CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS MUSCULARES

ESTRIADAS NO ESTRIADAS
CON CONDUCCIN MSCULO CARDIACO: MSCULO LISO
EFPTICA: UNITARIO (VISCERAL)
CONTRACCIN ESPONTANEA
(AUTOMATISMO)
MODIFICABLE POR
HORMONAS
SIN CONDUCCIN MSCULO MCULO LISO
EFPTICA: ESQUELTICO: MULTIUNITARIO:
SE CONTRAEN SOLO AL SER INERVACIN SISTEMA INERVACIN SISTEMA
ESTIMULADAS POR FIBRAS NERVIOSO SOMTICO NERVIOSO AUTNOMO
NERVIOSAS QUE LAS INERVAN
 Msculo esqueltico
Ocupa el 32% del peso en mujeres y 40% en hombres. Formado por fibras (clulas) musculares
alineadas en paralelo y unidas por tejido conectivo. La contraccin muscular esta bajo control
voluntario. Aunque la postura, el balance y los movimientos estereotpicos al caminar tienen regulacin
subconsciente.
Cada clula del msculo esqueltico est inervada por la rama de una motoneurona. Los potenciales de
accin se propagan a lo largo de las motoneuronas, llevando a la liberacin de ACh en la unin
neuromuscular, la despolarizacin de la placa motora terminal y el inicio de potenciales de accin en la
fibra muscular. Los fenmenos que se producen entre el potencial de accin en la fibra muscular y su
contraccin se llaman acoplamiento excitacin-contraccin.
Filamentos Musculares
Cada fibra muscular es una sola clula multinucleada (mioblastos embrionarios), larga (10-
30cm), cilndrica, rodeada por una membrana celular: el sarcolema. No hay puentes sincitiales
entre las clulas. Las fibras musculares estn formadas por miofibrillas (80% del volumen), las
cuales se dividen en filamentos individuales. Las miofibrillas estn rodeadas de retculo
sarcoplsmico e invaginadas por tbulos transversos (tbulos T). Los espacios entre las miofibrillas
estn llenos de un liquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de
potasio, magnesio y fosfato, adems de enzimas proteicas. Tambien hay muchas mitocondrias, dispuestas
paralelas a las miofibrillas, a las que proporcionan en contraccin grandes cantidades de energa en forma
de trifosfato de adenosina (ATP). Cada miofibrilla contiene filamentos interdigitales gruesos y finos,
dispuestos longitudinal y transversalmente en los sarcmeros. Las unidades de repeticin de los
sarcmeros explican el exclusivo patrn en bandas del msculo estriado (que incluye el msculo
esqueltico y el cardaco). Los filamentos delgados se disponen hexagonalmente alrededor de los gruesos
y cada filamento delgado est rodeado por tres filamentos gruesos. Hay el doble de filamentos delgados
respecto a los gruesos.
 Filamentos gruesos
Estn formados por cientos de molculas de protena de gran peso molecular llamada miosina, compuesta por seis cadenas
polipeptdicas que incluyen un par de cadenas pesadas y dos pares de cadenas ligeras. Gran parte de la miosina de las cadenas pesadas
tiene una estructura helicoidal a, en la que dos cadenas se enrollan entre s para formar la cola de la molcula de miosina. Las
cuatro cadenas ligeras y el extremo N-terminal de cada cadena pesada forman dos cabezas globulares. Estas
cabezas globulares tienen un sitio de unin a la actina, necesario para la formacin de puentes cruzados, y un sitio
que une e hidroliza el ATP (miosina ATPasa). Las cabezas se orientan hacia fuera y las colas hacia el centro.
Filamentos delgados
Formados por actina, tropomiosina y troponina.
La actina es una protena de forma globular (esfrica) denominada actina G. La actina G se polimeriza en dos
cadenas que giran en una estructura helicoidal a para formar actina filamentosa llamada actina F. Esta protena
tiene sitios de unin a la miosina.
La tropomiosina es una protena filamentosa larga, formada por dos cadenas, y , que discurren entre las dos
cadenas de actina a lo largo de 7 siete subunidades de actina G. En reposo, su funcin es bloquear los sitios
activos de la actina. Si tiene que producirse la contraccin, la tropomiosina debe ser desplazada para que la
actina y la miosina puedan interaccionar.
La troponina es un complejo de tres protenas globulares situadas a intrvalos a lo largo de las molculas de tropomiosina. La
troponina T (T de tropomiosina) une el complejo de troponina a la tropomiosina. La troponina I (I de inhibicin) se
une a la actina, junto con la tropomiosina, inhibe la interaccin de actina y miosina al cubrir el
sitio de unin a la miosina en la actina. La troponina C (C de Ca2+) es una protena de fijacin de Ca2+,
fundamental en el inicio de la contraccin. Cuando la concentracin intracelular de Ca2+ aumenta, el Ca2+ se une a la
troponina C, produciendo un cambio conformacional en el complejo de troponina. Este cambio conformacional desplaza la
tropomiosina, permitiendo la unin de actina a las cabezas de miosina.
La tropomiosina y la troponina se denominan protenas reguladoras (chaperonas) y la actina y
la miosina protenas contrctiles.
Estructura de los filamentos gruesos (A) y delgados (B) del msculo esqueltico
La troponina es un complejo de tres protenas: troponina I, troponina T, y troponina C
 Disposicin de los filamentos gruesos y finos en los sarcmeros
El sarcmero es la unidad contrctil bsica (unidad funcional) y est delimitado por los discos Z. Cada
sarcmero contiene una banda A completa en el centro y la mitad de dos bandas I a cada lado de la
banda A. El msculo incrementa su longitud aadiendo nuevos sarcmeros en los extremos de las
miofibrillas. Durante la contraccin muscular los filamentos delgados se deslizan sobre los filamentos
gruesos, tirando de los discos Z, por lo que el sarcmero se acorta y la fibra muscular tambin se acorta.
