Patología Gastrointestinal Parte 2

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO

PATOLOGAS GASTROINTESTINALES
2da parte
Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz
Trujillo - Per
LCERA PPTICA
Dr. Edgar Yan Quiroz

Componentes defensivos de la mucosa gstrica
Defensa de la mucosa gstrica
1. Factores defensivos pre epiteliales
Barrera mucosa (moco, fosfolpidos, surfactante).
Bicarbonato
2. Factores defensivos epiteliales
Resistencia
Factores de crecimiento
Regeneracin
3. Factores defensivos subepiteliales
Flujo sanguneo

Componente defensivo de la mucosa gstrica
cido
Moco
Bicarbonato
Epitelio
Flujo
sanguneo Nervios
Inmunocitos aferentes

Componente defensivo de la mucosa gstrica

Patogenia multifactorial
HCl
Pepsina
cidos biliares Moco
AINES
Factores Factores Bicarbonato
Alcohol Agresivos Defensivos Epitelio (renovacin celular)
Estrs, etc Flujo sanguneo

Patogenia multifactorial
Moco
Factores Bicarbonato
Defensivos Epitelio (renovacin celular)
Flujo sanguneo
HCl
Pepsina
cidos biliares Factores
AINES
Alcohol Agresivos
Estrs, etc
Ulcera Pptica

Accin de los Medicamentos
Fosfolpidos de la
membrana celular

Nueva Concepcin
Robin Warren y Barry J. Marshall en su

laboratorio de Perth, Australia a mediados de
los aos 80. "Unidentified curved bacillus on gastric
epithelium in active chronic gastritis".
Lancet 1983; 1 (8336): 12731275.
Los aportes ms importantes en la
epidemiologa de esta infeccin han sido los
estudios realizados sobre anlisis de
secuencia gentica, que sugieren que los
seres humanos habran estado infectados por
el Helicobacter pylori desde la poca en que el
hombre migr de frica hace 58 000 aos

Ms del 50% de
la poblacin
mundial infectada

IFHII: About Helicobacter pylori. International Foundation for Helicobacter and Intestinal
Immunology 1997.
Helicobacter pylori
Gnero Helicobacter
Caractersticas:
Bacilos Gram negativos pequeos y con
forma de coma
No esporulados
Microaeroflicos
Produccin elevada de ureasa (H. pylori)
Mviles (flagelo)

Accin del Helicobacter
= Urea
= IL - 8
Jugo Gstrico: pH 1
NH4 + HCO3-
Capa Mucosa: pH 7
Epitelio
Columnar
Reclutamiento local de
neutrfilos
Activacin de macrfagos
Lmina
propia
Vasos
sanguineos

Principales Acciones del Helicobacter
El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas
BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo

OipA = Protena Inflamatoria Externa
OipA, (HopH)
BabA AlpA, AlpB, HopZ Factores de Transcripcin:
Antgeno Lewis B NF kB = Factor Nuclear kB
AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
NF- KB
AP - 1 50 y el 65% de las
cepas de H. pylori
producen la
proteina citotxica
Fosfolipasa A2
Alteraciones en el moco
(Lecitina en Lisolecitina)
Vac A (87 kd)
Formacin de vacuolas cidas

Apoptosis
La toxinaestos
Posteriormente inserta
se Acta sobre
en lase
canales
traslocan
la almembrana
citosol, mitocondrial
membrana donde de interfiere
la
con elclula liberando
trfico citocromode
vesicular C los
epitelial y forma
LPS produciendo
lisosomas, pudiendo
un canal
canal inico barrera
disrupcin
volver
anion
en las
de laun
a formar
selectivo
epitelial
membranas
hexamerico dependiente
Ureasa endosomales, lo cual es responsable
en partededelvoltaje
proceso, por el que se
de vacuolizacin
Porinas liberan bicarbonato
aniones organicos
y
Linfocito
B
IL - 8
N Engl J Med 2002; 347, 15

Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170
Linfocito Th0 (inmaduras)
Macrfago
Representacin Esquemtica del gen Vac A del Helicobacter Pylori
Las cepas con el genotipo s1/m1, y en

menor grado s1/m2, del gen vacA se
asocian a una mayor toxicidad y producen
una citotoxina vacuolizante.
Aunque todas las Cepas de Helicobacter pylori poseen el gen que codifica la toxina Vac A, slo la
EXPRESAN aquellas cepas que contienen un gen asociado a la toxina A (Cag A).

