ACUTE KIDNEY INJURY

Dr. Ita Murbani H. MHKes. SpPD-KGH

 PENDAHULUAN

AKI adalah suatu penurunan yang tiba-tiba dari

GFR dan biasanya reversibel, terjadi dalam suatu
periode jam sampai hari
Klasifikasi oleh ADQI menggunakan RIFLE,
dimana metode ini menyampaikan bahwa
disfungsi renal tidak dipertimbangkan bila telah
mencapai stadium gagal, namun spektrumnya dari
awal resiko sampai pada kegagalan jangka
panjang
KRITERIA AKI MENURUT ADQI
(RIFLE)
 Definisi AKI menurut Acute
Kidney Injury Network
Stage Increase in Serum Creatinine Urine Output
1 1.5-2 times baseline <0.5 ml/kg/h for >6
OR h
0.3 mg/dl increase from baseline
2 2-3 times baseline <0.5 ml/kg/h for >12
h
3 3 times baseline OR <0.3 ml/kg/h for >24
0.5 mg/dl increase if h
baseline>4mg/dl OR
OR Anuria for >12 h
Any RRT given
 PATOFISIOLOGI AKI

Injury pada ginjal adalah proses yang

dinamik yang terdiri dari proses penurunan
hemodinamik, inflamasi, injury langsung
pada epitel tubulus diikuti oleh proses
perbaikan epitel diferensiasi dan fungsi
"Patophysiology of AKI; Roles of potential inhibitor
of inflammation, by Beventre J.V, 2008
"Patophysiology of AKI; Roles of potential inhibitor
of inflammation, by Beventre J.V, 2008
 Events in endothelial cell activation,
injury, and reduced microvascular flow
 KLASIFIKASI AKI

PRERENAL
RENAL
POST RENAL
PENYEBAB AKI PRE RENAL
 PRE RENAL

PENURUNAN GFR KARENA

PERFUSI RENAL YANG MENURUN
BAIK TANPA ATAU DENGAN
KERUSAKAN STRUKTURAL ATAU
SELULER MINIMAL PADA GINJAL
REVERSIBEL DALAM 24 72 JAM
SETELAH KONDISI HIPOPERFUSI
DIPERBAIKI
 PENYEBAB AKI PRE RENAL
Kehilangan volume cairan tubuh :
- Perdarahan
- Gastrointestinal : diare, muntah, cairan NGT
- Ginjal :diuretik, insufisiensi adrenal
- Kulit : luka bakar, diaphoresis, hipertermia
- Third space : peritonitis, pankreatitis, SIRS,
hipoalbuminemia berat
 PENYEBAB AKI PRE RENAL
Penurunan volume efektif pembuluh darah:
- Penurunan CO : CHF, PE dengan tamponade, Infark
miokard
- Vasodilatasi perifer : Sepsis, OAH,Sirosis, Anafilaksis
Perubahan hemodinamik intrarenal :
a. Vasokonstriksi arteriole afferen (efek preglomeruler) :
NSAID, COX-2 inhibitor, Siklosporin, Radiokontras
b. Vasodilatasi arteriole efferen (efek postglomeruler) :
ACE inhibitor, ARB
 RENAL
Penyebab pada renal bisa dari : primer pada
ginjal atau bagian dari penyakit sistemik
Penyebab AKI Renal :
A.Vaskuler:
- Pembuluh darah besar : trombosis a.renalis,
trombosis v. renalis, poliarteritis nodosa
- Pembuluh darah kecil : HUS, Trombotik
mikroangiopati, TTP, HELLP sindrom,
postpartum AKI
 PENYEBAB AKI RENAL
B. Glomeruler:
- Nefrotik : Proteinuria berat dengan hematuria
minimal, jarang dikaitkan dengan AKI, Bisa terjadi
pada minimal change disease, kekurangan volume
cairan dan FSGS
- Nefritik : Hematuria dan proteinuria (1-2 gr),
biasanya dikaitkan dengan AKI. Glomerulonefritis
yang biasanya menjadi AKI adalah RPGN atau
Nefritis kresentik (kresentik merusak dinding
kapiler glomerulus)
 PENYEBAB AKI RENAL
Diagnostik dengan biopsi ginjal dan pengecatan
imunofluoresensi :
- Deposit kompleks imun (anti-GBM) linear :
Sindroma Goodpasteur
- Deposit kompleks imun granuler : acute post
infectious GN, lupus nefritis, endokarditis infektif,
IgA GN, MPGN
- Tanpa kompleks imun (pauci-immune) :
Granulomatosis wagener,Idiopathic crescentic GN
 PENYEBAB AKI RENAL

