DRA NANCY ZEGARRA

MEDICO PEDIATRA
 La Diabetes Mellitus se conoce desde pocas
antiguas. El descubrimiento de jeroglifos egipcios
que datan de 1550 aos antes de Cristo, muestran
los sntomas de la diabetes. El nombre diabetes
procede del griego, que etimolgicamente significa
pasar a travs de un sifn, fue dado por Areteo, a
quien se le debe una magnfica descripcin de la
enfermedad; Mellitus significa dulce como la
miel.
CONCEPTO DIABETES TIPO 1
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad
autoinmune crnica en la que se produce la
destruccin progresiva y selectiva de las clulas
beta del pncreas (parcial o total), lo que ocasiona
un dficit de insulina y como consecuencia un
trastorno del metabolismo de los principios
inmediatos, principalmente de los hidratos de
carbono, pero tambin de las grasas y las protenas.
TERMINOLOGIA
Diabetes Mellitus tipo 1,
anteriormente :
Diabetes Mellitus insulinodependiente,

Diabetes Mellitus juvenil.

Epidemiologa: Gentica y Ambiente
Edad de 7 a 15 aos. Tendencia a presentarse a una edad
cada vez mas Temprana.
Casi todos los pacientes tienen HLA en cromosoma 6,
alelos DR3-DQ2 y DR4-DQ8, que aumenta riego
Infecciones vricas: Virus coxsackie B3, coxsackie B4,
citomegalovirus, rubola y Parotiditis.
Mas frecuente en meses de otoo, invierno.
Alimentacin con leche de vaca.
Aloxano, la estreptozsotocina, la pentamidina y el
Vacor son Citotxicos directos para las clulas .
Se asocia a autoanticuerpos contra el citoplasma de las
clulas del islote (ICA), a la insulina (IAA), anticuerpos
contra la descarboxilasa del Ac. Glutmico (GADA
GAD 65) y a ICA 512 (IA2).
 PATOGENIA
La predisposicion gentica y los factores ambientales
inician procesos autoinmunitario contra los islotes
Langerhans.
El ataque produce destruccin gradual y progresiva de las
clulas con perdida de secrecin de insulina.
La diabetes clnica inicia cuando el 80-90 % de los islotes
han sido destruidos.
La respuesta autoinmunitaria contra las clulas tienen
cuatro fases:
- Lesin ambiental
- Activacin de las clulas T
- Diferenciacin de las clulas T
- Destruccin de las clulas
 FISIOPATOLOGIA
La DM 1 es un estado catablico progresivo con niveles
bajos de insulina.
La utilizacin de la glucosa por el msculo y la grasa,
disminuye, aparece hiperglucemia posprandial.
El higado produce exceso de glucosa mediante la
glucgenolisis y gluconeogenesis y comienza la
hiperglicemia en ayuno.
La hiperglicemia produce diuresis osmtica (glucosuria).
La perdida resultante de caloras y electrolitos as como la
deshidratacin persistente produce estrs fisiolgico con
hipersecrecion de hormonas de estrs (Adrenalina,
cortisol, h.decrecimiento y glucagon) estos contribuyen a la
descompensacion metablica.
La disminucin de insulina y los niveles aumentados de
hormonas contrareguladoras producen liplisis,
aumentando los lpidos, colesterol, triglicridos y cidos
grasos en sangre y estos forman cuerpos cetnicos. Su
aumento producira C.A.D.
Manifestaciones clinicas
Fase preclnica: Incluye la etapa de
predisposicin gentica y la etapa latente de la
enfermedad. Es una fase muy rpida en el nio
pequeo. Clnicamente el paciente presenta buen
estado general, mantiene su peso o puede referir
un leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el
control de la talla del nio, se pueden registrar
algunas alteraciones. En este perodo los valores de
las glucemias y glucosurias son normales,
hacindose patolgicas despus de sobrecargas
 Fase clnica: Se asume que la diabetes en el nio es una
enfermedad de comienzo relativamente agudo. Ms del 80
% de los pacientes afectos presentan historia clnica de
menos de cuatro a tres semanas y en algunos es inferior a
una semana.

Aproximadamente el 95% de los nios diabticos se

presentan al debut con la ya clsica triada de poliuria
(sntoma ms constante y precoz), polidipsia y polifagia,
asociado o no a otros sntomas, como prdida de peso,
fatigabilidad, trastornos emocionales, cambios en la
conducta escolar, susceptibilidad a infecciones micticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Poliurea Nicturia
Polidipsia
Polifagia
Prdida de peso
 Criterios diagnsticos de la IG y DM
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG) DIABETES MELLITUS (DM)

Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl Sntomas*de DM ms glucosa plasmtica

(6,1-7,0 mmol/l) al azar 200mg/dl(11,1 mmol/l)
O

Glucosa plasmtica a las 2h durante Glucosa plasmtica en ayunas 126mg/dl

La PTOG <200 mg/dl (11,1 mmol/) (7,0 mol/l)
pero 140 mg/dl O
Glucosa plasmtica a las 2 h
durante la PTOG 200 mg/dl