Regulacin del Cag A sobre el Vac A del Helicobacter Pylori
RNAm
Transcripcin
DNA
Traduccin
Cag A
Vac A
E
x
c
r
e
c
i
De tal manera que dicha protena Cag A es
n
sintetizada en el interior del Helicobacter
pylori y ah, dentro de la bacteria, acta
como un factor de transcripcin,
excrecin y REGULADOR de la funcin de
la toxina Vac A
Luego esta proteina Cag A SE INTRODUCE en la clula epitelial gstrica
La Isla de Patogenicidad Cag1
La cepa de H. pylori tiene un genoma de 26695 (1 667 867 bp)
Isla de patogenicidad cag (37 000 bp)
Protena Cag
(128 140 kd)
Las protenas codificadas por estos genes Traslocacin del Cag dentro de las clulas
se ensamblan para formar un complejo epiteliales gstricas
aparato de secrecin tipo IV capaz de
depositar la protena CagA desde la bacteria
hacia el interior de las clulas hospederas
Fosforilacin del Cag por las cinasas del husped c
Src y Lyn
Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente
en cepas de H. pylori aisladas de humanos con Ligacin y activacin de la Fosfatasa de Tirosina
infecciones asintomticas Celular SHP 2
Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y

puede conducir a alteraciones en la proliferacin
celular y al desarrollo del cncer gstrico2.
1Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347 (15): 1175 - 1186
2OlivaresD, Gisbert JP. Factores implicados en la patogenia de la infeccin por Helicobacter pylori. REV ESP ENFERM DIG 2006; 98(5): 374-386
Cepa de H. pylori Cag+
Presenta una Isla de Patogenicidad Cag+

(Regin del DNA de 31 genes que codifican factores de virulencia)
Inyectadas por un mecanismo secretor tipo IV
Proteina Cag A
Proteincinasa activada
c Src y Lyn por mitgeno (MAPK)
fosforilacin Se liga a
Fosfatasa de Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y

Tirosina SPH - 2 puede conducir a alteraciones en la proliferacin
celular y al desarrollo del cncer gstrico2.
A mayor fosforilacin de la protena Cag, mayor potencial oncognico

de la cepa de H.p.

El genoma del H. pylori codifica como 1500 proteinas
BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo

OipA = Protena Inflamatoria Externa
OipA (HopH) Factores de Transcripcin:
NF kB = Factor Nuclear kB
AP 1 = Protena Activadora del Factor de Transcripcin de Rpta Temprana - 1
NF- KB Contribuyen a la hipoclorhidria
AP - 1
y a la gastritis atrfica a travs
de una reaccin autoinmune.
Fosfolipasa A2
Alteraciones en el moco
(Lecitina en Lisolecitina) Estos anticuerpos
actan sobre la
bomba de
Cag E protones de las
clulas parietales
(atrofia del cuerpo
gstrico)
Expresin
del MHC II
NF kB Ejerce su efecto a travs del NF - Kb Induciendo su
Proteincinasa Dicho factor activa La INF Apoptosis
activada por transcripcin del RNA TNF
mitgeno LPS mensajero de la IL 8 y
(MAPK) de otros genes
Ureasa
Ligando Fas
Regula la produccin de
Porinas
IL - 1 Linfocito Th1 Linfocito Linfocito
Th2 B
IL - 8 IL - 12
Expresan el CD4
N Engl J Med 2002; 347, 15
Rev. Gastroenterol. Per; 2009; 29-2: 158-170
Linfocito Th0 (inmaduras)
Macrfago Puede diferenciarse en 2 subtipos celulares
Clula
presentadora Linfocito T
de antgenos
IL - 2
IL - 2
IFN gamma
TNF beta
Clulas T
Macrfago citotxica
activado activada
Clulas NK
activado
Elimina:
Elimina bacterias Clulas tumorales
Clulas infectadas por virus

Infeccin crnica por H. pylori
Gastritis predominante Antral Pangastritis
FONDO
FONDO
CUERPO
CUERPO
ANTRO
ANTRO

Accin del Helicobacter: Cuerpo Gstrico Sano
Gastritis predominantemente Antral
Entonces ese EXCESO de cido llega al

duodeno ULCERA GSTRICA
El duodeno no tiene MUCHA capacidad

para sobrellevar ese exceso de cido
Entonces el tejido duodenal cambia su

configuracin para adaptarse y soportar ese
exceso de cido
Toma la forma de tejido gstrico

(METAPLASIA GSTRICA) y el Helicobacter
Clulas
Pylori coloniza esa metaplasia gstrica, Parietales
produciendo finalmente una ULCERA (Localizados en el
DUODENAL Cuerpo Gstrico)
HCl
+
Clula Somatostatina
G
Gastrina
Accin del Helicobacter: PANGASTRITIS
Pangastritis Crnica
FONDO Destruccin de las Clulas Parietales
HIPOCLORHIDRIA
CUERPO
pH > 4.5
ANTRO Gastritis atrfica
Sobrecrecimiento bacteriano en la luz gstrica
Nitritos de la dieta Nitrosaminas
CARCINOMA GSTRICO DISPLASIA
Metaplasia Intestinal
PATOLOGA GSTRICA PROGRESIVA
Gastritis crnica
Presencia de linfocitos en lmina propia
Cuando dicho infiltrado inflamatorio no sobrepasa el cuello glandular

Presencia de linfocitos + PMN en lmina propia
FALTA DE
ANTIOXIDANTES
(En pases
Infiltracin glandular que penetra en las glndulas gstricas y llega a ocupar todo el espesor de
como el
nuestro)
la lmina propia
Desaparicin de glndulas
Dr. Edgar Yan Quiroz Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266
En resumen: Patrones topogrficos comunes de gastritis crnica

