You are on page 1of 29

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA ANEMIA

OLEH : Ns. Rogayah, MKep


Definisi

Sindroma Klinik yang disebabkan :


- Penurunan masa eritrosit total dalam tubuh
- Penurunan Hb, Ht, Eritrosit
Definisi lain :
- Menurunnya jumlah hemoglobin dalam sel darah
merah sehingga oksigenasi ke jaringan dan organ
terganggu.
Biasanya diikuti dengan penurunan Ht
Kadar Hb dipengaruhi umur, jenis kelamin, geofrafis
dan metode pemeriksaan.
Patogenesis
1. Perdarahan akut / kronik
2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk )
3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan <, infiltrasi
sel ganas, an. Sideroblastik, Keln. Endokrin, Peny
hati, Peny. Kronis, GGK )
Gambaran klinik

Pucat -nafas sesak


Badan lemah -palpitasi
Sakit kepala -letargi/mengantuk
Nausea -nafsu makan menurun
Libido menurun
Angina pektoris
Payah jantung
Koma
Diagnosis Lab :
1. Morfologi eritrosit ( Indeks Eritrosit )
- Mikro-Hipo ( MCV,MCH,MCHC )
- Normo ( MCV,MCH,MCHC N )
-Makro-Hiper ( MCV,MCH,MCHC )
2. Patofisiologi :
- Perdarahan ( Retikulosit > )
- Hemolitik (Retikulosit >, perdarahan - )
- Ggn prod eri (Retikulosit < )
3. Kombinasi
Pemeriksaan lab ;
1. Hb, Ht, Jmlh SDM, MCV, MCH, MCHC
2. SADT
3. Retikulosit
4. Sumsum Tulang
Pemeriksaan Penunjang :
1. Tes Antiglobin (Coombs test direk & indirek)
2. Elektroforesis Hb
3. G6PD
4. Piruvat Kinase
5. Sucrose Water test
Continue....

6. Ham test
7. Serum Feritin, B12, as folat
8. Hb uri, Uribilinogen uri, Hiperbilirubinemia
direk
Indeks eritrosit
MCV= Ht x 10 (Normal 80-97 fl)
eri
MCH = Hb x 10 (Normal 27-31 pg)
eri
MCHC= Hb x 100 (Normal 32-36 %)

Ht
MCV : Mikro/Makro
MCH , MCHC : Hipo / Hiper
Anemia Menurut morfologi SDM

1. Mikrositik hipokromik (MCH/MCV/MCHC rendah):


anemia def. Besi, thalasemi, keracunan timah,
sideroblastik, peny kronis
2. Normositik normokromik (MCV/MCHC N):
anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia hemorragik)
3. Makrositik normokromik (MCV tinggi, MCHC N):
a. Anemia Megaloblastik
- Def vit B12 / as folat
- Efek Kemotherapi
- Synd Mielodisplastik
b. Non Megaloblastik
- Alkoholisme
- Peny.hepar
- Hemolisis, perdarahan
- Hipotiroidisme
Anemia menurut etiologi
Produksi/aktifitas menurun:
kegglan ssm tl : anemia aplastik, an
mielodisplastik
gizi : defis Fe,B12, as folat, toksin
Destruksi meningkat:

anemia hemolitik (bawaan)


Kehilangan darah:

anemia hemorragik(akut dan kronis)


Anemia defisiensi Fe
Anemia o.k cadangan besi berkurang
Mikrositik hipokromik

MCV,MCH,MCHC menurun

Saturasi transferin menurun

Kadar feritin serum menurun

Hemosiderin ssm tulang menurun


Etiologi anemia defisiensi Fe

Kehilangan besi:
uterus : haid banyak
Sal. Cerna:varises oesophagus, ulkus peptikum,
carsinoma lambung/colon, hemorrhoid, Cacingan,
Ulcerative colitis,Hiatus hernia
Kebutuhan meningkat:
kehamilan, menyusui, pertumbuhan
Intake kurang:
diit buruk, malabsorbsi: gasterektomi, coeliac
disease
Pem. Lab. Anemia def. Fe

DT: mikrositik hipokromik, anisositosis poikilositosis, sel


pensil, target sel.
MCV ,MCH ,MCHC
Ssm tlg: eritroid hiperplasi, cadangan besi
Serum feritin ( N : 10-500 ug/L)
Retikulosit menurun, normal/naik
Serum Fe menurun
Saturasi transferin menurun
Free Eritrosit Protophorpirin
Nilai normal :

Serum Fe 60-180 mg/dl


TIBC 200-410 mg/dl
Serum feritin : 10-500 g/L, <10 g/L cadangan
besi tubuh menurun.
Saturasi transferin = Fe/TIBC x100% =20-45 %
Anemia megaloblastik

