ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN ARDS
(ADULT RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME)

KELOMPOK 1
 A. DEFINISI
Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
merupakan suatu bentuk dari gagal nafas akut yang di
tandai dengan:hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru,
dyspnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal
jantung, dan infiltrate yang menyebar.
ARDS merupakan bentuk gagal nafas yang
berbeda ditandai dengan hipoksemia berat yang
resisten terhadap pengobatan konvensional. ARDS
terjadi setelah berbagai penyakit (sepsis, aspirasi isi
lambung, trauma serius), yang menyebabkan
peningkatan premabilitas dan edema paru
nonkardiogenik yang berat. (Nanda, 2015)
 B. ETIOLOGI

ARDS berkembang sebagai akibat kerusakan pada epitel alveolar

dan endotel mikrovaskular yang diakibatkan trauma jaringan paru baik
secara langsung maupun tidak langsung. (Nanda, 2015)
Factor resiko penyakit yang berhubungan dengn ARDS (Nanda, 2015)
1. Trauma langsung pada paru
1. Emboli karena pembekuan darah, lemak, udara, atau cairan amnion
2. Aspirasi asam lambung
3. Terhisap gas beracun
4. TBC miliar
5. Radang paru difus (SARS)
6. Obstruksi saluran napas atas
7. Asap rokok yang mengandung kokain
8. Keracunan oksigen
9. Trauma paru
10. Ekspose radiasi
2. Trauma tidak langsung
1. Sepsis
2. Shock
3. DIC (Disseminated Intravaskuler Coagulation)
4. Pankreatitis
5. Uremia
6. Overdosis obat
7. Idiopatic (tidak diketahui)
8. Bedah cardiobaypass yang lama
9. Transfuse berulang
10. PIH (Preganand Induced Hipertension)
11. Peningkatan TIK
12. Terapi radiasi
13. Luka bakar dan luka berat
 PATOFISIOLOGI
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan
penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema
paru-paru. Namun, hal ini berbeda dengan edema paru-paru
kardiogenetik karna tekanan hidrostatik kapiler paru-paru tidak
meningkat. Awalnya, terdapat cedera pada membrane alveolar kapiler
yang menyebabkan kebocoran cairan, makromolekul, dan komponen-
komponen sel darah kedalam ruang interstisial. Sering dengan
bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam
alveoli. Peningkatan permeabilitas vaskuler terdapat protein membuat
perbedaan hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan
kapiler yang ringanpun dapat meningkatkan edema interstisial dan
alveolar. Kolaps alveolar terjadi skunder terhadap efek cairan alveolar,
terutama fibrinogen yang mengganggu aktivitas surfaktan normal dan
karena kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cidera
pada pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paru-paru menjadi
kurang yaitu terjadi kaku karna edema interstisial colaps alveoli.
 C. MANIFESTASI KLINIK

1. Pirau intrapulmonal yang nyata

2. Hipoksemia
3. Keregangan paru yang berkurang secara progresif yang berakibat
bertambahnya kerja pernapasan.
4. Dyspnea serta takipnea yang berat akibat hipoksemia
5. Ronki basah
6. Kapasitas residu berkurang
7. Peningkatan P(A-a)O2, penurunan PaO2, dan penurunan PaCO2.
8. Sinar-X dada menunjukkan paru yang putih (keputihan) dengan
atelektsis kongestif yang difus.
9. Gambaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 sampai 2 hari
setelah cidera
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. aBGs/Analisa gas darah, leukosit, fungsi ginjal dan

hati.
2. Pulmonary function test.
3. Shunt measurement (Qs/Qt).
4. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
5. Lactic Acid Level
6. Foto toraks dan CT scan thoraks
 PENATALAKSANAAN

Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk

menghentikan proses inflamasi, penanganan ARDS
difokuskan pada 3 hal penting yaitu:
1. Mencegah lesi paru secara iatrogenic
2. Mengurangi cairan di dalam paru
3. Mempertahankan oksigenisasi jaringan
D. MASALAH YANG LAZIM MUNCUL

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d hilangnya fungsi jalan nafas,

peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai
dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan,
batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis
2. Gangguan pertukaran gas b.d alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan
di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
ditandai dengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan,
cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a gradient
3. Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal non kardia
4. Ketidakefektifan pola nafas b.d pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan sekresi, keletihan otot pernafasan, sindrom hipoventilasi
5. Ansietas b.d krisis situasi, pengobatan, perubahan status kesehatan,
takut mati, factor fisilogis (efek hipoksemia) ditandai oelh
mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, merasa
tidak berdaya, dan gelisah.
 E. DISCHARGE PLANNING