Historia natural de la infeccin por Helicobacter Pylori
Nivel Alto de Produccin de cido
Gastritis
predominantemente
lcera duodenal
antral
Linfoma MALT
Infeccin
crnica de Pangastritis
H. Pylori no atrfica Infeccin de H. Pylori
asintomtica
Mucosa
Gstrica Normal
Gastritis atrfica
predominantemente lcera gstrica
del Cuerpo
Infeccin aguda
de H. Pylori
Metaplasia
intestinal
Displasia
Nivel Bajo de Produccin de cido Cncer Gstrico
Infancia Edad avanzada

En el Per, la infeccin por Helicobacter pylori empieza en la niez temprana y es
altamente prevalente y persistente a lo largo de la vida.
En Irn, Tibet y el sur de China, se observa una alta prevalencia de lcera duodenal y
baja prevalencia de cncer gstrico, mientras que en el norte de China ocurre lo contrario
Los pases con ms alto riesgo de cncer gstrico son Costa Rica, Rusia rural, China,
Chile y Japn. Esto contrasta con pases con muy baja incidencia como Inglaterra,
Noruega, Canad, Israel, Francia, Suiza, Dinamarca y Cuba
Ramrez A, Snchez R, Helicobacter Pylori y Cncer Gstrico. Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 258-266
Diagnstico de Infeccin por Helicobacter pylori
Pueden ser clasificados en:
1) Mtodos no invasivos
a) Test de la rea en aliento

b) Serologa
c) Deteccin de antgeno en heces
d) Reaccin en cadena de la polimerasa y RAPD
2) Mtodos invasivos
a) Test de la ureasa en tejido gstrico biopsado
b) Histologa y citologa
c) Cultivo

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos no invasivos
1) Test de la Urea en Aliento Paciente en ayunas y por va oral

ingiere una cpsula que contiene 1mg
de Urea marcada con C14 ms 20
ml de agua con cuidado de no
contactar con las mejillas ni los labios.
Luego de tres minutos, el paciente

tom 20 ml ms de agua.
Luego de esperar siete minutos ms, el paciente sopla con una caita dentro de un vial con
2.5 ml de lquido colector de aliento, el cual vira del color azul a cristalino al momento que
incorpora 2 mmol de CO2.
Posteriormente se aade 10 ml de lquido centellador, la mezcla es

homogenizada y llevada al contador beta despus de una hora.
2) Serologa Detecta anticuerpos IgG o IgA contra el Helicobacter pylori en el suero, sangre total u orina del
paciente, mediante la tcnica de ELISA.
Sensibilidad: 90% a 100%
Especificidad: 76% a 96%
Mdula sea Periferia (Ganglios, Bazo)
IgM IgM
B memoria
IgD
Clula Pro-B Pre-B B inmaduro B maduro

madre
Plasmocito
La funcin del anticuerpo consiste en unirse al
antgeno y presentarlo a clulas efectoras del
sistema inmune
Independiente del Dependiente

antgeno del antgeno

3) Deteccin de Antgenos en Heces
Se realiza mediante la tcnica de inmunoensayo enzimtico.

Se efecta en el laboratorio con anticuerpos policlonales.
Sensibilidad: 94% La sensibilidad disminuye a 69% si la muestra de

Especificidad: 86% a 92% heces permanece a temperatura ambiente por 2 a
3 das
4) Reaccin en Cadena de la Polimerasa y RAPD (Prueba de Tipificacin Bacteriana)

Permite diferenciar:
Recurrencia: Es la recrudescencia de la bacteria original, luego de su aparente erradicacin
Reinfeccin: Es la adquisicin de una nueva cepa bacteriana luego de la erradicacin de la cepa inicial
Adicionalmente permite:
Un mejor conocimiento de las formas de transmisin y
La epidemiologa de la infeccin

Mtodos de Diagnstico de la Infeccin por Helicobacter Pylori: Mtodos invasivos
1) Test de la Ureasa en Tejido Gstrico Biopsiado
Ureasa, del tejido

biopsiado del antro
13CO
2
Agar que contiene

rea NH4 Alcaliniza el pH produciendo
Reactivo para pH un cambio de color del
rea
reactivo
Sensibilidad: 90% - 95%
Especificidad: 95% - 100%
Posibles causas de falsos negativos

2) Biopsia Endoscpica Es bastante eficaz para el diagnstico de la infeccin proporcionando al mismo

tiempo informacin sobre:
Gastritis Giemsa
Metaplasia Intestinal La sensibilidad puede mejorarse mediante el uso de Whartin Starry
coloraciones especiales como
Malignidad Tinciones de inmunohistoqumica