La banda I y la zona H tambin se acortan, pero la banda A permanece constante. Los filamentos delgados
y gruesos no se acortan solo se deslizan.
Las bandas A (Anisotropa: birrefringencia) se localizan en el centro del sarcmero y contienen los
filamentos gruesos (miosina), que aparecen oscuros a la luz polarizada. Los filamentos gruesos y finos
pueden superponerse en la banda A; estas zonas de superposicin son sitios potenciales de formacin de
puentes cruzados. Su longitud permanece constante durante la contraccin.
Las bandas I (Isotrpicas) se localizan a cada lado de la banda A y aparecen claras a la luz polarizada.
Contienen filamentos finos (actina) que no se proyectan a la banda A, protenas filamentosas
intermedias y discos Z. No tienen filamentos gruesos. Su longitud disminuye durante la contraccin.
Los discos Z (lneas Z) son estructuras de tincin oscura que circulan en medio de cada banda I,
delimitando los extremos de cada sarcmero.
La zona desnuda (banda H) ms clara, en el centro de las bandas A (de cada sarcmero). Son las
regiones en las que los filamentos delgados no se superponen con los gruesos cuando el msculo
est relajado. Su longitud disminuye durante la contraccin.
La lnea M corta por la mitad la zona desnuda y contiene protenas de tincin oscura que unen las
porciones centrales de los filamentos gruesos. La lnea M es el sitio de inversin de la polaridad de las
molculas de miosina en cada filamento grueso. En estos puntos hay conexiones cruzadas ms ligeras que
mantienen los filamentos gruesos con la disposicin adecuada.
Disposicin de los filamentos gruesos y finos en los sarcmeros
 Protenas del citoesqueleto (de anclaje)
Forman la arquitectura de las miofibrillas, alinean los filamentos gruesos y delgados.
Las protenas transversas del citoesqueleto unen los filamentos gruesos y finos, formando un
andamio para las miofibrillas y la unin de los sarcmeros de miofibrillas adyacentes. La
molcula grande distrofina (peso molecular 427 000 Da) forma un cilindro que conecta los
filamentos de actina delgados con la protena transmembrana distroglucano en el sarcolema
mediante protenas ms pequeas en el citoplasma, las sintropinas. Este complejo distrofina-
glucoprotena agrega fuerza al msculo al proporcionar un andamiaje para las fibrillas y
conectarlas con el medio extracelular. La interrupcin de la estructura tan bien organizada
origina varias alteraciones distintas, o distrofias musculares.
Las protenas longitudinales del citoesqueleto incluyen titina y nebulina.
La titina, la protena ms grande conocida, se extiende en ambas direcciones desde las lneas
M, de los filamentos gruesos, hasta los discos Z. Mantiene en su posicin los filamentos de
miosina y de actina. Ayuda a centrar los filamentos gruesos en el sarcmero e incrementa la
elasticidad muscular gracias a la porcin elstica de la molcula de titina, que se une a los
discos Z. Tambin parece actuar como molde para la formacin de porciones de los filamentos
contrctiles, especialmente los de miosina.
La nebulina, se extiende de un extremo al otro del filamento fino. Sirve de molcula rectora,
estableciendo la longitud de los filamentos finos durante su ensamblaje.
La actinina a, ancla los filamentos finos al disco Z.
 SISTEMA SARCOTUBULAR
Las fibrillas musculares estn rodeadas por el sistema sarcotubular, que est formado por un
sistema T al centro y un retculo sarcoplsmico a cada lado. (tradas)
Los tbulos transversos (T) son una extensa red de membrana sarcolmica que se invagina profundamente en la
fibra muscular, con disposicin radial, en las uniones A-I. Se encargan de transmitir la despolarizacin de los
potenciales de accin que tienen lugar en la superficie de la clula muscular hacia el interior de la fibra. Los
tbulos T establecen contacto con las cisternas terminales del retculo sarcoplsmico y contienen una protena
sensible al voltaje llamada receptor de dihidropiridina, llamada as por el frmaco que lo inhibe. La mitad de los
receptores de rianodina se une con los receptores tubulares de dihidropiridina y al activarse se abre la otra mitad de
receptores. El sistema T de tbulos transversales, forma una rejilla perforada por las fibrillas musculares
individuales. El espacio entre las dos capas del sistema T es una extensin del espacio extracelular.
El retculo sarcoplsmico es una estructura tubular interna (tbulos L o longitudinales, ms
cortos e irregulares en las bandas I que en la banda A) con terminaciones laterales en forma de
sacos dilatados (cisternas terminales) grandes en contacto estrecho con el sistema T en las
uniones entre las bandas A e I.
El retculo sarcoplsmico contiene un canal de liberacin de Ca2+ llamado receptor de rianodina
(alcaloide vegetal que abre este canal de liberacin).
El Ca2+ se acumula en el retculo sarcoplsmico por accin de la Ca2+ ATPasa (SERCA) en la membrana del retculo
sarcoplsmico. La Ca2+ ATPasa bombea Ca2+ del LIC de la fibra muscular al interior del retculo sarcoplsmico,
manteniendo baja la concentracin intracelular de Ca2+ cuando la fibra muscular est en reposo. En el interior del
retculo sarcoplsmico, el Ca2+ se une a la calsecuestrina, una protena de fijacin de Ca2+ de baja afinidad y alta
capacidad. Al unir Ca2+, la calsecuestrina ayuda a mantener una concentracin baja de Ca2+ libre dentro del
retculo sarcoplsmico, reduciendo as el trabajo de la bomba Ca2+ ATPasa. Por tanto, puede almacenarse una gran
cantidad de Ca2+ unido en el retculo sarcoplsmico, mientras que la concentracin de Ca2+ libre en el retculo
intrasarcoplsmico se mantiene extremadamente baja.