C. Interstisial: Acute interstitial nephritis (AIN),

dengan lesi berupa edema pada ruang interstisial
dengan infiltrat difus atau fokal dengan sel-sel
inflamasi
Etiologi :
- Obat-obatan : Antibiotik, diuretik, NSAIDs, Anti
konvulsan
- Infeksi : bakteri, viral, TB
 PENYEBAB AKI RENAL

D.Tubuler : Acute Tubuler Necrosis (ATN),

ditandai dengan penurunan GFR tiba-tiba
karena disfungsi tubuler proksimal oleh sebab
iskemik (50%) dan nefrotoksin (35%)
Gamb. sublethal injury (pembengkakan,
vakuolisasi, perdarahan apikal, hilangnya
brush border)
 PENYEBAB ATN

Etiologi :
- Iskemik : Syok, perdarahan, trauma, sepsis gram (-),
pankreatitis, hipotensi
- Obat-obatan: Aminoglikosida, Amfotericin B,
Acyclovir, Cisplatin, Radiokontras
- Toksin Endogen : Mioglobin (rabdomiolisis),
Hemoglobin (Transfusi darah inkompatibel, malaria
falciparum akut), Asam urat (nefropati asam urat)
 POST RENAL
Disebabkan obstruksi akut pada aliran urin, obstruksi
pada kedua ureter, VU atau uretra.
Usia lanjut laki-laki dengan BPH atau Ca prostat
resiko obstruksi tinggi
Etiologi post renal :
1. Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral)
- Intrinsik : Batu, bekuan darah, debris, nekrosis papila
ginjal, tumor
- Ekstrinsik : keganasan pelvis/abdomen, fibrosis
retroperitoneal, ligasi saat tindakan bedah
 POST RENAL
Etiologi post renal :
2. Obstruksi kandung kemih /uretra
- Hipertrofi prostat
- Ca prostat dan Ca buli
- Retensi urin o.k neuropati otonom
- Striktur uretra
- Batu VU
- Bekuan darah
AKI PADA KEADAAN KHUSUS
 SINDROM HEPATORENAL
Kalsifikasi Sindrom Hepatorenal
Tipe I : sirosis dengan peningkatan progresif
secara cepat gangguan ginjal ( dalam 2 minggu),
peningkatan creatinin >2,5 mg/dl atau penurunan
pada CCT >50% hingga kurang dari 20 ml/menit
Tipe II : sirosis dengan peningkatan yang lambat
gangguan ginjal (creatinin >1,5 mg/dl dan CCT <
40ml/menit)
Tipe III : sirosis dengan tipe I atau II
superimposed pada CKD atau AKI
Tipe IV : Gagal hati fulminan dengan HRS
SINDROM HEPATORENAL
HRS dengan Peritonitis Bakterial Spontan
 SINDROMA KARDIORENAL

Adalah suatu keadaan dimana terjadi

gangguan fungsi jantung atau ginjal yang
disebabkan oleh gangguan akut atau kronik
dari salah satu organ yang akan menginduksi
gangguan akut atau kronik organ yang
lainnya
 SINDROMA KARDIORENAL
(Ronco dkk, 2008)
TIPE SINDROM PATOFISIOLOGI
I ACUTE CARDIORENAL Penurunan fungsi jantung akut (Acute
cardiogenic Shock atau ADHF)

