DIABETES MELLITUS

EQUIPO 1
ALVAREZ DE LA CRUZ MARITZA
HERNANDEZ CRISTERNA AMEYALLI JATSIRI
HERNANDEZ GUITIERREZ DIANA LAURA
SANDOVAL KARLA
VALDES ACEVEDO MIRIAM ALEJANDRA
VARGAS DE LA CRUZ NATALY
 DIABETES
MELLITUS
CONCEPTO

OMS ADA NOM IDF

 Enfermedad crnica que aparece
cuando el pncreas no produce
insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente
la insulina que produce.

Grupo de trastornos metablicos

caracterizados por la
hiperglucemia resultantes de los
defectos de la secrecin o la
accin de la insulina, o ambas.
 Grupo heterogneo de
enfermedades sistmicas, crnicas,
de causa desconocida, con grados
variables de predisposicin
hereditaria y la participacin de
diversos factores ambientales que
afectan al metabolismo intermedio
de hidratos de carbono, protenas y
grasas que se asocian
fisiopatolgicamente con una
deficiencia en la cantidad,
cronologa de secrecin y / o en la
accin de insulina.
 Afeccin crnica que se desencadena
cuando el organismo pierde su
capacidad de producir suficiente
insulina o de utilizarla con eficacia.
ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO
 DM TIPO 1

TRANSTORNO AUTOINMUNE
ORGANOESPECFICO CARACTERIZADO POR LA
DESTRUCCIN MEDIADA POR LOS ANTICUERPOS
DE LA POBLACIN DE LAS CLULAS B DE LOS
ISLOTES DE LANGERHANS

Anand, A. 2011 Lo esencial en Patologa. Espaa; Elsevier.

DIABETES TIPO 1

INVESTIGACIN
TENER UN FAMILIAR CON DIABETES TIPO 1
AUMENTA LIGERAMENTE EL RIESGO DE
DESARROLLAR LA ENFERMEDAD.
LOS FACTORES MEDIOAMBIENTALES.
LA EXPOSICIN A CIERTAS INFECCIONES
VIRALES.

International Diabetes Federation 2015

DIABETES TIPO 2

DESORDEN DEL HIPOTLAMO ANTERIOR Y DEL

PNCREAS ENDCRINO CAUSADO POR
ISQUEMIA PROGRESIVA.
1. OBESIDAD
2. RESITENCIA A LA INSULINA
3. SECRECIN INAPROPIADA DE INSULINA
Poca actividad fsica.
Alimentacin malsana.
Afecta con mayor frecuencia a las personas que
padecen sndrome metablico.
Tendencia a presentarse en familias, pero es un
trastorno complejo causado por mutaciones de
varios genes, y tambin por factores ambientales.
Hernando R. Etiologa y fisiopatologa de la diabetes mellitus tipo 2. Rev Mex
Cardiol 2011; 22 (1): 39-43
ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD
International Diabetes Federation 2015
FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO 2

ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES

SOBREPESO
DIETA POCO SANA
INACTIVIDAD FSICA
EDAD AVANZADA
PRESIN ARTERIAL ALTA
ORIGEN TNICO
TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA (TAG)*
*Categora de glucosa en sangre
ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL ms alta de lo normal, pero por
MALA NUTRICIN DURANTE EL EMBARAZO debajo del umbral para el
diagnstico de la diabetes.

International Diabetes Federation 2015

 Cruz M, Garca-Mena J, Lpez-Ordua E, Valladares A, Snchez R, Wacher-Rodarte
N, Aguilar-Gaytn R y Kumate J. Genes candidatos marcadores de susceptibilidad a
DT2 . REB 24(3,4): 81-86, 2005.
 BAJO
-7 PUNTOS
1/100

LIGERAMEN
TE ALTO
ELEVADO 15- 20P
7-11P 1/3
1/25

MODERAD MUY ALTO

O + 20P
12-14 P 1/2
1/6

The Finnish Diabetes Associaton. 2001. Depertament of Public Healt, University of Helsinki, and
Jaana Lindstrom, MFS, National Public Health Institute, Finland.
http://www.idf.org/worlddiabetesday/test-del-circulo-
azul?language=es

International Diabetes Federation 2015

 CLASIFICACIN

Clasificacin segn la NOM

Diabetes tipo I
Diabetes tipo 2
Otros especficos:
Defectos genticos en la funcin de las
clulas beta, que comprenden varias
entidades
Cromosoma 12, 7 y 20
Mutaciones puntiformes del DNA mitocondrial
asociado a sordera
 Defectos genticos en la accin de la
insulina
Enfermedades del pncreas exocrino
Endocrinopatas
Diabetes inducida qumicamente, o por
drogas.
Infecciones
Diabetes poco comn mediada
inmunitariamente
Otros Sx genticos, algunas veces
asociados con diabetes.
Diabetes gestacional
Clasificacin segn la OMS,
IDF y ADA

DIABETES TIPO 1
DIABETES TIPO 2
DIABETES GESTACIONAL
ADA OTROS TIPOS DE DIABETES
MELLITUS.
DIFERENCIAS ENTRE DIABETES TIPO 1
Y TIPO 2
FISIOPATOLOGA DE DM
FACTORES GENTICOS Y AMBIENTALES.