 Mecanismo general de la contraccin muscular
El inicio y la ejecucin de la contraccin muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:
1. Un potencial de accin viaja a lo largo de una neurona motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares.
2. En cada terminal, la entrada de calcio, hace que el nervio secrete una pequea cantidad de acetilcolina.
3. La acetilcolina acta en receptores nicotnicos de la fibra muscular para abrir mltiples canales de
cationes.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio
difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarizacin local
que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial
de accin en la membrana.
5. El potencial de accin despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial
de accin fluye a travs de los tbulos T hacia el centro de la fibra muscular, donde hace que el retculo
sarcoplsmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este
retculo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se
deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contrctil.
8. Despus de una fraccin de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retculo
sarcoplsmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retculo hasta
que llega un nuevo potencial de accin muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas
hace que cese la contraccin muscular.
Teora de la cremallera de la contraccin muscular. Acoplamiento excitacin-conduccin
Pasos que tienen lugar en el acoplamiento:
1. Los potenciales de accin en la membrana celular muscular se propagan a los tbulos T por
transmisin de corrientes locales.
2. La despolarizacin de los tbulos T genera un cambio conformacional fundamental en su
receptor de dihidropiridina sensible al voltaje. Este cambio abre los canales de liberacin de
Ca2+ (receptores de rianodina) en el retculo sarcoplsmico cercano.
3. Cuando se abren estos canales de liberacin de Ca2+, el Ca2+ se libera de su depsito en el
retculo sarcoplsmico al LIC de la fibra muscular, provocando un aumento de la concentracin
intracelular de Ca2+. En reposo, la concentracin intracelular de Ca2+ libre es inferior a 107 M.
Una vez liberado del retculo sarcoplsmico, la concentracin intracelular de Ca2+ libre aumenta
hasta concentraciones de entre 107 y 106 M.
4. El Ca2+ se une a la troponina C en los filamentos finos, causando un cambio conformacional
en el complejo de troponina. La troponina C puede unir hasta cuatro iones Ca2+ por molcula de
protena. Debido a que esta unin es cooperativa, cada molcula de Ca2+ unido aumenta la
afinidad de la troponina C por el siguiente Ca2+. Por tanto, incluso un pequeo aumento de la
concentracin de Ca2+ aumenta la probabilidad de que todos los sitios de unin estn ocupados
para producir el cambio conformacional necesario en el complejo de troponina.
5. El cambio conformacional en la troponina, producido por el calcio, desplaza a la
tropomiosina para que pueda empezar el ciclo de puentes cruzados.
Teora de la cremallera de la contraccin muscular. Acoplamiento excitacin- conduccin
6. Las cabezas de miosina se unen a la actina y forman los puentes cruzados, segn esta
secuencia:
a) Al principio del ciclo no hay ATP unido a la miosina, la cual est acoplada a la
actina en una posicin de rigidez transitoria. Al morir este estado es
permanente (rigor mortis, inicia a las tres horas y se completa en 12 horas).
b) La unin de ATP a una hendidura en el dorso de la cabeza de miosina produce un
cambio conformacional en la miosina que reduce su afinidad por la actina; por tanto, la
cabeza de miosina se libera del sitio original de unin a la actina. (relajacin)
c) El ATP se hidroliza en ADP y Pi, que se mantienen unidos a la miosina. La
energa liberada activa a la cabeza de miosina, que adopta su conformacin de
90 con alta energa.
d) La miosina se une a un nuevo sitio en la actina para constituir el complejo actina-
miosina-ADP-Pi. Esto prodcela flexin de la cabeza de miosina que se modifica a su
conformacin de 45 con baja energa generando una fuerza mecnica denominada golpe
de potencia (power stroke). El ciclo de puentes cruzados contina, con la miosina desplazndose
hacia el extremo positivo del filamento de actina, siempre que el Ca2+ est unido a la troponina C.
Si la carga sobre el msculo es ligera el filamento de actina se desplaza sobre el de miosina, generando
acortamiento muscular (contraccin isotnica). Si la carga es pesada no habr desplazamiento ni
acortamiento (contraccin isomtrica).
Teora de la cremallera de la contraccin muscular. Acoplamiento excitacin- conduccin
7. La relajacin tiene lugar cuando el Ca2+ se reacumula en el
retculo sarcoplsmico por la Ca2+ ATPasa de la membrana del
retculo sarcoplsmico (SERCA). Cuando disminuye la concentracin
intracelular de Ca2+ a menos de 107 M, no hay suficiente Ca2+ para unirse a
la troponina C, la tropomiosina vuelve a su posicin de reposo, donde
bloquea el sitio de unin a la miosina en la actina y el msculo se relajar.
Hay ciclos asincrnicos de entrecruzamiento. Parte de los puentes cruzados
se encuentran unidos a los filamentos delgados y otros han regresado a su
conformacin original para unirse con otra molcula de actina.
Un potencial de accin dura 2 milisegundos, el periodo de
latencia es de pocos milisegundos. El tiempo de contraccin es
de 50 milisegundos, igual que el de relajacin.
 Mecanismo del Ttanos
Un nico potencial de accin da lugar a la liberacin de una cantidad fija de Ca2+
del retculo sarcoplsmico, que produce una nica contraccin. La contraccin
termina (se produce la relajacin) cuando el retculo sarcoplsmico reacumula este
Ca2+. Sin embargo, si el msculo se estimula repetidamente, no hay tiempo
suficiente para que el retculo sarcoplsmico reacumule Ca2+ y la concentracin
intracelular de Ca2+ nunca vuelve a las concentraciones bajas que se encuentran
durante la relajacin.
En su lugar, la concentracin intracelular de Ca2+ sigue siendo alta, dando lugar a
la unin continuada de Ca2+ a la troponina C y al ciclo continuo de puentes
cruzados. En este estado, existe una contraccin sostenida llamada ttanos en vez
de una sola contraccin.