II CHRONIC CARDIORENAL Penurunan fungsi jantung kronis Gagal

jantung kongestif) yang menyebabkan
gagal ginjal kronik

III ACUTE RENOCARDIAC Penurunan fungsi ginjal akut (iskemi atau

glomerulonefritis) menyebabkan gangguan
jantung akut (aritmia, iskemik, infark)

IV CHRONIC RENOCARDIAC Penurunan fungsi ginjal kronik (iskemik

atau GNC) yang menyebabkan gangguan
jantung kronis (LVH, gagal jantung)

V SECONDARY CARDIORENAL Kondisi sitemik (DM, sepsis)

menyebabkan gangguan kedua organ
DIAGNOSIS DAN
PENATALAKSANAAN
MEMBEDAKAN ANTARA AKI DENGAN
CKD ATAU ACUTE ON CHRONIC
A.Ukuran ginjal
Dengan USG, AKI akan tampak normal, acute on
chronic dan CKD mengecil, pada obstruksi tampak
membesar
B. Riwayat etiologi Gagal ginjal kronik
Memiliki riwayat DM dan Hipertensi, pasien sudah
mengetahui riw. Gangguan ginjal. Etiologi lain :
SLE, GN, Pielonefritis kronik dan batu ginjal. Dari
catatan tentang pemeriksaan laboratorium
sebelumnya
C. Anemia.
Anemia normokromik normositik biasanya pada
pasien CKD dan GFR < 30 mL/menit, pada pasien
dengan GFR 30 - 44 mL/menit, + 20% of pasien
dengan anemia GFR < 30 mL tidak adanya anemia
mendukung proses akut
Pada beberapa etiologi CKD (co, autosomal
dominant polycystic kidney disease), anemia mungkin
tidak ada
Pada beberapa etiologi AKI, anemia juga mungkin
ada, contoh: hemolytic uremic syndrome (HUS) atau
thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).
 PRE RENAL
Anamnesis :
- riwayat kehilangan cairan atau hipovolemia :
rasa haus, penurunan intake, demam, nausea,
muntah, diare, luka bakar, peritonitis,
pankreatitis
- penyebab volume arteri yang kurang : CHF
(ortopneu, dyspneu, PND, riwayat infark) atau
kelainan hepar dan sirosis
 PRE RENAL
Pemeriksaan Fisik : Asesmen tentang status
hidrasi, dan adekuatnya cairan ekstraseluler
a. Kehilangan volume cairan tubuh :
takikardia, hipotensi ortostatik, membrana
mukosa kering
b. Volume arteri yang kurang :
JVP meningkat, ascites, edema pitting
ekstremitas bawah, ronkhi, S3 galop, ikterik,
pengecilan hepar, eritema palmaris, spider nevi
 PRE RENAL
Pemeriksaan Urin
a. Pemeriksaan urin dengan dipstik : hasil normal,
protein (-), eritrosit (-), leukosit esterase (-)