3) Cultivo Es el mtodo diagnstico ms ESPECFICO; sin embargo carece de buena sensibilidad.
El Helicobacter pylori es una bacteria muy exigente y para su crecimiento en medios de cultivo necesita:
Una atmsfera adecuada, microaeroflica, con una baja concentracin de oxigeno
Presencia de CO2 de 5 - 10%
Una humedad de 70 - 90%.
Se recomienda el uso de estufas de CO2 que permite mantener una temperatura entre 35 a 37 C o utilizar jarras de
anaerobiosis para el crecimiento del bacilo.
Los medios de cultivo utilizados deben ser ricos en nutrientes y deben contener sangre de carnero, caballo o humana o
productos derivados de la sangre; por lo que el medio ms adecuado es el de Skirrow.
El periodo de incubacin es prolongado (7 a 10 das) pero al cabo de 2 a 5 das ya se pueden visualizar las colonias tpicas
del Helicobacter pylori, las cuales son pequeas, brillantes y transparentes.
Este mtodo ofrece la posibilidad de realizar una prueba de sensibilidad antibitica; sin embargo, es costoso, de larga
duracin y de difcil realizacin

Recomendaciones del Consenso de MAASTRICHT III y la Academia Americana de
Gastroenterologa
En quienes realizar las pruebas diagnsticas de la infeccin por Helicobacter Pylori?

lcera pptica activa
Linfoma gstrico asociado a tejido linfoidea de mucosa (MALT)
Historia anterior o documentada de lcera pptica
Disfagia progresiva
Odinofagia
Pacientes menores de 55 aos con dispepsia no Saciedad temprana
Vmitos recurrentes
investigada, en ausencia de signos de alarma como Baja de peso de etiologa no determinada
Historia familiar de cncer gstrico
Historia previa de cncer de esfago o gstrico

Qu mtodos diagnsticos usar?
Enfermedad Ulcerativa Pptica No Complicada

a) lcera pptica duodenal
Si no presentan tratamiento con medicamentos Prueba de rea en aliento
b) lcera pptica gstrica

De los bordes de la lcera para descartar cncer gstrico
Se recomienda Biopsia Endoscpica
De 2 sitios alejados de la lesin para identificacin del H. pylori
Enfermedad Ulcerativa Pptica con Sangrado Reciente

La presencia de sangrado intestinal disminuye la SENSIBILIDAD de: Sin embargo la ESPECIFICIDAD
Todas las pruebas de diagnstico invasivo permanece por encima de 90% con
adecuado valor predictivo positivo
En estos pacientes la
PROBABILIDAD de infeccin
por H. pylori es ELEVADA
Serologa sera muy buena opcin

Pruebas de
diagnstico NO Prueba de rea en aliento
invasivo Sin embargo esta prueba puede dar lugar a Falsos
Deteccin de antgenos en heces positivos por su reaccin cruzada con antgenos del grupo
sanguneo

Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la UPCH y la Universidad John Hopkins
Robert Black

Comit Karolinska Institutet - Suecia
En 1982, cuando la bacteria fue descubierta por

Warren y Marshall, el estrs y el estilo de vida eran
considerados las principales causas de la lcera
pptica.
Ahora est firmemente establecido que el H. pylori
causa ms del 90% de lceras duodenales y hasta el
80% de las lceras gstricas.
La relacin entre la infeccin por H. pylori y la gastritis
y lcera subsecuentes ha sido establecida por estudios
en voluntarios, tratamiento antibitico y estudios
Hans Jorvall, Estocolmo 2005 epidemiolgicos..
Siento este descubrimiento uno de los ms importantes
de los ltimos 50 aos y la tenacidad que tuvieron de
cuestionar lo aprendido en las escuelas de Medicina ,
este Comit decide otorgarles el Premio Nbel de
Medicina ao 2005

GANADORES. La
llamada telefnica del
Nobel sorprendi en
una taberna en Perth a
Robin Warren (Izq.)y
Barry Marshall (Der.).

INTERPRETACIN BIOLOGICISTA DE LA CAUSA DE LA
GASTRITIS Y LCERA GSTRICA
AGENTE
(HELICOBACTER PYLORI)
HUESPED

PROCESOS DETERMINANTES DE LA SALUD
PROCESOS CONSUMO PROCESOS LABORALES

PATR.ALIMENTACIN ESTRS NORMAS GENTICAS
(ALCOH.;NITR.; CAFE TRAST. INMUNIDAD
BAJA PROTEINA, <VIT.C;
TABACO; FUMAR
MAL REFRIGERADA)
<CIRCULACIN
>HISTAMINA <T. CEL.MUCOSAS
>SEC. ACIDO
<MUCUS PROTECTOR
INFECCION
(HELICOBACTER)
(+ relac. culturales,polticas, GASTRITIS CRON. ATROFICA
ecolgicas) METAPLASIA CELULAR
Ca
Ulcera
ESTUDIO de EYER-STERLING
(Johns Hopkins, 80s)
Mort. Ulcera
Gstrica
X 105
%
Desempleo
1870 1975

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Prdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo que suele
exteriorizarse por la salida de aquella por la boca
(hematemesis) o el ano (melena o enterorragia).
Hemorragia Digestiva Alta

Originada por lesiones ubicadas en el esfago, estmago y
duodeno (desde el esfnter esofgico superior hasta el ngulo
de Treitz) o por lesiones en hgado y vas biliares (hemobilia),
pncreas (wirsungrragia) o la aorta (fstula aortoduodenal).