 Relacin Longitud-Tensin
Se refiere al efecto de la longitud de la fibra muscular sobre el grado de tensin que puede desarrollar la
fibra. El grado de tensin se determina para un msculo sometido a una contraccin
isomtrica, en la que se permite desarrollar una tensin a una longitud prefijada
(llamada precarga), pero sin que el msculo pueda acortarse. (Si intentas levantar una
barra de 300 kg, la tensin desarrollada sera grande, pero no se producira ningn acortamiento
ni movimiento muscular). En funcin de una longitud prefijada (o precarga) pueden realizarse las
siguientes mediciones de la tensin:
La tensin pasiva es la tensin desarrollada al estirar simplemente un msculo a diferentes longitudes.
La tensin total es la tensin desarrollada cuando un msculo es estimulado para contraerse a
diferentes precargas. Es la suma de la tensin activa desarrollada por el ciclo de puentes cruzados en los
sarcmeros y la tensin pasiva causada por el estiramiento del msculo.
La tensin activa se determina restando la tensin pasiva de la tensin total. Representa la fuerza
activa desarrollada durante el ciclo de puentes cruzados.
La tensin activa desarrollada es proporcional al nmero de puentes cruzados formados. Es
mxima cuando existen una superposicin mxima de filamentos gruesos y finos, y puentes cruzados.
Cuando el msculo se estira a longitudes ms largas, se reduce el nmero de puentes cruzados
posibles y la tensin activa se reduce. Asimismo, cuando la longitud muscular se reduce, los
filamentos finos chocan entre s en el centro del sarcmero, reduciendo el nmero de puentes cruzados
posibles y la tensin activa.
Relacin longitud tensin en el msculo esqueltico. La tensin activa mxima se produce
en longitudes musculares con la mxima superposicin entre filamentos gruesos y finos.
 Relacin Fuerza(carga)-Velocidad
La relacin fuerza-velocidad describe la velocidad de acortamiento cuando vara la fuerza
contra la que se contrae el msculo, la poscarga.
A diferencia de la relacin longitud-tensin, la relacin fuerza-velocidad se determina
permitiendo que el msculo se acorte. La fuerza (carga), ms que la longitud, es fija y, por tanto,
se llama contraccin isotnica.
La velocidad de acortamiento refleja la velocidad de formacin de puentes cruzados. Como es
obvio la velocidad de acortamiento ser mxima (Vmx) cuando la poscarga en el msculo sea de
cero. Con el aumento de la poscarga en el msculo, la velocidad disminuir porque los puentes
cruzados pueden formarse menos rpidamente contra la mayor resistencia. A medida que
aumenta la poscarga a niveles incluso mayores, la velocidad de acortamiento se reduce a cero.
(Imagnese lo rpidamente que puede levantar una pluma en comparacin con una tonelada de
ladrillos.)
El efecto de la poscarga en la velocidad de acortamiento puede ponerse de manifiesto situando
el msculo a una longitud prefijada (precarga) y midiendo luego la velocidad de acortamiento a
varios niveles de poscarga. Se genera una familia de curvas; cada una representa una precarga
fijada. Las curvas siempre interseccionan en Vmx, el punto donde la poscarga es cero y la
velocidad de acortamiento es mxima.
Mientras que la velocidad y la carga estn inversamente relacionadas en las contracciones
concntricas, estn directamente relacionadas en las contracciones excntricas. A mayor carga
que extiende el msculo ms rpidamente se alargar, porque se rompen algunas uniones de los
puentes cruzados.
Velocidad inicial de acortamiento como funcin de la poscarga en el
msculo esqueltico
 Diferencias entre ejercicios isotnicos e isomtricos
Los ejercicios isotnicos implican que la tensin muscular permanece constante mientras el msculo cambia de
longitud. Correr, flexiones, saltos, peso muerto son ejemplos de ejercicios isotnicos. Este tipo de ejercicios
aumentarn la fuerza y la resistencia de todos los msculos que est practicando, sin embargo las mayores
ganancias de fuerza se producirn en el punto ms dbil de la contraccin. Cuando frenamos el movimiento de un
objeto. El msculo est haciendo fuerza, pero no la suficiente y en vez de acortarse se alarga.
Cuando hacemos ejercicio, los msculos desarrollan tensin. Esta tensin ocurre cuando el msculo se acorta, se
alarga, o se queda esttico. Una contraccin concntrica ocurre cuando el msculo desarrolla tensin suficiente
para superar una resistencia, de forma que el msculo se acorta y moviliza una parte del cuerpo venciendo dicha
resistencia. Una contraccin excntrica se produce cuando el msculo se alarga porque est siendo extendido por
una fuerza externa mientras se contrae , por ejemplo, bajar un peso. La Tensin soporta el peso del objeto.
Una contraccin isomtrica se produce cuando el msculo se tensa, pero no cambia en longitud, por ejemplo, la
flexin. Ocurre cuando la carga es demasiado grande o la tensin desarrollada es deliberadamente menor que la
necesaria para mover la carga. Los ejercicios isomtricos no implican movimientos de las articulaciones,
acortamientos o alargamientos de un msculo. Los msculos permanecen estticos sin acortarse ni alargarse, pero
generan tensin. Un ejemplo es cuando empujamos una pared o sostenemos un objeto en una posicin fija,
estamos haciendo fuerza pero no desplazamiento, tambin cuando mantenemos la postura manteniendo las
piernas fijas al pararnos. Este tipo de ejercicio aumentar la fuerza de los msculos y la resistencia, pero slo en la
pose que se lleva a cabo. El sistema isomtrico registra los cambios de la fuerza de la propia contraccin muscular,
por esto se utiliza cuando se comparan las caractersticas funcionales de diferentes tipos de musculo.