b. Pemeriksaan sedimen urin : silinder granuler
mungkin (+)
c. Pemeriksaan kimia urin :
tabel
Urinary diagnostic indices
 RENAL
1. AKI Renal vaskuler
Anamnesis : trombosis a.renalis gejala nyeri
pinggang, post operasi kardiak atau angiografi
kejadian aterotrombotik
Pemeriksaan Fisik : manifestasi emboli di kulit
(area nekrotik di kulit, livido reticularis, blue toe
syndrome), pada usus dan pankreas nyeri
perut
Pemeriksaan Urin : dipstik normal, sedimen :
eritrosit, silinder granuler
 RENAL
2. AKI Renal Glomeruler (sebab nefrotik)
Anamnesis & Pemeriksaan Fisik : edema pitting,
hipertensi, edema periorbital, edema anasarka
Pemeriksaan Lab : hipoalbuminemia dan
hipercholesterolemia
Pemeriksaan Urin : dipstik + proteinuria, heme -
, beberapa sedimen eritrosit, oval fat bodies,
proteinuria >3 gr/24 jam
 RENAL
3. AKI Renal Glomeruler (sebab nefritik)
Anamnesis & Pemeriksaan Fisik : rash pada
kulit, arhralgia, arthritis, demam, bising jantung,
nyeri perut, hemoptisis, neuropati
Pemeriksaan Urin : hematuria, proteinuria,
silinder eritrosit
Pemeriksaan Lab : ANCA, antibodi anti GBM
Evaluasi C3 dan C4
 RENAL
4. AKI Renal Interstisial (AIN)
Anamnesis : demam, rash, nyeri pinggang (flank)
Pemeriksaan Fisik : demam, petechie atau
makulopapular di kulit
Pemeriksaan Lab : eosinofilia
Pemeriksaan Urin : sedimen eritrosit, leukosit,
eosinofil, pada NSAID induced-AIN proteinuria
>3gr/24 jam (80% kasus)
 RENAL
5. AKI Renal Tubuler (ATN)
Anamnesis : telusuri faktor predisposisi ; riwayat
hipotensi, kehilangan cairan, penggunaan
aminoglikosida, NSAID, atau prosedur
menggunakan kontras
Pemeriksaan Fisik : tanda-tanda sepsis, atau
infeksi lainnya, menilai status hidrasi (volume)
Pemeriksaan Lab & Urin : Tabel
 POST RENAL
Anamnesis : anuria, intermiten anuria, poluria, gejala-
gejala prostat (disuria, urgensi), keganasan pelvis,
riwayat batu berulang, bisa juga nyeri bila VU penuh,
kolik abdomen
Pemeriksaan Fisik : nyeri tekan, hidronefrosis kedua
ginjal
Pemeriksaan urin : dipstik protein (-), hematuria (+),
sedimen eritrosit,leukosit dan/atau bakteri (+)
Pemeriksaan radiologi : USG abdomen, renografi
isotop, CT non kontras, sistoskopi dan retrogard
pyelografi
 BIOMARKER PADA AKI

