DEFENISI

Ventricular Septum defect / Defek sekat

vetrikel memiliki arti sebagai adanya
lubang pada sekat ventrikel, dengan
jumlah tunggal atau banyak, dan dengan
ukuran serta bentuk yang bervariasi
(Fyler M, 1996).
ETIOLOGI
Defek sekat ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan
sekat interventrikuler sesudah kehidupan intrauterin 7 minggu
pertama; alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna itu
belum diketahui (Fyler M, 1996). Namun beberapa faktor
lainnya, dapat disebabkan karena beberapa faktor, yaitu :
Kelainan kromosom, yaitu:
Sindrom Down (Trisomi 21)
Sindrom Holt-Oram
Trisomi 13
Trisomi 18
Familial, 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD
Geografis, populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi
defek pulmonal lebih sering
Lingkungan
PATOFISIOLOGI
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan melalui lubang (defek) pada sekat. Perbedaan
tekanan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan
besar sehingga darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga
menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kananmasuk ke a. Pulmonalis
tekanan terus meninggi pada a.
Pulmonalismenaikkan tekanan pada kapiler paru
dan dengan terus menerusperubahan pada
endotel perubahan tunika muskularis arteri-arteri
kecil parusklerosis pembuluh darah parunaiknya
tahanan permanen pada a.pulmonalistahanan
permanen pada ventrikel kanan.
KLASIFIKASI
Bila ditinjau dari patofisiologi, VSD dibagi menjadi 4 tipe yaitu:
1. VSD kecil dengan tahanan pada a. Pulmonalis masih normal
2. VSD sedang dengan tahanan pada a. Pulmonalis yang masih normal
3. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis dan belum
ditemukan adanya arterioskeloris a. Pulmonalis
4. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini
sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis. Berdasarkan lokasinya, VSD dapat
diklasifikasikan menjadi
Defek Membranosa
Defek Infundibular (Subpulmonal)
Defek Muskular
 Bila ditinjau dari ukurannya, VSD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a) VSD kecil (diameter defek 0-3mm saat lahir atau defek <1/3 diameter aorta)
b) VSD sedang (diameter defek 3-5 mm saat lahir atau defek 1/3-2/3 diameter
aorta)
c) VSD besar (diameter defek >5mm saat lahir atau defek mendekati ukuran
aorta)
MANIFESTASI KLINIS
Sifat khusus kelainan ini, yaitu :
a. Tidak ada sianosis
b. Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
c. Shunt pada daerah ventrikel
PROGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
Pada VSD kecil, akan membaik dengan sendirinya.
Pada VSD sedang, bila tidak ditemukan adanya gejala gagal jantung
dapat ditunggu hingga usia 4-5 tahun berhubungan dengan
kelainan yang dapat mengecil dengan sendirinya. Bila terdapat
tanda gagal jantung supaya diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar usia
4-6 tahun dengan berat sekita 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal belum permanen, bila
disertai gagal jantung maka diberikan digitalis, bila ada anemia
maka diberikan tranfusi PRC dan dilanjutkan besi, serta dapat
dipertimbangkan penurunan beban pasca (afterload)
 Askep
Pengkajian
1. Biodata
Identitas pasien: usia, jenis kelamin, alamat
Keluhan Utama : dapat menunjukkan keletihan, sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Masa Lalu
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pada bayi atau anak dengan VSD perlu ditanyakan untuk adanya
keluarga dengan gejala VSD serta riwayat maternal ibu, seperti :
Rubella pada trimester 1 dan 2, penggunaan obat-obatan.
Riwayat Psikososial
Pola aktivitas sehari-hari
 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tingkat ketegangan/kelelahan, warna
kulit, tingkat kesadaran kualitatif/ GCS, pola napas,
posisi klien/respon verbal klien.
Tanda-tanda Vital
Pulse rate : meningkat atau menurun tergantung
mekanisme kompensasi, pulsasi, reguler/ irreguler
Respiratory rate
Suhu
Berat badan dan tinggi badan
 Kepala dan Leher
Wajah :
Pucat manifestasi anemia
Cyanosis pada mukosa mulut dan bibir
Edema periorbital
Grimace, tanda kelelahan, tanda ketegangan
Hidung
Pernafasan cuping hidung
Cyanosis
Mata
Konjunctiva pucat
Sclera normal/ ikterus (manifestasi faal hepar pada gagal jantung)
Leher
Arteri karotis
Palpasi : menilai adanya atherosclerosis pada arteri kiri atau kanan, bila berdenyut seperti berdansa
merupakan tanda insufisiensi aorta
Auskultasi : bunyi bruitt merupakan tanda aorta stenosis, atherosclerosis arteri carotis, menilai
penjalaran bising aorta
 Thorax (Jantung dan Paru)
Inspeksi : - kesimetrisan dan bentuk thorax, bentuk cembung di os costae
menunjukkan tanda kelainan jantung kongenital
Pernafasan : sinkronisasi gerakan dinding dada an abdomen, pola napas,
tanda-tanda retraksi otot intercostae
Vaskuler dan jantung: pelebaran vena di dada, denyut nadi abnormal pada
dada/punggung, penonjola dada setempat yang berdenyut (tanda
aneurisma), denyut apex jantung, retraksi precordium
Palpasi : - Tactile fremitus menilai getaran suara pada dinding dada
Denyut apex (normal : ICS V MCL sinistra, lebar 1 cm)
Denyut apex meningkat (kuat angkat) insufisiensi aorta/mitral
Sedikit meningkat hipertensi dan aorta stenosis
Ditemukan di LS sinistra tanda RVH
Getaran/ thrill menunjukkan bising jantung dengan lokasi di:
 Abdomen
Inspeksi : - bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut
Pelebaran vena abdominal (manifestasi kongestif vena porta atau vena cava inferior)
Denyutan dinding perut
Auskultasi : bising usus
Palpasi : hepatomegali, splenomegali, ascites
Perkusi
Ekstremitas
Inspeksi : - warna kulit sianosis, ikterik, pucat, pucat pada kuku dan ujung jari (tanda Raynauld)
Purpura/ ptechiae pada sela jari, telapak tangan, atau kaki (Oslers Nodes atau janeway Lession)
tanda subakut bakterial endokarditis, infeksi virus)
Erytema Nodussum pada area kulit tibia endokarditis causa streptococcus
Splinter Haemorraghic pada kuku (SBE)
CRT indikator sirkulasi perifer
Clubbing Fingers hipoxia kronis
Edema
 Diagnosa keperawatan
Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi ditandai
dengan dispnea, gas darah arteri abnormal, hiperkapnia, hipoksemia,
hipoksia, napas cuping hidung, pola pernapasan abnornal, sianosis
Penurunan Curah Jantung b.d perubahan volume sekuncup
Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan jantung b.d riwayat penyakit
kardiovaskuler, pembedahan jantung, hipertensi, hipoksia
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen ditandai dengan keletihan, dyspnea, respons frekuensi jantung
abnormal terhadap aktivitas
Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
Nyeri b.d diskontinuitas jaringan s.d prosedur bedah
Risiko ifeksi b.d pasca pembedahan/ insisi
THANK YOU