* Los sntomas: Poliurea, polidipsia y prdida inexplicable en el peso con

glucosuria y cetonuria.
 DIAGNOSTICO
Hiperglicemia
Glucosuria
Cetonuria (ver si existe cetoacidosis diabtica)
Pptido C para ver la capacidad secretora de insulina.
Marcadores de Autoinmunidad: AAI, ICA, AGAD y
anti islote 2(AI-2).
Hemoglobina glicosilada.
 TRATAMIENTO
Administracin de Insulina
- Prepuberes : 0.7 U/kg/d
- A mitad de la pubertad: 1 U/kg/d
- Al final de la pubertad: 1.2 U/kg/d
Tiempos de accin segn tipos de insulina
T. de Accin (horas)
insulina Inicio Mx Durac.
Ultracorta 0.25 1 4
Corta 0.5 - 1 2-4 5-8
Intermedia 1-2 4-12 8-24
Prolongad
2 6-20 18-36
a
 NUTRICIN
Necesidades calricas en los nios y los
adultos jvenes
Edad Kcal /kg peso corporal
Nios
0-12 meses 120
1-10 aos 100-75
Mujeres jvenes
11-15 aos 35
16-aos 30
Hombres Jvenes
11-15 aos 80-50(65)
16-20 aos
Actividad media 40
Muy activo fsicamente 50
Sedentarios 30
 NUTRICIN
Distribucin Calrica (aprox.)
Hidrato de carbono 55%
grasa 30 %
protena 15 %
Ingesta calrica diaria total se divide:
Desayuno 20 %
comida 20 %
Cena 30 %
Tentenpies
Media maana 10 %
Media tarde 10 %
Nocturno 10 %
Ejercicios
Control de glucemia
Antes del desayuno
Antes del almuerzo
Antes de la cena
Al acostarse
Lo ideal (80 mg. en ayunas y 140 mg. tras la comida)
Aceptable (variacin de 60 mg 220 mg.)
Sistema de control continuo de la glucosa
Glucorelojbiografico
CETOACIDOSIS DIABETICA
Hiperglucemia > 200 mg./dl
Cetonemia
Cetonuria
Acidosis metablica:
pH< de 7.3 o
bicarbonato < de 15 mEq/L
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones
Traumatismos
Ciruga
Estado de Shock
Conflictos emocionales
Drogas que afectan el organismo de los
carbohidratos (corticoides, L-Asparginasa)
Inadecuada administracin de insulina.
 MANIFESTACIONES CLNICAS
C.A.D.
Polidipsia, poliurea, prdida de peso.
Cefalea.
Dolor abdominal.
Nauseas, vmitos.
Debilidad, hipotensin ortosttica.
Deshidratacin.
Respiracin de Kussmaul (respiracion rpida y
profunda)
Olor afrutado en el aliento.
Disminucin de la funcin neurocognitiva. Coma.
Exmenes Complementarios C.A.D.
Glicemia, fsforo, calcio.
Electrolitos, AGA.
Hemoglobina.
cido lactico.
Urea.
Cetonas.
E.C.G.
Alteraciones Esperadas en el medio interno
Hiponatremia
Hipotasemia hiperpotasemia.
Hipofosfatemia.
cidosis Metablica.
Hiperosmolaridad.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Es una enfermedad caracterizada por resistencia a la
insulina y deficiencia relativa de insulina que llevan a
la hiperglucemia crnica
Epidemiologa
Edad 10 a 19 aos
Adolescentes Afroamericanos (70%), Hispanos y
Blancos. 30 % de la Diabetes Mellitus
Obesidad
Escasa Actividad fsica.
 DIABETES MELLITUS
Etiologa TIPO 2
Desconocida.
Resistencia a la insulina, parece tener componente
hereditario.
Patogenia
Resistencia periferica a la insulina dando hiperinsulinismo.
La hiperinsulinemia esta involucrada en:
- Hipertensin.
- Irregularidad de ciclos menstruales.
- S. de ovario poliquistico.
- Acantosis pigmentaria (nigricans)
Deterioro de la secrecin de insulina.
Excesiva produccin heptica de glucosa.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Insidioso.
Aspectos Clnicos
Ganancia de peso excesiva Obesidad.
Astenia.
Puede existir poliuria o polidipsia ( NO).
Glucosuria (Anlisis de orina de rutina).
Cetonuria.
La cetocidosis diabtica es rara.
Antecedentes familiares.
Acantosis pigmentaria.
Pptido C: Normal o Alto
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Tratamiento
Educacin Nutricional
Aumentar actividad fsica.
Tratamiento Farmacolgico
- Insulina
- Metformina (disminuye la produccin heptica
glucosa) 500 mg. 2 veces al da con las
comidas.
- Tiazolidindionas.