Como el trabajo es producto de la fuerza multiplicada por la distancia, las contracciones isotnicas ejercen un
trabajo, pero no las isomtricas. Cuando se entrena, lo mejor es incorporar una mezcla de ejercicios isomtricos e
isotnicos. Los dos incluso se pueden combinar.
 CONTRACCIN ISOMTRICA
ACORTAMIOENTO DEL COMPONENTE CONTRACTIL
(CC)QUE SE COMPENSA CXON EL ESTIRAMENETO DEL
COMPONENTE ELCTICO EN SERIE(CES)
LA TENSIN NO SE INCREMENTA POR EFECTO DEL
ESTIRAMIENTO DEL CES
NO SE PRESENTA ACORTAMIENTO NO TRABAJO
OCURRE AL INICIO Y FINAL DE UNA CONTRACCIN
LA FASE ISOMTRICA SE INCREMENTA A LA PAR DE LA
CARGA
SE LIBERA MENOS CALORGASTO ENERGTICO + LIBERA MAS CALORGASTO ENERGTICO MENOS EFICIENTE
EFICIENTE
TIENE PERIODO DE LATENCIA MENOR, PERIODO DE
CONTRACCIN MAS CORTO Y PERIODO RELAJACIN +
LARGO
LA ELEVACIN DE LA TEMPERATURA REDUCE LA
TENSI DE LA CONTRACCIN ISOMTRICA.
CONTRACCIN ISOTNICA
ACORTAMIOENTO DEL COMPONENTE CONTRACTIL QUE DESENCADENA
EL ACORTAMIENTO EL MSCULO. EL CES NO SE ESTIRA
DEBIDO A QUE EL CES NO SE ESTIRA, LA TENSIN PERMANECE SIN
CAMBIOS.
ACORTAMIENTO Y TRABAJO
OCURRE EN PARTE MEDIA DE LA CONTRACCIN
LA FASE ISOTNICA SE REDUCE AL AUMENTAR LA CARGA
TIENE PERIODO DE LATENCIA MAYOR, UN PERIODO DE CONTRACCIN MS
LARGO Y UN PERIODO DE RELAJACIN + CORTO.
LA ELEVACIN DE LA TEMPERATURA INCREMENTA RL ACORTAMIENTO
DE LA CONTRACCIN ISOTNICA.
 Tetania y Rigor Mortis
La tetania es una condicin de hipercontraccin muscular que se da despus de un periodo prolongado de
repetitiva estimulacin muscular el cual es causado por una deplecin de ATP u otros fosfatos de alta energa que
ayudan a mantener los niveles de ATP apropiados. Estos fosfatos de alta energa incluyen otros nuclesidos
trifosfatos (NTPs), creatina fosfato (CP) y ADP, como estn ilustradas en las 3 ecuaciones a continuacin. Las tres
reacciones son realizadas por una difosfocinasa de nuclesido, creatina cinasa y adenilato cinasa, respectivamente.
NTP + ADP > NDP + ATP
CP + ADP > Creatine +ATP
ADP + ADP > AMP + ATP
Debido a que la estimulacin tetnica incrementa el calcio sarcoplasmtico y elimina el ATP, el resultado es un msculo
altamente contrado con calcio unido al Tn-C y sin ATP que dirija el movimiento de calcio a la cisterna del RS o cause desunin de
los puentes de actina-miosina. Bajo estas condiciones, la mitocondria va a preferentemente bombear el calcio a la matriz
mitocondrial lo cual remover el calcio unido al Tn-C, escondiendo ahora los sitios de unin de la miosina en los filamentos
delgados y permitiendo que el msculo asuma un estado de flacidez. Sin embargo, la ausencia de ATP resulta en la mantencin
de la miosina en su estado conformacional de baja energa lo cual limitar la habilidad del msculo de generar actividad
contrctil. Al estar en este estado fisiolgico, los msculos se dicen que estn fatigados.
En la muerte, todas las reacciones tienden hacia el equilibrio. Uno de los primeros procesos que sucede es el
equilibrio inico a travs de todos los compartimentos del cuerpo como resultado de la falta de energa que
requieren las bombas de iones para establecer y mantener una diferencia de concentraciones inicas. En el caso del
msculo, este proceso resulta en el movimiento de calcio desde las cisternas y del lquido extracelular hacia el
sarcoplasma, en donde eleva las concentraciones de calcio. El calcio induce cambios conformacionales en el
complejo troponina-tropomiosina, lo cual expone los sitios de unin de la miosina localizados en los filamentos
delgados. Esto resulta en una actividad contrctil incontrolada lo cual slo agota todo el suministro de ATP y todas o
casi todas las molculas de miosina acaban formando parte de los complejos actina-miosina. El estado rgido de los
msculos que se desarrolla poco despus de la muerte se debe a este estado en donde existen muchos complejos
actina-miosina el cual tambin se conoce como rigor mortis.
 Msculos Rojos Oxidativos y Blancos Glucolticos
Fibras lentas (tipo I, musculo rojo). 1) Fibras mas pequeas, 2) tambien inervadas por
fibras nerviosas mas pequeas, 3) vascularizacin y capilares mas extensos para aportar
cantidades adicionales de oxigeno, 4) nmeros muy elevados de mitocondrias, tambien
para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo lento, y 5) las fibras contienen
grandes cantidades de mioglobina, una protena que contiene hierro y que es similar a la
hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxigeno y lo almacena
hasta que sea necesario; esto tambien acelera mucho el transporte de oxigeno hacia las
mitocondrias. La mioglobina da al musculo lento un aspecto rojizo y el nombre de
musculo rojo.
Fibras rpidas (tipo II, musculo blanco). 1) Fibras grandes para obtener una gran fuerza
de contraccin, 2) retculo sarcoplsmico extenso para una liberacin rpida de iones
calcio para iniciar la contraccin, 3) grandes cantidades de enzimas glucoliticas para la
liberacin rpida de energa por el proceso glucolitico, 4) vascularizacin menos extensa
porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria, y 5) menos
mitocondrias, tambien porque el metabolismo oxidativo es secundario. Un dficit de
mioglobina roja en el musculo rpido le da el nombre de musculo blanco.