FRECUENCIA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS
SEGN LA ETIOLOGIA.
CAUSA FRECUENCIA(%)
Ulceras duodenales. 25
Ulceras gstricas. 23
Lesiones agudas* 23
Vrices esofgicas. 11
Tumores. 08
Otras** 08
Origen indeterminado. 02
* Drogas, estrs, lcera de Cushing, sndrome de Mallory -Weiss, gastritis hemorrgica.
** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fstula
aortoduodenal.

ES ESTO REALMENTE SANGRADO DIGESTIVO?
DONDE SE ORIGINA? RESANGRAR?
DESCARTE HEMOPTISIS
EPISTAXIS DEGLUTIDA
VARICES LINGUALES
OBSTRUCCION INTESTINAL ALTA
LAS DIFERENTES FORMAS DE SDA SEALAN: segmento de origen y riesgo de resangrado
RESANGRAN AQUELLOS CON:

> 70 AOS
COMORBILIDAD
HEMATEMESIS ROJA
INESTABILIDAD HEMODINMICA
NECESIDAD DE 4 PAQUETES GLOBULARES
SANGRADO NOSOCOMIAL

MANEJO GENERAL DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Logre 2 accesos EV
Inicie infusin de solucin salina 63 ml/hora
Determinar si hay inestabilidad hemodinmica es decir si hay
Sangrado Digestivo masivo
En el decbito la Frecuencia de pulso > 100 o la Presin arterial sistlica < 100 mmHg
O SI
Prdida sangunea de 1000 ml o ms
Al sentar a la paciente (LUEGO DE 10 MINUTOS) la Frecuencia de pulso AUMENTA

20 por encima de la basal o la presin arterial sistlica cae > 10 mmHg de la basal
EL PACIENTE ESTA HEMODINAMICAMENTE

INESTABLE Y EL SDA ES MASIVO !!!!
Inicie monitoreo invasivo de preferencia en UCI
Recupere volemia SS a chorro Entregue O2 a los tejidos

transfunda sangre si hay
masividad + Hb < 10 o sin
Dr. Edgar Yan Quiroz haberla la Hb es < 7
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ULCERA GASTRODUODENAL.
Primera manifestacin (10%).

El 90% de las hemorragias por lcera duodenal ceden
espontneamente.
Las lceras gstricas tienen mayor tendencia al resangrado.
Actividad hemorrgica de las lceras gastroduodenales:
Forrest Ia Sangrado arterial. Sangrado
Forrest Ib Sangrado en napa. presente o activo
Forrest IIa Vaso visible que protruye
Sangrado
Forrest IIb Base negra-cogulo adherido reciente
Forrest IIc Mancha pigmentada plana
Forrest III Sin estigmas de sangrado
o base limpia
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: CARACTERSTICAS DE LA
LCERA Y CORRELACIONES
Tasa de
Tasa de Tasa de Tasa de
Caractersticas de la lcera resangrado
prevalencia Tratamiento ciruga mortalidad
(Forrest) en las 72
(%) (%) (%)
horas (%)
Base limpia (III) 42 5 Terapia 0.5 2
farmacolgica**
Mancha pigmentada plana (IIc) 20 10 Terapia 6 3
farmacolgica**
Cogulo adherido (IIb) 17 22 Lavado + TE* o TF** 10 7
segn sea el caso
Vaso visible no sangrante (IIa)
17 43 Terapia 34 11
endoscpica*
Sangrado activo (I)
18 55 Terapia 35 11
endoscpica*
(*) Terapia endoscpica: Inyectoterapia o termoterapia Modificado del N Eng J Med 1994; 331: 717
(**) IBP despus de la TE. Omeprazol 80 mg en bolo EV y luego infusin contina 8 mg/hora durante 72 horas o 40 mg VO bid por 5 das
Pero si a pesar de ello el paciente RESANGRA, repita la terapia endoscpica
Pero si el paciente al ingreso presenta inestabilidad hemodinmica o el dimetro ulceroso es > 2 cm es probable la falla de retratamiento y considerar la
ciruga aunque solo 8% lo requieren
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Lesin de Dieulafoy
La lesin de Dieulafoy es una anomala vascular localizada generalmente en estmago proximal y consiste en la
presencia de una arteriola de gran calibre en la submucosa y ocasionalmente en la mucosa, aunque el
diagnstico definitivo es anatomopatolgico, con la endoscopia se puede alcanzar una precisin elevada.
Etiologa:
Su origen no est claro
Puede ser congnito en pacientes jvenes o
Estar en relacin con cambios degenerativos y formar parte del proceso de envejecimiento
Vasos de calibre Adelgaza la mucosa suprayacente

