PENYAKIT KULIT ALERGI

Oleh: Sarah Khairina

Pembimbing: dr. Chadijah Rifai, Sp.KK
DERMATITIS KONTAK
ALERGI
 Dermatitis kontak alergi adalah dermatitisyang
disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang
kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi
reaksi alergi
Jumlah DKA semakin bertambah seiring dengan bertambahnya
jumlah produk yang mengandung bahan kimia

Data di Inggris dan Amerika Serikat, DKA akibat kerja cukup

tinggi, yaitu sekitar 50-60%
ETIOLOGI

Potensi sensitisasi alergen

Dosis per unit area
Luas daerah yang terkena
Lama pajanan

Oklusi
Suhu dan kelembaban
lingkungan
Faktor individu (keadaan
kulit pada lokasi kontak,
status imun)
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA
adalah mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sel
atau reaksi imunologi tipe IV yaitu
suatu reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi
melalui dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.
Hanya individu yang telah
mengalami sensitisasi dapat mengalami DKA
Terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit
sampai limfosit mengenal dan memberi respons,
yang memerlukan waktu 2-3 minggu

Dikonjugasikan pada
Hapten masuk kedalam Ditangkap oleh sel
molekul HLA-DR,
epidermis langerhans
menjadi antigen lengkap

Mengubah fenotip sel

Melepaskan sitokin (IL-
Langerhans dan
Keratinosit terpajan oleh 1), mengaktifkan
meningkatkan sekresi
hapten Langerhans,
sitokin tertentu (IL-1),
menstimulasi sel T
TNF
 Memperlancar sel Sel Langerhans mensekresi
Sel Langerhans
Langerhans melewati IL-1, Menstimulasi sel T,
mempresentasikan
membrane basalis mensekresi IL-2 dan
kompleks antigen HLA-DR
bermigrasi ke KGB regional mengekspresi reseptor IL-2
kepada sel T Helper (CD4)
melalui saluran limfe (IL-2R)

Berubah menjadi sel T Sitokin menstimulasi

memori yang akan proliferasi dan diferensiasi
meninggalkan KGB dan sel T spesifik dan menjadi
beredar ke seluruh tubuh lebih banyak
 Terjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang
sama sampai timbul gejala. Fase elisitasi umumnya berlangsung
antara 24-48 jam

Mengeluarkan
limfokin yang
Terjadi kontak ulang
Sel efektor yang mampu menarik
dengan hapten yang
telah tersensitisasi berbagai sel radang
sama
sehingga terjadi
gejala klinis
 Gatal
Akut : bercak eritema berbatas jelas, kemudian
diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula
dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah)
Kronis : terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan
mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas
Anamnesis

Pemeriksaan Fisik : TTV, status generalis,

status dermatologis

Pemeriksaan Penunjang : uji temple

(patch test)
Non medikamentosa :
Mencari alergen penyebab
Menghindari pajanan ulang dengan alergen penyebab

Medikamentosa :
Kortikosteroid untuk mengatasi peradangan pada DKA akut : prednison
30 mg/hari
Untuk topical : kompres dengan larutan NaCl atau larutan asam salisilat
1:1000
Prognosis DKA umumnya baik, selama dapat menghindari
bahan penyebabnya.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis

bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh factor
endogen (dermatitis atopic, dermatitis numularis, atau
psoriasis), atau sulit menghin
dari alergen penyebab.
Dermatitis atopik (DA) adalah peradanagan kulit dermatitis
yang kronik residif, disertai rasa gatal dan mengenai bagian
tubuh tertentu terutama di wajah pada bayi dan bagaian
fleksural ekstremitas
 Berbagai penelitian DA telah dilakukan, hasilnya bergantung pada kriteria
diagnosis DA yang ditetapkan pada setiap penelitian serta Negara dan subyek
peneliti. Penelitian tentang perjalanan penyakit DA, dari berbagai Negara industry
memeprlihatkan data yang bervariasi. Di Negara berkembang, 10-20% anak
menderita dermatitits atopic dan 60% diantaranya menetap sampai dewasa
 BELUM DIKETAHUI PASTI

Interaksi berbagai faktor : genetik , imunologik ,

farmakologik , lingkungan, sawar kulit.

80 % penderita DA memiliki kadar IgE dan eosinofil yang

meningkat.