Los msculos esquelticos de accin rpida, como el tibial anterior, son compuestos
predominantemente de fibras blancas glucolticas mientras que los msculos de accin
lenta, como el soleo, que responden lentamente pero con una contraccin prolongada,
generalmente son rojos y oxidativos.
UNIDAD MOTORA TIPO I TIPO II
DENOMINACIN OXIDATIVAS LENTAS (S), ROJAS, TNICAS GLUCOLTICAS RPIDAS (F), BLANCAS, FSICAS
METABOLISMO AERBICO, OXIDATIVO ANAERBICO, GLUCOLTICO
TENDENCIA A LA FATIGA BAJA O NULA RPIDA
LONGITUD DE LA FIBRA CORTA LARGA
DIMETRO DE LA FIBRA (Axn) PEQUEO GRANDE
CONTENIDO DE GLUCGENO BAJO ALTO
MITOCONDRIAS ABUNDANTES ESCASAS
RETCULO SARCOPLSMICO (RS) NORMAL ABUNDANTE
BOMBEO DE CALCIO HACIA EL RS MODERADO INTENSO
DENSIDAD CAPILAR Y MIOGLOBINA ALTA BAJA
APORTE SANGUNEO ALTO NORMAL
ACTIVIDAD ATPASA DE LA MIOSINA BAJA ALTA
FOSFORILASA ESCASA ABUNDANTE
DESHIDROGENASA SUCCNICA Y DE NADH ABUNDANTES ESCASAS
NMERO DE UNIDADES EN MSCULO ALTO BAJO
NMERO DE TERMINALES POR ACCIN BAJO ALTO
VELOCIDAD DE CONDUCCIN BAJA ALTA
ORDEN DE RECLUTAMIENTO TEMPRANO POSTERIOR
DURACIN DE LA CONTRACCIN PROLONGADA BREVE
 Energtica de la contraccin muscular
Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo. El trabajo se define mediante la siguiente ecuacin: T = C x D, donde
T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia del movimiento que se opone a la carga. La energa necesaria para realizar el
trabajo procede de las reacciones qumicas de las clulas musculares durante la contraccin.
La mayor parte de esta energa es necesaria para activar el mecanismo de cremallera mediante el cual los puentes cruzados tiran de los
filamentos de actina, aunque son necesarias cantidades pequeas para: 1) bombear iones calcio desde el sarcoplasma hacia el interior
del retculo sarcoplsmico despus de que haya finalizado la contraccin y 2) para bombear iones sodio y potasio a travs de la
membrana de la fibra muscular para mantener un entorno inico adecuado para la propagacin de los potenciales de accion de la fibra
muscular. El ATP se escinde para formar ADP, que transfiere la energa de la molcula de ATP a la maquinaria contrctil de la fibra
muscular. Despus, el ADP se vuelve a fosforilar para formar nuevo ATP en otra fraccin de segundo, lo que permite que el musculo
mantenga su contraccin. Hay varias fuentes de energa para esta nueva fosforilacin.
La primera fuente de energa que se utiliza para reconstituir el ATP es la fosfocreatina. El enlace fosfato de alta energa de la
fosfocreatina tiene una cantidad ligeramente mayor de energa libre que la de cada uno de los enlaces del ATP. Sin embargo, la cantidad
total de fosfocreatina en la fibra muscular es muy pequea, solo cinco veces mayor que la de ATP. Por tanto, la energa combinada del
ATP y de la fosfocreatina almacenados en el musculo es capaz de producir una contraccin muscular maxima durante solo 5 a 8s.
La segunda fuente de energa, que se utiliza para reconstituir tanto el ATP como la fosfocreatina, es la glucolisis del glucgeno
que se ha almacenado previamente en las clulas musculares. La escisin enzimtica rpida del glucgeno en acido pirvico y acido
lctico libera energa que se utiliza para convertir el ADP en ATP; despus se puede utilizar directamente el ATP para aportar energa a la
contraccin muscular adicional y tambien para reconstituir los almacenes de fosfocreatina. La importancia de este mecanismo de
glucolisis es doble. Primero, las reacciones glucoliticas se pueden producir incluso en ausencia de oxigeno, de modo que se puede
mantener la contraccin muscular durante muchos segundos y a veces hasta mas de un minuto, aun cuando no se disponga de
aporte de oxigeno desde la sangre. Segundo, la velocidad de formacin de ATP por el proceso glucolitico es aproximadamente 2,5 veces
mas rpida que la formacin de ATP en respuesta a la reaccin de los nutrientes celulares con el oxigeno. Sin embargo, se acumulan
tantos productos finales de la glucolisis en las clulas musculares que la glucolisis tambien pierde su capacidad de mantener una
contraccin muscular mxima despus de aproximadamente 1 min.
La tercera fuente de energa es el metabolismo oxidativo (Combinar oxigeno con los productos finales de la glucolisis y con otros
nutrientes celulares para liberar ATP). Mas del 95% de toda la energa que utilizan los msculos para la contraccin sostenida a largo
plazo procede de esta fuente. Para una actividad muscular mxima a muy largo plazo (periodo de muchas horas) la mayor parte de la
energa procede de las grasas, aunque durante periodos de 2 a 4 h hasta la mitad de la energa puede proceder de los
carbohidratos almacenados.
Eficiencia de la contraccin muscular
Es el porcentaje de aporte energtico al musculo (la energa qumica de los nutrientes) que se
puede convertir en trabajo. Es menor del 25%; el resto se convierte en calor. La mitad de la
energa de los nutrientes se pierde durante la formacin del ATP, y solo el 45% de la energa
del propio ATP se puede convertir posteriormente en trabajo.