Presin focal Isquemia de la pared vascular Hemorragia
persistente
subsecuente
Produce erosin de estos vasos
Vnulas
Arteriola
Dr. Edgar Yan Quiroz Rivera R, Mndez I, Ubia E, G. Garca G, Snchez A. Hemorragia digestiva severa por lesin de Dieulafoy duodenal. Rev. Gastroenterol. Per 2006; 26: 203-206
Manifestaciones Insuficiencia Hipertensin portal
clnicas de la El hgado deja de aclarar

heptica Efectos
del dao
Efectos de la
hipertensin
per se
heptico portal
cirrosis y destruir hormonas
esteroideas
feminizacin, que se
Hiperestrogenismo
Coma
Hiperesplenismo
manifiesta como Alteraciones

Ictericia en la mdula
de los huesos
Hemangiomas
aracniformes
Vrices
Alopecia
en el pecho esofgicas
Ginecomastia
Esplenomegalia
Dao heptico
Cabeza de medusa
Ascitis Ascitis
Alteracin de la
distribucin
del pelo
Eritema
palmar
Atrofia de
los testculos
Anemia Anemia
Leucocitopenia
Trombocitopenia
Tendencia a
sufrir hemorragias
Edema del tobillo Edema

del tobillo

Circulacin Venosa Colateral: Anastomosis porto cava esofgicas
Vena Cava
Superior
Vena
cigos Venas
esofgicas
superiores y
mediales
Venas Plexo periesofgico varicoso

esofgicas
inferiores
Vena
Porta

Sangrado variceal: Tratamiento
Tratamiento Endoscpico
Escleroterapia
10 inyecciones de 1-2 ml de morruato sdico
Sulfato de tetradecilo
Oleato de etanolamina
Polidocanol, alcohol absoluto o cianoacrilato
Complicaciones: resangrado, estenosis, peritonitis,
perforacin, mediastinitis
90% detiene
el sangrado
Ligadura endoscpica
Con aparatos de bandas mltiples.
Menos complicaciones.
Tratamiento Farmacolgico
Octeotride: 50g, luego en infusin 50g/h/5 das (PUEDE ADMINISTRASE PREVIO A TE)
Somatostatina: 250g, luego250/h/5 das, o VASOPRESINA + NITROGLICERINA o
TERLIPRESINA
10% no cesa Taponamiento con baln (Sonda de Sengstaken Blakemore)
sangrado TIPS (Transyugular Intrahepatic Porto systemic Shunt)
Dr. Edgar Yan Quiroz Ciruga
NO TODO SDA EN EL PACIENTE CIRRTICO ES VARICEAL
La lcera pptica ha sido reportada con prevalencia mayor en el cirrtico. 5 a 20% de

ellos puede presentar lcera pptica.
En un cirrtico que desarrolla SDA, el origen variceal y ulceroso debe ser

sospechado por igual 50%
Ectasia vascular antral y la gastropata hipertensiva portal son fuentes de SDA en el
cirrtico pero es infrecuente verlas juntas en un paciente

Sangrado variceal: Tratamiento
Sonda de Sengstaken Blakemore

TIPS = Transyugular Intrahepatic Porto systemic Shunt

TIPS = Transyugular Intrahepatic Porto systemic Shunt
Plexo
periesofgico
varicoso
Vena coronaria estomquica

Tratamiento de la Encefalopata Heptica: Lactulosa
NH4
H NH3
+
Agregamos ATBs que disminuyan la flora intestinal productora de NH3

Neomicina (es un aminoglucsido que acta acta inhibiendo la sntesis de protenas en
AC. LCTICO
las clulas bacterianas sensibles)
Paramomicina
AC. FRMICO Metronidazol
AC. ACTICO
LACTULOSA
DIARREA CON COLITIS DERECHA
Diarrea aguda sanguinolenta
La secuencia Fiebre sugiere Infeccin de la mucosa que alcanza la serosa
Peritonitis (dolor)
El grosor de la pared del colon derecho es menor que la del colon izquierdo
Bacterias que generan diarrea aguda por colitis derecha
Campylobacter Sindrome Urmico Hemoltico (SUH)
Yersinia enterocoltica Si le damos ATB
Purpura Trombtica Trombocitopnica
Salmonella no typhi
Escherichia coli enterohemorrgica (Escherichia coli O157:H7)
Incrementan el riesgo de SHU 17 veces.

Uso de La injuria a la membrana bacteriana
antibiticos inducida por el antibitico podra
favorecer la liberacin de grandes
cantidades de toxina preformada (toxina
Shiga o verotoxinas)
E. coli 0157:H7
La terapia antibitica podra eliminar rpidamente a la flora intestinal normal del propio intestino y no eliminar tan
rpido a la E. coli 0157:H7 proporcionndole una ventaja selectiva
Adems, ciertos antibiticos, en particular las quinolonas, trimetropin y flurazolidone, son potentes inductores
de expresin del gen de la Shiga-toxina 2 y pueden incrementar el nivel de toxina en el intestino
Dr. Edgar Yan Quiroz Jaime Fagundo JC. Sndrome hemoltico urmico. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2003;19 (2-3)
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Inflamacin aguda de la mucosa colnica caracterizada por la presencia de

