ANTIULKUSNI

LIJEKOVI

Doc. dr. Samija Muratovi

 LIJEKOVI S DJELOVANJEM NA GIT
ACIDA
Pri smanjenom luenju eluane kiseline izostaje antiseptino
djelovanje hloridne kiseline, ometa se normalna razgradnja hrane,
raste broj mikroorganizama, poveava se peristaltika, javljaju se
nadutost, grevi i dijareja.
Za korekciju metabolike alkaloze i subaciditeta eluca koriste se
preparati koji se nazivaju acida
Hloridna kiselina razrijeena, HCl 10%
Limunska kiselina
Betain hlorid

ACIDOTIKA
Acidotika se primjenjuju kod metabolike alkaloze ili za
zakiseljavanje urina.
Natrij dihidrogenfosfat (NaH2PO4 x 2H2O)
Amonij hlorid (NH4Cl)
ANATACIDA
Antacida su sredstva koja imaju sposobnost da za sebe
veu viak hloridne kiseline, bilo adsorpcijom,
neutralizacijom ili drugim nainom
Osnovna uloga antacida je odravanje pH eluca izmeu 3 i 5
alkalije

zemnoalkalne soli

silikati

preparati aluminija

ALKALOTIKA
Ovi se preparati koriste za alkaliziranje tkivne tenosti i urina.
Natrij laktat (Natrii lactas)
Natrij citrat (Natrii citras)
 ANTIULKUSNI LIJEKOVI
ir na elucu (ulcus ventriculi) je nespecifino, benigno
oteenje sluzokoe eluca.
Nastaje djelovanjem kiselog eludanog soka, pri emu se oteuju svi
slojevi sluzokoe (mukoza, submukoza i miini sloj).
Etiologija razvoja gastrinog ulkusa i drugih patolokih
stanja GIT-a prati hiperaciditet
Lijekovi koji smanjuju luenje eluane kiseline povoljno
djeluju u lijeenju ulkusne bolesti - antiulkusni lijekovi

Djelovanje antiulkusnih lijekova:

Otklanjanju bolove

Ubrzavaju zaraivanje ulkusa

Spreavaju recidive
Inhibiraju metabolike funkcije Helicobacter pylori
 ANTIULKUSNI LIJEKOVI
U terapiji peptikog ulkusa koriste se lijekovi koji
smanjuju luenje eluane kiseline razliitim
mehanizmima:
1. Blokatori histaminskih H2-receptora
2. Inhibitori protonske pumpe (IPP)
3. Blokatori muskarinskih M1-receptora
(parasimpatolitici)
Pomone tvari:
1. Antacidi (samo u kombinaciji s AUL)
2. Sukralfat, prostaglandini (misopristol) i bizmut
citrat (samo u kombinaciji s AUL)
 ANTACIDI

ANTACIDI - nisu antiulkusni lijekovi

koriste se kao pomona sredstva u lijeenju
ira (simptomatska terapija)
ANTACIDIMA - se smanjuje aciditet i korozivno
djelovanje HCl na sluznicu eluca, ime se:
smanjuje bol i smiruje osjeaj neugodnosti u
elucu
Hemijski se mogu podijeliti u nekoliko grupa:
1. ALKALIJE (NaHCO3) - djeluju neutralizacijom
2. ZEMNOALKALNE SOLI (MgCO3 x Mg(OH)2; CaCO3)
3. SILIKATI (2MgO x 3SiO2 x nH2O) - djeluju
adsorpcijom
4. PREPARATI ALUMINIJA (Al(OH)3; AlPO4 x H2O )
 Kontrola eluane sekrecije

Sekretorna funkcija parijetalnih elija gastrine sluznice

u fiziolokim uslovima regulisana je viestepeno:
nervnim (parasimpatikus) i hormonalnim
mehanizmom (eludac, pankreas, u)

Stimulatori luenja HCl:

acetilholin: (pepsinogen, HCl, sluz)
gastrin: HCl, (i oslobaanja histamina)
histamin: HCl,

Djeluju preko receptora

 Zavrna faza sekrecije HCl-a
katalizirana je enzimom:
H+/K+-ATP-azom ili
protonskom pumpom
Katalizira razmjenu H+ iona za K+
ione, u smjeru suprotnom
koncentracijskom gradijentu.

