Surfaktan sebagai lapisan pelindung
alveoli dan berfungsi dalam proses
komplians paru
Surfaktan terbentuk pada usia 8 bulan
masa janin
 Membran respiratorius pada alveoli umumnya
dilapisi oleh sel epitel pipih sederhana.
sel epitel pipih>>>>>sel tipe I (90%)
Makrofag alveolar (pertahanan terakhir)>>>>
fagosit bakteri/partikel yg masuk ke dalam
alveoli
Sel II : sel surfaktan (fospolipid dan
lipoprotein)(10%)
Surfaktan berfungsi : melapisi epitalium,
mengurangi tekanan permukaan yang dpt
membuat alveoli kolaps
 Injuri/ kelahiran prematur
produksi surfaktan tdk cukup>>>>>
alveoli kolaps>>>> pola pernapasn tdk
efektif
 ETIOLOGI ARDS
SECARA LANGSUNG TIDAK LANGSUNG

Asma bronkial Sepsis

PPOK Severe trauma
with shock
Pneumonia
Drug overdose
Aspirasi makanan Acute
Pulmonary contusion pancreatitis
Inhalational injury Transfusion of
blood products
DLL
 Gambaran klinis
Awal shock responsif terhadap resusitasi.
Periode latent : beberapa jam, biasanya
beberapa hari (12-48 jam).
Insidious tachypnoea, pasien jadi gelisah .
Paru tidal volume kecil, napas cepat,
hipoksemia refrakter.
Mula-mula alkalosis respiratorik asidosis
respiratorik
Ventilasi mekanis
 Patogenesis
3 fase dari lung injury:
1. Fase exudatif ( edema and perdarahan )
2. Fase inflammatory and repair
3. Fase fibrotic
Exudative Phase, 0-5 hari.
Ruang alveoli terisi cairan, protein dan inflammatory
cells.
Necrosis sel-sel pneumocyte type 1, fibrin, platelet
thrombi.
Inflammatory Phase, 5-10 hari.
Proliferasi fibroblasts dan sel-sel pneumocyte type 2.
Squamous metaplasia dan pembentukan hyaline
membranes.
Fibroproliferative Phase, 10 hari sampai sembuh atau mati.
Fibrosis interstital dan intra-alveolar.
Thrombosis dan obliterasi vaskuler.
Collagen paru meningkat.
 Pathogenesis ARDS /ALI
(Acute Lung Injury)
Precipitating Event

Inflammatory Response Neutrophils in BAL

ROS Neutrophil activation Histology appearances
Reactive Oxygen Species
Superoxide / Hydroxyl
Alveolar / capillary
permeability Protein levels in BAL

Pulmonary Oedema Lung Water

ARDS / ALI
 Influx cairan edema kaya protein alveoli
(permeabilitas alveolar-capillary barrier )
Kerusakan Type 2 cells gangguan epithelial fluid
transport gangguan pengeluaran cairan dan
produksi surfactant abnormal
Bila kerusakan hebat gangguan epithelial repair
fibrosis
Neutrophils merupakan sel yang dominant
Cytokines dan proinflammatory compounds
mengawali dan memperkuat respons inflammatory
Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349
Exudative phase Fibrosing-alveolitis phase

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349

ARDS