seudomembranas o placas en el intestino grueso
Es un cuadro que aparece en pacientes que HAN RECIBIDO TRATAMIENTO ANTIBITICO (especialmente con
Clindamicina oral y Ampicilina)
Suele manifestarse durante el tratamiento antibitico o a lo largo de las 4 semanas posteriores
Los antibiticos destruyen la flora saprofita intestinal, persistiendo Clostridium difficile (bacilo gram positivo),
responsable del cuadro
El tratamiento de eleccin es el Metronidazol, aunque una alternativa tambin eficaz es la Vancomicina, ambos
administrados por va oral
Bacteria
Enfermedad luminal
Reconocimiento
inflamatoria Intestinal Vellosidad
Receptor
de tipo
inmune innato
Toll Clula
Capa dendrtica
mucosa Ig A
Protena
NOD
defensinas
Ig A
Clula Clulas M
caliciforme
Clula
epitelial
Clula T Clula de
Paneth
Clula Lmina
Cripta Macrfago dendrtica intestinal
TGF e propia
Interleucina 10
Migracin de la
clula Placa de Peyer 4 7
dendrtica
Clulas T de memoria
CD4+ enterotrpico
Muscular
mucosae
Vaso
sanguneo
Clula de Paneth
Citocinas Diferenciacin de los subgrupos CD4+
TGF -
Treg
Interleucina 10
TGF , y TGF
Clula Interleucina 1
Ganglio dendrtica y6 Th12
linftico Interleucina
mesentrico Clula T 17, 21, 22 y 26
CD4+ Interferon ,
TGF e Circulacin
Interleucina 12 Th1
Interleucina 10 sistmica
Interferon
Abraham C, Cho J. Inflammatory Bowel Disease. N Engl Interleucina 4 Th2 Interleucina 4,

5 y 13
J Med 2009; 361; 21: 2066 - 78
Qu es la Colitis Ulcerosa?
Definicin:
Es una enfermedad inflamatoria del intestino (EII) de comienzo casi siempre insidioso, que
afecta la mucosa y submucosa del colon y recto, con inflamacin y ulceracin. Evoluciona con perodos de
actividad (brotes) e inactividad (remisiones) .
La inflamacin normalmente comienza en el recto y en la porcin inferior del intestino

y se propaga hacia arriba por el colon (sentido antihorario). En raras ocasiones afecta al
intestino delgado.
Incidencia: 7-10 nuevos casos/100.000 habit/ao

Prevalencia: 50-80 casos/100.000 habit/ao
Edad: Cualquier edad; mayor incidencia entre 20-40 aos
Sexo: Sin variaciones
Clasificacin clnica:
1. Remitente-recidivante
2. Crnica continua.
3. Aguda fulminante.

Diferencias entre la Colitis ulcerativa y Enfermedad de Chron
1ro sntomas generales (para c/u de sus ataques DIARREA INTESTINAL tipo SOBIA CON
Diarrea disentrica con hematoquezia continua o intermitente DOLOR DEL CID EN OCASIONES ASOCIADA
A HEMATOQUEZIA
Sntomas:
Rectorragia y/o mucus en las heces
Tenesmo fecal
Diarreas
Dolor abdominal
Para graduar la severidad = ndice de Actividad de

Truelove y Witts:
Leve : < 4 deposiciones diarias, con sangre o sin ella; sin
alteraciones sistmicas y con una VSG < 30.
Moderada: > 4 deposiciones diarias, con sangre y
alteraciones sistmicas mnimas, con una VSG >30
Severa: > 6 deposiciones diarias con sangre y alteraciones
sistmicas marcadas, con una VSG > 30.
Fulminante: Episodio agudo particularmente severo,
megacolon txico
Diferencias entre la Colitis ulcerativa y Enfermedad de Chron
Signo de la cuerda de Starling
Colitis pronunciada y masiva
Colitis grave
Enteritis regional del

ileon (Enfermedad de
Chron)
Variantes
Colitis avanzada
con ulceraciones y
pseudoplipos
Se observan microabscesos
Ileon terminal Ileocecal Intestino Skip En una
crpticos, inflamacin crnica y
delgado lesiones ileocolostomoa
disminucin de la poblacin
Dr. Edgar Yan Quiroz glandular alto
Diferencias entre la Colitis ulcerativa y Colitis infecciosa
Si se sospecha:
COLITIS DERECHA: Cmaras > 100 ml, > 5 veces al da, sangre, dolor hemiabdomen derecho
COLITIS IZQUIERDA: Cmaras < 100 ml, > 5 veces al da, moco-sangre-pus, pujo- tenesmo, dolor CII
HALLAZGO HISTOLGICO
ENDOSCOPIA LO CONFIRMA
ramificacin y tortuosidad glandular
Sugieren COLITIS ULCERATIVA

Dr. Edgar Yan Quiroz NO LOS Abscesos en Cripta
Diferencias entre la Colitis ulcerativa y Colitis infecciosa
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocoltica
COLITIS DERECHA Salmonella no typhi
Los Abscesos en Cripta pueden Escherichia coli enterohemorrgica
verse en COLITIS INFECCIOSA
COLITIS IZQUIERDA Shiguella
ramificacin y tortuosidad glandular SEALAN LA RECURRENCIA QUE CARACTERIZA A