1. Penyakit ini hamper semua pasien membutuhkan

ventilator saat di rumah sakit untuk mencegah hipoksia
jaringan. Sehingga keluarga diharapkan dapat
memberikan dukungan kepada pasien.
2. Hindari merokok dan asap rokok, serta lakukan gaya
hidup sehat.
3. Kenali gejala atau penyebab dari ARDS.
4. Makan makanan yang bergizi sehingga dapat
meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit.
5. Istirahat yang cukup serta rajin berolahraga.
 G. PENGKAJIAN

1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan,
dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
Keluhan yang sering menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan
dari tim Kesehatan.
3. Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam
melengkapi pengkajian.
Provoking Incident
Quality of Pain
Region
Severity of Pain
Time
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita ARDS, Tanyakan
mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada
masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjaddi di masa
lalu. Kaji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan
berat badan (BB) dalam enam bulan terakhir. Penurunan BB
pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan proses
penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?
 H. PEMERIKSAAN FISIK

Pasien ARDS biasanya akan datang dengan

penurunan kesadaran hingga sudah dalam keadaan koma.
Akibat gangguang suplai oksigen yang terhambat ke seluruh
tubuh makan akan didapatkan pernafasan cepat dan nadi
yang meningkat hebat. Pemeriksaan secara keseluruhan
akan tampak tanda-tanda hipoksia seperti, tampak pucat,
berkeringat, bibir sianosis, dan akral akan teraba dingin.
Tampak juga usaha bernafas yang berlebih yaitu adanya
nafas cuping hidung dan retraksi interkostal dan
suprasternal. Akibat adanya edema pada alveolus makan
pada auskultasi paru akan didapatkan suara whezzing dan
rhonki yang positif.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN, INTERVENSI,
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Diagnosa keperawatan.docx
 CONTOH KASUS

AS, 24 tahun, laki-laki datang dibawa oleh tim penjaga

pantai dengan penurunan kesadaran ke UGD. Pasien dikatakan
mengalami tenggelam dipantai seminyak 6 jam sebelum masuk
rumah sakit. Menurut temannya pasien tenggelam selama 15
menit. Pasien dikatakan berada dipinggir pantai kemudian tiba-
tiba ombak besar menghantam mereka dan terlempar ke dalam
air. Penjaga pantai segera menolongnya. Pasien ditemukan tidak
sadar, mata terbuka tapi tidak ada respon, tidak bernafas oleh
penjaga pantai segera diberikan resusitasi jantung paru selama 5
menit. Pasien tiba-tiba dapat bernafas spontan kembali dan mata
kembali fokus namun tidak dapat bersuara, pernafasan terdengar
wheezing. Pasien segera dibawa keRS terdekat yaitu BIMC.
 PENGKAJIAN

1. Identitas
Nama : Tn. AS
Umur : 24 thn
2. Riwayat kesehatan
Keluhan utama : klien mengalami sesak
Riwayat keluhan sekarang : klien mengalami sesak,
tidak dapat bersuara
 PEMERIKSAAN FISIK

1. KU : Somnolen
2. BB/TB : 70 kg / 170 cm
3. Tanda Vital : TD : 130/80 mmHg RR : 32 x/menit
HR : 162 x/menit Suhu : 37 c
4. Kepala : wajah tampak sianosis, keringat , dan pucat.
Nasal flare (+)
5. Mata : dalam batas normal
6. Mulut : bibir sianosis
7. Leher : usaha bernafas berat
8. Thorax : tidak tampak deformitas, tidak ada burit, ada
interkostal dan suprasternal retraksi,
whezzing (+), rhonki (+)
9. Abdomen/Pelvic : dalam batas normal
10. Ekstremitas : berkeringat, akral dingin, tampak sianosis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CBC
WBC: 13.67 X 10 3 /L
HGB 15.9 mg/dl
HCT 48.6 %
PLT 31 10 3 /L.
2. Kimia darah
Na 144 mmol/L
K 4,8 mmol/L.
3. Analisis Gas Darah
pH 7.23
pCO2 66 mmHg
pO2 93 mmHg
HCO3 27 mmol/L
BE -2.4 mmol/L
SO2 95 %.
4. Chest x-ray didapatkan edema paru dd/ pneumonia paru tidak terdapat
pneuomothorax.
TERIMA KASIH