Solo se puede conseguir la eficiencia mxima cuando el musculo se contrae a una velocidad
moderada (30% de la velocidad mxima). Si el musculo se contrae lentamente o sin ningn
movimiento, se liberan pequeas cantidades de calor de mantenimiento durante la
contraccin, incluso se realiza un trabajo pequeo o nulo, reduciendo de esta manera la
eficiencia de la conversin a un valor tan pequeo como cero, al contrario, si la contraccin es
demasiado rpida se utilizan grandes proporciones de la energa para superar la friccin
viscosa del interior del propio musculo y esto, tambien, reduce la eficiencia de la contraccin.
Unidad motora
Todas las fibras musculares inervadas por una nica fibra nerviosa se denominan unidad
motora. En general, los msculos pequeos que reaccionan rpidamente y cuyo control debe
ser exacto tienen mas fibras nerviosas para menos fibras musculares (p. ej., tan solo dos o tres
fibras musculares por cada unidad motora en algunos de los msculos larngeos). Por el
contrario, los msculos grandes que no precisan un control fino, como el musculo soleo,
pueden tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora. Una cifra
promedio para todos los msculos del cuerpo es cuestionable, seria de 80 a 100 fibras
musculares por unidad motora.
 Contracciones musculares de diferente fuerza: sumacin de fuerzas
Sumacin significa la adicin de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contraccion
muscular global. La sumacin se produce de dos maneras: 1) Aumentando el numero de unidades motoras que
se contraen de manera simultanea, lo que se denomina sumacin de fibras mltiples, y 2) aumentando la
frecuencia de la contraccion, lo que se denomina sumacin de frecuencia y que puede producir
tetanizacin.
Sumacin de fibras mltiples. Cuando el sistema nervioso central enva una seal dbil, las unidades motoras mas pequeas
del musculo se pueden estimular con preferencia. A medida que aumenta la intensidad, tambien se empiezan a excitar
unidades motoras cada vez mayores, que tienen una fuerza contrctil hasta 50 veces mayor. Esto se denomina principio de
tamao. La causa es que las unidades motoras mas pequeas son activadas por fibras nerviosas motoras pequeas, y que las
motoneuronas pequeas de la medula espinal son mas excitables que las grandes, de modo que se excitan antes. Permite
que se produzcan gradaciones de la fuerza muscular durante la contraccin. Las diferentes unidades motoras son activadas de
manera sincrnica por la medula espinal, de modo que la contraccion se alterna entre las unidades motoras de manera
secuencial, dando lugar de esta manera a una contraccion suave a frecuencias bajas de las seales nerviosas.
Sumacin de frecuencia y tetanizacin. A medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva
contraccion se produce antes de que haya finalizado la anterior. Cuando la frecuencia alcanza un nivel critico, las
contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rpidas que se fusionan entre si, y la contraccion del musculo entero parece
ser completamente suave y continua. Esto se denomina tetanizacin. A una frecuencia ligeramente mayor la fuerza de la
contraccion alcanza su valor mximo, de modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia mas all de ese punto no
tiene ningn efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contrctil. Esto se produce porque se mantiene un numero
suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del musculo, incluso entre los potenciales de accion, de modo que se
mantiene el estado contrctil completo sin permitir ninguna relajacin entre los potenciales de accion.
Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contraccion: el efecto de la escalera (Treppe).
Cuando un musculo comienza a contraerse despus de un periodo de reposo prolongado, su fuerza de contraccion
inicial puede ser tan pequea como la mitad de su fuerza entre 10 y 50 contracciones musculares despus. Es decir, la
fuerza de la contraccion aumenta hasta una meseta, un fenmeno que se denomina efecto de la escalera o Treppe.
Aunque no se conocen todas las posibles causas del efecto de la escalera, se piensa que esta producido principalmente
por el aumento de los iones calcio en el citosol debido a la liberacin de cada vez mas iones desde el retculo
sarcoplsmico con cada potencial de accion muscular sucesivo y la incapacidad del sarcoplasma de recapturar
inmediatamente los iones.
Tono del musculo esqueltico.
Incluso cuando los msculos estn en reposo hay una cierta cantidad de tension, que se denomina tono muscular. El
tono del musculo esqueltico se debe a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la medula espinal.
Estos, a su vez, estn controlados en parte por seales que se transmiten desde el encfalo a las motoneuronas
adecuadas del asta anterior de la medula espinal y en parte por seales que se originan en los husos musculares que
estn localizados en el propio musculo.
Fatiga muscular.
Se produce por la contraccion prolongada e intensa de un msculo y aumenta en proporcin casi directa a la velocidad
de deplecin del glucgeno del musculo. El incremento de ADP y Pi altera la formacin de puentes cruzados y recaptura
de calcio del RS, la acumulacin de lactato inhibe enzimas metablicas y el acmulo de K extracelular por desacople de
la bomba de Na-K altera la liberacin de calcio intracelular.
La fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contrctiles y metablicos de las fibras musculares de
continuar generando el mismo trabajo. Sin embargo, la transmisin de la seal nerviosa puede disminuir un poco
reduciendo aun mas la contraccion muscular. La interrupcin del flujo sanguneo a travs de un musculo que se esta
contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 minutos debido a la perdida de aporte de
nutrientes, especialmente perdida de oxigeno.
La fatiga central es sicolgica, por dolor o incomodidad en el ejercicio intenso, o por aburrimiento o cansancio, por falta
de sueo.
 Hipertrofia y atrofia muscular
Cuando se produce un aumento de la masa total de un musculo se denomina hipertrofia muscular.
Cuando disminuye, el proceso se denomina atrofia muscular.