COLITIS ULCERATIVA (es decir solo aparecen luego de MS de 1 ataque de colitis ulcerativa)
31aos, polimioartralgias-fiebre y 3 das
58 aos, diarrea sanguinolenta-fiebre-dolor 45 aos, diarrea moco-sangre pujo- despus diarrea con moco y rasgos de
con rebote esbozado en flanco derecho de 5 tenesmo y dolor del CII con fiebre de 3 das. sangre-pujo-tenesmo-dolor CII. Se
das. Se muestra el colon ascendente Se muestra recto visto en retroflexin muestra el sigmoides
Campylobacter jejunii Shigella flexneri Colitis Ulcerativa

Esta prueba supone la infusin intravenosa de 2 U
de secretina por kg de peso corporal en 10 ml de
cloruro sdico al 0,9% durante un perodo de 30 s.
La gastrina se mide en muestras sanguneas

obtenidas antes de la inyeccin y a los 2, 5 y 10
min de sta, y se obtiene la llamada curva de
gastrina.
En los pacientes con gastrinoma el aumento de la

gastrina ocurre muy rpido, generalmente en 5
min.
La prueba se define como positiva cuando la

elevacin de la gastrina srica es de al menos 200
pg/ml por encima del valor basal.
Su sensibilidad para detectar gastrinoma es del

90%

Regulacin de la Alimentacin
Ingesta de
alimentos
Ncleo Neurona
Paraventricular
Hacia el Ncleo del

Tracto Solitario (NTS)
Actividad Simptica
Ingesta de Gasto energtico
alimentos
Neurona
Neurona Ncleo Arcuato
Depsito energtico
incrementado
Leptina Tejido Adiposo

Clulas
Grelina CCK
oxnticas
Insulina
POMC/CART: Proopiomelanocorticona / Transcrito regulado por la cocaina y la anfetamina MSH: Hormona estimulante de Melanocito
AGRP/NPY: Proteina relacionada con aguti/ Neuropptido Y MCR - 4 : Receptores de Melanocortina 4
Y1r : Receptor de Neuropptido Y1

El mdico cirujano en ejercicio utiliza casi exclusivamente un
conocimiento que le ha sido legado........Si no contribuye ni a la
transferencia del conocimiento antiguo a los que le han de
suceder, ni al descubrimiento de conocimiento nuevo por
experiencia o experimentacin, sus relaciones con la profesin
son las de un parsito con su husped
Jonathan E. Rhoads
Filosofa de la Ciruga, 1961

FIN se acabo (POR FIN)
MUCHAS GRACIAS

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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO

Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Defensa de la mucosa gstrica

1. Factores defensivos pre epiteliales

Barrera mucosa (moco, fosfolpidos, surfactante).

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Robin Warren y Barry J. Marshall en su

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo

Vac A (87 kd)

Formacin de vacuolas cidas

N Engl J Med 2002; 347, 15

Las cepas con el genotipo s1/m1, y en

Dr. Edgar Yan Quiroz

La cepa de H. pylori tiene un genoma de 26695 (1 667 867 bp)

Isla de patogenicidad cag (37 000 bp)

Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y

Cepa de H. pylori Cag+

Presenta una Isla de Patogenicidad Cag+

Inyectadas por un mecanismo secretor tipo IV

Fosfatasa de Implicada en el crecimiento y movilidad celular, y

A mayor fosforilacin de la protena Cag, mayor potencial oncognico

Dr. Edgar Yan Quiroz

BabA = Adhesina ligada a antgeno de grupo sanguineo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Gastritis predominante Antral Pangastritis

Dr. Edgar Yan Quiroz

Entonces ese EXCESO de cido llega al

El duodeno no tiene MUCHA capacidad

Entonces el tejido duodenal cambia su

Toma la forma de tejido gstrico

FONDO Destruccin de las Clulas Parietales

ANTRO Gastritis atrfica

Sobrecrecimiento bacteriano en la luz gstrica

Nitritos de la dieta Nitrosaminas

CARCINOMA GSTRICO DISPLASIA

Cuando dicho infiltrado inflamatorio no sobrepasa el cuello glandular

Dr. Edgar Yan Quiroz

Nivel Alto de Produccin de cido

Nivel Bajo de Produccin de cido Cncer Gstrico

Infancia Edad avanzada

Pueden ser clasificados en:

a) Test de la rea en aliento

Dr. Edgar Yan Quiroz

1) Test de la Urea en Aliento Paciente en ayunas y por va oral

Luego de tres minutos, el paciente

Posteriormente se aade 10 ml de lquido centellador, la mezcla es

Clula Pro-B Pre-B B inmaduro B maduro

Independiente del Dependiente

Dr. Edgar Yan Quiroz

3) Deteccin de Antgenos en Heces

Se realiza mediante la tcnica de inmunoensayo enzimtico.