Terdapat defisiensi imunologik, karena fungsi sel T

menurun
 Lingkungan Jenis kelamin

Male > female (Fitzpatrick)

Female > male (Buku Ajar UI)
Male : female 1:1,4 (MedScape)
Predisposisi

Keturunan
Musim/iklim

Hygiene
 Usia 3-10 thn
Usia 2 bln - 2 thn Fossa Cubiti-Poplitea
Muka, leher>>, Lesi kering
Lutut, madidans

Tipe Tipe
Infantil Anak

Dermatitis
Atopik

Tipe
Remaja-Dewasa
Usia 13-30 thn
Fossa Cubiti- Poplitea
Frontal periorbita
Lesi mulai di muka berupa :
Eritema
vesikel papul yang halus karena
gatal digosok > pecah > eksudatif
> krusta
Lesi kemudian meluas ke tempat lain :
skalp + leher
pergelangan tangan
lengan + tungkai
 Kelanjutan bentuk infantil,timbul sendiri
Lesi > kering,>disertai hyperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi, eksoriasi,
krusta,>,skuama <<<
Lokasi: fosa kubiti dan popliteal, fleksor
pergelangan tangan, kelopak mata dan
leher,

Mudah infeksi sekunder

Hipersensitif terhadap bulu2 : kucing, anjing,

ayam, burung dan Wol
 Lesi kering, agak menimbul
Papul datar (+)
Plak likenifikasi (++)
Skuama (+)
Ekskoriasi eksudasi pelan2
hiperpigmentasi
Distribusi lesi kurang karakteristik