Gen calpaina-10
Gen Kir 6.2
PPAR2

Obesidad
 Resistencia de accin a la insulina en los tejidos perifricos, especialmente en el musculo y la grasa, pero tambin
en el hgado.
Secrecin alterada de insulina, especialmente como respuesta al estimulo de glucosa.
Produccin aumentada de glucosa.
RESISTENCIA A LA INSULINA.
DISMINUCIN EN LA
FUNCIN DE LAS
CLULAS DEL
PNCREAS.
 VA DE LOS POLIOLES

Esto causa estrs

oxidativo que daa a
Se produce esta va cuando existe una hiperglucemia. diversos tejidos, uno de
ellos es la clulas del
pncreas.
Sorbitol
Aldosa reductasa deshidrogenasa

Glucosa Sorbitol Fructuosa

NADP NADP+ NAD NADH

H
Sin NADPH no se
formaran los
antioxidantes.
 VA PROTEIN CINASA

Se activa DAG y posteriormente la protein cinasa C; esta a su vez fosforila IRS, pero ya no en los aminocidos
tirosina sino en los aminocidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina
ocasionando RI.
Disminucin del NOS endotelial, lo que provoca vasoconstriccin.
GLUCOSILACIN NO ENZIMTICA.
 CUADRO CLINICO
DIABETES TIPO 1
Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Baja de peso inexplicable.
Entumecimiento de las extremidades.
Visin borrosa.
Pueden sufrir infecciones recurrentes o graves.
DIABETES TIPO 2
Los pacientes a veces no presentan manifestaciones clnicas o estas son
mnimas durante varios aos antes del diagnstico.
Sntomas de diabetes tipo 1
Obesidad o sobrepeso
Hiperlipidemia.
Hipertensin arterial.
 DIAGNOSTICO
De acuerdo a la NOM.
Presencia de sntomas clsicos.
Glucemia plasmtica casual >200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Glucemia plasmtica en ayuno >126 mg/dl (7 mmol/l).
 Glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas despus de carga oral
de 75 g de glucosa disuelta en agua.

Intolerancia a la glucosa en ayuno. La glucosa es >110 mg/dl (6,1 mmol/l) y

<126 mg/dl (6,9 mmol/l).

Se establece el diagnstico de intolerancia a la glucosa, cuando la glucosa

plasmtica, a las dos horas poscarga, es >140 mg/dl (7,8 mmol/l) y <200
mg/dl (11,1 mmol/l).
PROPOSITO

Aliviar sntomas
Mantener control metablico
Prevenir complicaciones agudas o crnicas
Mejorar la calidad de vida
Reducir la mortalidad por esta enfermedad

11.4.1 El mdico, en colaboracin con el equipo de salud, tiene bajo su responsabilidad la

elaboracin y aplicacin del plan de manejo integral del paciente, el cual deber ser
adecuadamente registrado en el expediente clnico, conforme a la NOM-168-SSA1-1998,
Del expediente clnico.
 PLAN DE AUTO
ALIMENTACIN MONITOREO

CONTROL DE GRUPOS DE
PESO AYUDA MUTUA

EDUCACIN
ACTIVIDAD
PARA PACIENTES
FSICA
Y FAMILIARES
 CUANDO PERSISTE HIPERGLUCEMIA EN AYUNO.
Ante la Falla de los antidiabticos orales a dosis mximas, se utilizar
insulina humana o anlogo de insulina, conforme a la Gua Uso de
Insulinas en el Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.
En diabetes tipo 1 se utiliza desde que se confirma el diagnostico.
Se considera durante la diabetes en el embarazo y diabetes gestacional.
 Sulfonilureas
Biguanidas
Inhibidores de la alfa glucosidasa
Tiazolidinedionas
Glinidas
Incretinas e inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa (DPP-4)
Gliptinas
 Efecto antihiperglucemiante estimulando la secrecin de insulina, en
la clula beta pancretica.
 METFORMINA
Disminuye la produccin heptica de glucosa .
Disminuye la absorcin intestinal de glucosa.
Sensibiliza al msculo y al hgado a la accin de la insulina para
aumentar la captacin de glucosa, sin estimular la secrecin de
insulina pancretica.
Menos riesgo de producir una hipoglucemia.
 Inhiben de forma competitiva y reversible las alfa-glucosidasas
presentes en las microvellosidades intestinales.

Activando los receptores nucleares PPAR (receptor gamma activado

por el proliferador de peroxisomas) que regulan la expresin de
diversos genes implicados en el metabolismo de la glucosa y de los l-
pidos
 Estimulan la secrecin de insulina por las clulas beta-pancreticas.

Basados en las acciones glucorreguladoras de las incretinas

Se unen a los receptores GLP-1 de las clulas beta del pncreas
estimulando la secrecin de insulina.
Suprime la accin de glucagn
Inhiben la DPP-4 y aumentan los niveles posprandiales de GLP-1 y GIP.
Disminuye la resistencia a la insulina.
Aumenta la proliferacin de clulas beta y disminuye su apoptosis.
REFERENCIAS

International Diabetes Federation 2015.

Organizacin Mundial de la Salud
The Finnish Diabetes Associaton. 2001. Depertament of Public Healt, University of Helsinki, and Jaana
Lindstrom, MFS, National Public Health Institute, Finland.
Hernando R. Etiologa y fisiopatologa de la diabetes mellitus tipo 2. Rev Mex Cardiol 2011; 22 (1):
39-43
Anand, A. 2011 Lo esencial en Patologa. Espaa; Elsevier
Cruz M, Garca-Mena J, Lpez-Ordua E, Valladares A, Snchez R, Wacher-Rodarte N, Aguilar-
Gaytn R y Kumate J. Genes candidatos marcadores de susceptibilidad a DT2 . REB 24(3,4): 81-86,
2005.
BIBLIOGRAFA

http://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf
AUMENTO DE LA SNTESIS DE GLUCOSA EN EL HGADO.