Anemia dimana terjadi kelaianan pada sel dan fungsi


di sumsum tulang dan darah tepi yang disebabkan
sintesis DNA yang tidak sempurna
Penyebab:
1. Defisiensi B12 dan asam folat : yg penting utk
sintesa DNA, Defisiensi menimbulkan pematangan
inti terlambat(megaloblastik)
2. Abnormalitas metabolisme B12/as folat
3. Cacat sintesa DNA :
a. defisiensi enzim kongenital
b. Akuisita : terapi hidroksiurea,sitosin arabinosa
Sebab Defisiensi as Folat:

1. Nutrisional : Tua, Skorbut,Gastrektomi parsial


2. Malabsorbsi : Peny. Crohn, Gastrektomi parsial
3. Pemakaian berlebih :
- Fisiologis : kehamilan, laktasi
- Patologis : Hemolitik, Keganasan,Radang (TBC, RA,
Peny. Crohn, Psoriasis )
4. Pembuangan As. Folat >> : Peny. Hati, Jtg
5. Terapi obat antikonvulsan
6. Alkoholisme
Pemeriksaan An Megaloblastik
Dt: makrositik normokromik
Sdm : basofilik stipling, howell jolly, eritrosit berinti,
fragmentosit, Schistosit, makrosit oval
Netrofil hipersegmen

Retikulosit turun

MCV meningkat, MCHC normal

Netrofil dan trombosit turun

Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, seri Myeloid

( btk Giant, granulosit hipersegmen ), Megakariosit


Serum B12 & As. Folat

Pem lain : tes gastrin & tes Shilling


Anemia Hemolitik
Anemia karena peningkatan destruksi
eritrosit
Terjadi hiperplasi eritropoetik &
perluasan anatomis tulang
SS tl : 6 8 xN

Retikulosit meninggi
Pembagian Anemia Hemolitik

1. Anemia hemolitik herediter/intrinsik:


a. Defek membran: sperositosis,eliptosit
b. Defek enzim/metabolik : G6PD, PK
c. Defek Hb : sickle sel, HbC, HbD, HbE,HbSC,HbM, Hb
Koln&Zurich, Thalasemia
2. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik:
a. Autoimun : AIHA
b. Isoimun : Rx Tranfusi
c. Imun : Obat
d. Lain2 : zat kimia, mekanik, obat2an, infeksi defek
membran ekstrinsik/PNH
Gambaran laboratorium
Anemia Hemolitik
1. Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin , urobilinogen
urin , sterkobilinogen , haptoglobin serum
2. Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis, eritrosit
hiperplasi
3. Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit, sferosit, mikrosit),
fragilitas osmotic abn, Autohemolitik, Umur SDM
memendek.
4. OFT : abnormal
5. Usia sdm memendek
Sferositosis herediter
Autosomal dominan
Cacad struktur membran, protein spektrin utk bentuk
bikonkaf, Sel menjadi sferis, mati lebih dini
Dt: mikrosferosit
OFT
Direk coomb test negatif
Autohemolitik
Cr 51 destruksi limpa t>>
Defek enzim G6 PD
Sex linked
Faktor pencetus : infeksi, peny akut, obat2,
kacang
Dt: sel krenasi, fragmen, bite sel, blister sel,
Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi)
Test : enzim G6 PD
Defek enzim PK
Resesif autosomal homozigot
Sdm kaku krn pembentukan ATP berkurang,
Dt: poikilositosis dg sdm distorsi,Roulleaux >>
Autohemolisis
Test PK enzim
Defek Hb
Ggn sintesa hemoglobin:
a. sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk
kristalpada O2 tekanan rendah,sdm bentuk
sabit, ggn substitusi aa. Valin yg seharusnya
glutamat
b. HbC:kristal rhomboid
c. Hb SC, Hb D&E, Hb M
Ggn sintesa rantai globin: thalasemia
Thalasemia
Thalasemia mayor= Cooley
3-6 bln An berat, ggn globin rantai beta, rantai
alfa mengendap menimbulkan hemolisis.Hati&Limpa
>>, hiperplasi ss tl Anemia mikrositik hipokromik,
elektroforesis HbF dan HbA-
Thalasemia minor:
Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik
hipokromik. HbA2 , Fe N,
Thalasemia alfa
Rantai alfa penting utk HbF
Kehilangan 4 gen alfa : kematian intra
uteri
Kehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik

berat: mikrositik hipokromik dg


Splenomegali
Elektroforesa
Anemia sel sabit : sel sabit dan target
sel