sering mengenai tangan dan pergelangan

tangan
dapat ditemukan setempat: bibir, vulva,
puting susu, skalp
 Kriteria minor ( > 3)
Kriteria mayor ( > 3)
Pruritus
Morfologi dan distribusi khas
dewasa : likenifikasi fleksura
bayi dan anak : lokasi kelainan di
daerah muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif
Riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya
Xerosis
Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus
herpes simpleks)
Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis
pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mammae
White dermographism dan delayed blanch
response
Keilitis
Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat atau eritem
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhadap bahan wol dan pelarut lemak
Aksentuasi perifolikular
Hipersensitifitas terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor
lingkungan dan emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE di dalam serum meningkat
Awitan pada usia dini
 Ditambah tiga kriteria minor:
Tiga kriteria mayor berupa:
Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris
Riwayat atopi pada keluarga
palmaris
Dermatitits di muka atau
Aksentuasi perifolikular
ekstensor
Fisura belakang telinga
Pruritus
Skuama di skalp kronis
 Sistemik:
Untuk mengurangi rasa gatal antihistamin (generasi sedatif atau non-sedatif
sesuai kebutuhan )
Infeksi sekunder antibiotik (eritromisin)
Kortikosteroid sistemik tdk dianjurkan, kecuali eksaserbasi akut.
Topikal:
Bentuk bayi: kompres dg larutan asam salisil 1/1000 atau permanganas kalikus
1/10.000
Bentuk anak & dewasa: salep kortikosteroid (gol sedang atau kuat)
 Urtikaria adalah reaksi vascular pada kulit, ditandai dengan adanya edema
setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau
kemerahan, umumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai rasa gatal
yang berat, rasa tersengat, atau tertusuk.
Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan
kulit yang lebih dalam, dan secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan
Factor usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan, lokasi
geografis dan musim memengaruhi jenis pajanan yang
akan dialami oleh seseorang
Urtikaria atau angioedema digolongkan sebagai akut
bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan dianggap
kronis bila lebih dari 6 minggu
Urtikaria kronis umumnya dialami oleh orang dewasa,
dengan perbandingan perempuan:laki-laki adalah 2:1
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat
akibat penglepasan histamine dari sel mast dan basophil. Sel mast adalah sel
efektor utama pada urtikaria, dan mediator lain yang turut berperan adalah
serotonin, leukotrien, prostaglandin, protease, dan kinin.
1. Factor imunologik yang
terdiri atas : 2. Factor non-imunologik
- Hipersensitivitas tipe yang mengakibatkan
cepat yang diperantarai aktivasi langsung selmast
IgE, contohnya alergi oleh penyebab, misalnya :
obat bahan kimia pelepas
- Aktivasi komplemen mediator (morfin, kodein,
jalur klasik maupun media radio-
alternative, kontras,aspirin, obat anti-
menghasilkan inflamasi non steroid,
anafilatoksin (C3a, C4a, benzoate), factor fisik
dan C5a) yang (suhu, mekanik, sinar-X,
menyebabkan ultraviolet, efek
pelepasan mediator sel kolinergik).
mast.
Rasa gatal yang hebat
hampir selalu
. Rasa gatal umumnya
merupakan keluhan eritema dan edema
tidak dijumpai pada
subyektif urtikaria, setempat yang berbatas
angioedema, namun
dapat juga timbul rasa tegas
terdapat rasa terbakar
terbakar atau rasa
tertusuk
Bila angioedema terjadi Angioedema di saluran
Angioedema sering di mukosa saluran cerna bermanifestasi
dijumpai di kelopak napas dapat terjadi sebagai rasa mual,
mata dan bibir sesak napas, Suara muntah, kolik abdomen
serak dan rinitis dan diare
 Pemeriksaan darah, urin dan
feses rutin untuk menilai ada
tidaknya infeksi yang
tersembunyi infestasi, atau
kelainan alat dalam.
Pemeriksaan kadar IgE total
dan eosino dengan untuk
mencari kemungkinan
kaitannya dengan faktor atopi
Pemeriksaan gigi, THT dan
usapan genitalia interna wanita
untuk mencari fokus infeksi.
Uji tusuk kulit terhadap
berbagai makanan dan inhalan
Uji serum autolog dilakukan
pada pasien urtikaria kronis
untuk membuktikan adanya
urtikaria autoimun
Uji demografisme dan uji
dengan es batu (ice cube test)
untuk mencari penyebab fisik
Pemeriksaan histopatologis
kulit perlu dilakukan bila
terdapat kemungkinan
urtikaria sebagai gejala
vaskulitis atau mastositosis
Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011
untuk pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1
non-sedasi, yaitu:
Antihistamin H1 non-sedasi (AH1-ns), bila gejala menetap
setelah 2 minggu
AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x, bila gejala
menetap setelah 1-4 minggu
AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain anatagonis leukotrien,
bila teriadi eksaserbasi gejala, tambahkan kortikosteroid
sistemik 3-7 hari
Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, tambahkan
siklosporin A, AH12, dapson omalizumab
Eksaserbasi di atasi dengan kortikosteroid 3-7 hari.
Prognosis urtikaria akut baik, karena penyebabnya dapat
diketahui dengan mudah, untuk selanjutnya dihindari
Erupsi obat alergik atau adverse cutaneous drug eruption adalah
reaksi hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit
yang dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa. Yang
dimaksud dengan obat ialah zat yang dipakai untuk menegakkan
diagnosis profilaksis, dan pengobatan
Beberapa studi menunjukkan hubungan kuat antara human
lymphocyte allele (HLA) dengan EOA misalnya HLA B 1502 pada kasus
sindrom Stevens-Johnson yang disebabkan karbamazepin pada etnis
Han-Cina. Temuan lain misalnya HLA B 5701 pada kasus sindrom
hipersensitivitas obat yang disebabkan oleh Abacavir
 Berdasarkan klasifikasi Coombs dan Gell patomekanisme
yang mendasari EOA dibagi menjadi 4 tipe mekanisme :
Tipe 2
Tipe 1
mekanisme yang diperantarai reaksi
dimediasi oleh antigen, komplemen terhadap
immunoglobulin (lg) E eritrosit, Leukosit, trombosit, atau sel
prekursor hematologik lain

Tipe 4
Tipe 3
Tipe lambat,
reaksi imun kompleks diperantarai oleh
limfosit T
1. Urtikaria dan angioedema
2. Erupsi makulopapular
3. Fixed drug eruption (FDE)
4. Pustulosis eksantematosa generalisata akut
5. Eritroderma
6. Sindrom hipersensitivitas obat
Terapi sistemik
kortikosteroid

EOA ringan = 0,5 mg/KgBB/hari

EOA berat= 1-4 mg/KgBB/ hari.
Antihistamin

Topikal

Terapi sistemik lain yang pernah dilaporkan adalah penggunaan

siklosporin, plasmaferesis, dan Imunoglobulin intravena (IVIg)
 Prognosis EOA tipe ringan baik bila obat penyebab dapat
diidentifikasi dan segera dihentikankan. Pada EOA tipe
berat, misalnya eritroderma dan nekrolisis epidermal toksik
prognosis dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi
yang terjadi misalnya sepsis.