Proses Inflamasi : Cystatin C, NGAL, IL-18

Protein Tubuli : KIM-1, Na/H exchange
isoform 3 (NHE3), Liver fatty acid binding
protein (L-FABP)
Gangguan Tubuli : 2 microglobulin, 1-
microglobulin
Emerging biomarkers of AKI,
(Devarajan 2007)
PENATALAKSANAAN PRE RENAL
A. Kehilangan volume cairan tubuh :
Koreksi defisit cairan : bila perdarahan
PRC, cairan diberikan sesuai kondisi (usia
muda, co ; 500-1000ml dlm 1 jam, lain dengan
usia lanjut co ; 250 ml dalam 1 jam)
Evaluasi secara klinis hipovolemia atau
volume overload : JVP, ronkhi dan S3 gallop
Pemasangan CVC untuk monitor
Koreksi elektrolit
PENATALAKSANAAN PRE RENAL
B. Penurunan Volume efektif arteri :
Terapi penyakit dasar
Bila penyakit dasar tidak bisa diobati,
dilakukan terapi konservatif sesuai gejala
CHF : diuretik, digitalis, ACE, ARB, nitrat
Kelainan hepar : menurunkan ascites dan
edema (Diet restriksi Na 1-2 gr/hari, antagonis
aldosteron spironolakton 200-400mg/hari,
diuretik), somatostatin, vasopresin
 PENATALAKSANAAN RENAL
A. Penyakit ginjal primer (vaskulitis dan GN) :
Dilakukan biopsi
Terapi imunosupresi dan/atau dengan
siklofosfamid
B. Acute Intestisial Necrosis (AIN)
Menghentikan agen penyebab
Etiologi infeksi : antibiotik
Sebelum terapi dengan steroid, sebaiknya
biopsi
 PENATALAKSANAAN RENAL
C. Acute Tubuler Necrosis (ATN) : tidak ada
terapi spesifik AKI karena ATN, masih diteliti
hingga saat ini
Yang perlu dihindari pada ATN : diuretik,
dopamin dosis renal (1-3 ug/kgBB/menit),
hindari obat nefrotoksik, volume overload
 Terapi suportif pada ATN
Kebutuhan nutrisi :
20-30 kkal/kgBB/hari, pada sepsis tidak melebihi 30
kkal/kgBB/hari, respiratory distress dibatasi 25
kkal/kgBB/hari
kebutuhan protein pada AKI ringan tidak kurang
dari 0,8 g/kgBB/hari keseimbangan nitrogen +
AKI dengan IHD : protein minimum 1,2
g/kgBB/hari
AKI dengan CRRT : 1,4 1,7 g/kgBB/hari
diet rendah Na 1-2 gr/hari
 Terapi Pengganti Ginjal
Tujuan TPG pada AKI kritis :
- mencegah perburukan ginjal lebih lanjut
- membantu mempercepat proses pemulihan fungsi
ginjal dan organ lain
- memungkinkan dilakukan tindakan pengobatan
yang banyak memerlukan cairan
Tehnik TPG untuk pasien AKI
- Dialisis Peritoneal - hemodialisa intermiten
- Dialisis hibrid - CRRT
 Inisiasi Dialisis
Indikasi Biokimia :
Hiperkalemia refrakter dengan K>6,5 meq/l
Ureum>30mmol/L atau BUN > 50mg/dl
Kenaikan 3xserum Cr dari baseline, atau serum Cr
absolut>350 umol/l(0,4mg/dl) atau dengan
peningkatan akut Cr >44umol(o,5mg/dl)
Asidosis metabolik refrakter dengan pH<7,1
Kelainan elektrolit refrakter lain : hipo-
hipernatremia, hipercalcemia
Tumor lisis sindrom disertai hiperuricemia dan
hiperfosfatemia
 Inisiasi Dialisis
Indikasi Klinis :
urin output <0,3 ml/kg dalam 24 jam atau anuria
absolut selama 12 jam
AKI dengan multiple organ failure
Volume overload yang refrakter
Pericarditis ensefalopati, neuropati, miopati dan
perdarahan uremik
PENATALAKSANAAN POST RENAL
Pemasangan kateter bila obstruksi akut
sekunder karena BPH, terapi dengan
finasteride atau -blocker atau operasi
Obstrusi ureter : sistoskopi, pemasangan
kateter atau sten untuk mengeluarkan obstruksi
batu, bekuan darah atau pus bila gagal,
operasi
 EPO PADA AKI
Berbagai injury pada AKI melalui proses iskemik-
reperfusi.
EPO diharapkan dapat mencegah atau menurunkan
injury tersebut dan mempebaiki kerusakan dengan
membatasi terjadinya apoptosis, mendukung
neovaskularisasi, aksi anti-inflamasi, dan regenerasi
jaringan
Ada dua studi yang meneliti tentang efek EPO :
1. Pasien-pasien dengan CABG elektif
2. Beberapa grup pasien dengn penyakit kritis di ICU
Yang pertama menunjukkan ada manfaat, yang kedua
tidak
 STEM CELL PADA AKI
Bone Marrow-Derived Stem Cells
tidak berkontribusi secara signifikan
Hematopoietic Stem Cells (HSC)
beberapa penelitian ada keuntungan, beberapa tidak
Mesenchymal Stem Cells (MSC)
Berdiferensiasi jadi mesenkim dan non mesenkimal
regenerasi dengan mengantar molekul kecil pada ginjal
yang mengalami jejas