La hipertrofia muscular se debe a un aumento del nmero de filamentos de actina y miosina en cada
fibra muscular. Aparece cuando el musculo esta sometido a carga durante el proceso contrctil. Solo son
necesarias unas pocas contracciones intensas cada da para producir una hipertrofia significativa en 6 a
10 semanas. La velocidad de sntesis de las protenas contrctiles del musculo es mucho mayor y hay
aumento del tamao y a veces del nmero de miofibrillas. Tambin se produce un aumento de los
sistemas enzimticos que proporcionan energa, especialmente de la glucolisis, lo que permite el
aporte rpido de energa durante la contraccion muscular intensa a corto plazo.
Cuando un musculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de degradacin de las protenas
contrctiles es mucho ms rpida que la velocidad de sustitucin produciendo atrofia muscular. La
ruta que parece importar en buena parte para la degradacin proteica en un musculo que experimenta
atrofia es la ruta de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP. Los proteasomas son grandes
complejos proteicos que degradan las protenas daadas o innecesarias por protelisis, una reaccin
qumica que rompe los enlaces peptdicos. La ubicuitina es una protena reguladora que bsicamente
marca las clulas que sern diana para una degradacin proteasmica.
Hiperplasia de las fibras musculares.
En situaciones poco frecuentes de generacin extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un
aumento real del numero de fibras musculares (aunque solo en algunos puntos porcentuales), adems
del proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento del nmero de fibras se denomina hiperplasia de
las fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la divisin lineal de fibras que estaban previamente
aumentadas de tamao.
 Frmacos que potencian o bloquean la transmisin en la unin neuromuscular

Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accion similar a la acetilcolina.

Metacolina, Carbacol y nicotina, tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. No son
destruidos por la colinesterasa, o son destruidos tan lentamente que su accion persiste muchos minutos a varias
horas, produciendo espasmo muscular. La succinilcolina (diacetilcolina), es el relajante muscular ms potente que
existe en anestesiologa. la succinilcolina imita la accin de la acetilcolina ocasionando la despolarizacin de la
membrana postsinptica. Inicialmente, la despolarizacin genera un potencial de accin que ocasiona
contracciones musculares asincrnicas que clnicamente se observan como fasciculaciones. Puesto que la
succinilcolina no es destruida por la acetilcolinesterasa y su hidrlisis es ms lenta que la de la acetilcolina, el
estado de despolarizacin persiste hasta cuando el agente sea eliminado de la unin neuromuscular. La
interrupcin de la transmisin nerviosa en la unin neuromuscular ocurre porque la membrana despolarizada no
responde a la acetilcolina que se sigue liberando.

Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante inactivacin de la acetilcolinesterasa.

Neostigmina y fisostigmina actan varias horas, luego su efecto se revierte. Neostigmina se usa para revertir el
efecto de los relajantes musculares no despolarizantes y en el tratamiento de la miastenia grave.
El fluorofosfato de diisopropilo, txico gaseoso nervioso, inactiva la acetilcolinesterasa por semanas. Es letal.
Los organofosforados (parathion, folidol) y carbamatos (Baign) ocasionan el 80% de las intoxicaciones por
pesticidas. Los organofosforados producen la muerte (Miosis, visin borrosa, cefalea, agitacin, confusin mental,
convulsiones, coma, sudoracin, sialorrea, lagrimeo, secreciones bronquiales, broncoconstriccin, depresin
respiratoria, astenia, vmito, clico abdominal, diarrea, fasciculaciones, bradicardia). Los efectos muscarnicos se
revierten con atropina.
Frmacos que bloquean la transmisin en la unin neuromuscular
La D-tubocurarina, rocuronio, vecuronio y atracurio bloquean la accin de la
acetilcolina sobre los receptores nicotnicos de acetilcolina de la fibra muscular,
impidiendo un potencial de accin. Producen parlisis y relajacin muscular,
ideal en ciruga.
La miastenia grave, que aparece en 1 de cada 20.000 personas. Es una enfermedad
autoinmunitaria en la que los pacientes han desarrollado anticuerpos que
bloquean o destruyen sus propios receptores de acetilcolina en la unin
neuromuscular postsinptica. Si la enfermedad es intensa produce la muerte por
parlisis respiratoria. Puede revertirse durante horas aplicando neostigmina.
La toxina botulnica impide la liberacin de la acetilcolina produciendo
parlisis respiratoria.
El Hemicolinio bloquea la recaptacin de colina en los terminales
presinpticos, reduciendo por tanto los depsitos de colina del terminal de la
motoneurona y disminuyendo la sntesis de ACh.
OTRAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La esclerosis mltiple (MS), enfermedad autoinmunitaria, de causa gentica y ambiental, afecta ms a las
mujeres (el doble que a los varones) caucsicas entre los 20 y 50 aos de edad que viven en pases con clima
templado. Los desencadenantes ambientales incluyen la exposicin temprana a virus como el virus Epstein-Barr
y los causantes del sarampin, herpes, varicela o influenza. En la MS hay anticuerpos y leucocitos que atacan la
mielina. Hay debilidad muscular, fatiga, disminucin de la coordinacin, palabras arrastradas, visin borrosa,
disfuncin vesical y trastornos sensitivos. Los sntomas se exacerban por el aumento de la temperatura corporal o
ambiental. En la resonancia magntica se visualizan mltiples reas cicatrizadas (esclerticas) en el cerebro.
Aunque no hay curacin, el interfern suprime la respuesta inmunitaria reducen la intensidad y disminuyen la
velocidad de progresin de la enfermedad.
El trmino distrofia muscular se aplica a las enfermedades que causan debilidad progresiva del msculo estriado.
Algunas afectan al msculo cardiaco adems del esqueltico y causan la muerte. La principal causa son las
mutaciones en los genes para los diversos componentes del complejo distrofina-glucoprotena. La distrofia
muscular de Duchenne es una forma grave de distrofia en la que hay ausencia de la protena distrofina en el
msculo. Est ligada a X y casi siempre es mortal para los 30 aos de edad.