H+ ioni odlaze u lumen eluca

gdje s Cl+ stvaraju HCl

Razlikujemo 2 vrste eluane sekrecije:

BAZALNA (natate, nou, minimalna)
STIMULIRAJUA (prije i za vrijeme jela, maksimalna)
 Kontrola eluane sekrecije
Sekrecija ima 3 faze:
1.CEFALIKA FAZA - prije nego hrana dospije u eludac,
dolazi do oslobaanja acetilholina i luenja pilorusnog
hormona gastrina (na samu pomisao o jelu dolazi do
luenja HCl)
2.GASTRIKA FAZA - luenje HCl izaziva prisustvo hrane
u elucu, poveana sekrecija gastrina, koji stimulira
oslobaanje histamina - razgradnja bjelanevina, dipeptida
i aminokiselina, traje dok pH iznosi 3
3.INTESTINALNA FAZA - pod uticajem impulsa iz tankog
crijeva dok se obavlja varenje - poluprobavljena hrana prelazi
u tanko crijevo, poveana je sekrecija intestinalnih hormona
(sekretin, holecistokinin, enterogastron), blokiraju
dalju sekreciju HCl
 HISTAMIN
IMIDAZOL ETILAMIN
Oslobaanje histamina iz
elija gastrine mukoze
zavisi od acetilholina i
gastrina.

2-(1H-imidazol-4-il)etanamin
Histamin - tkivni hormon koji se oslobaa iz bazofila i mastocita
u pluima, koi i probavnom traktu, a uestvuje u:
sekreciji kiseline u elucu,
stimulira kontrakciju glatke muskulature probavnog
trakta i bronhija
regulaciji mikrocirkulacije
direktnim djelovanjem na miokard - poveava broj i snagu
kontrakcija srca
 HISTAMIN
Svoje fizioloko djelovanje ostvaruje vezivanjem na
histaminske receptore. Utvreno je da postoje 4 vrste
receptora koji su oznaeni od H1do H4
Vezivanje za H2 receptore u parijetalnim elijama
eluca - odgovorno je za sekreciju eluane kiseline

Vezivanjem za H2-receptore:
dilatacija pulmonalnih krvnih sudova,
poveava se minutni volumen srca,
poveava se sekrecija lijezda, posebno eluca
Lijekovi koji blokiraju histaminske H2 receptore
antiulkusni lijekovi
BLOKATORI H2 RECEPTORA HISTAMINA
H2-blokatori - kompetitivno blokiraju
vezivanje histamina na H2 receptore u
elijama probavnog trakta
inhibiraju normalnu sekreciju kiseline u elucu i
onu izazvanu histaminom

Kada su otkriveni histaminski H2 receptori, u

pronalaenju adekvatnog antiulkusnog lijeka, prvo
se pokualo modifikacijama same molekule
histamina.
Blokatori histaminskih
H2-receptora
Razvoj blokatora H2-receptora histamina
Razvoj specifinih
H2-antagonista histamina,
zapoeo je od strukture samog
histamina
Cilj je bio ukloniti agonistiku a
poveati antagonistiku
aktivnost
Gvanidinhistamin imao je slabu N
antagonistiku aktivnost prema
gastrinoj sekreciji izazvanoj
histaminom
Nedostaci - parcijalni agonist i slaba
topivost u vodi

Produenje bonog lanca

gvanidinhistamina dovelo je do
poveanja aktivnosti
antagonisti H2 receptora
 BURIMAMID

metil-tiourea

uvoenjem tio grupe, S u boni lanac

BURIMAMID - je prvi sintetizirani antiulkusni lijek,
Dobiven uvoenjem tiouree u boni lanac histamina,
Nije imao agonistiko djelovanje na histaminske H2
receptore,
Primjenjivao se samo parenteralno,
Povuen iz upotrebe zbog toksinosti!!!
 METIAMID

imidazol

uvoenjem S u boni lanac

Daljom sintezom uvedena je tio grupa, S u boni lanac,
-CH3 grupa na C-4 imidazolskog prstena
Povuen je iz upotrebe zbog toksinosti!!!
 CIMETIDIN

Cimetidin
cijanogvanidin

Prvi H2 blokator koji je primjenjen u terapiji

ulkusne bolesti
Strukturne promjene su vrene na metamidu:
umjesto tiouree uveden je cijanogvanidin

Smanjuje sekreciju eluane kiseline bez obzira na

koji nain je izazvana:
stimulacijom kofeinom, hranom ili lijekovima,
smanjuje i nonu sekreciju.
 CIMETIDIN
Cimetidin je H2-blokator, antagonist H2 receptora koji brzo
zaustavlja luenje eluane kiseline i pepsina u sluznici
eluca, i tako omoguava da se nadraena ili oteena
sluznica eluca obnovi.
Nedostatak:
a. Visoke doze : 3 x 300 mg + 300 mg prije spavanja
b. Toksinost:
moe otetiti jetru i bubrege,

naruiti krvnu sliku,

mogui su i poremeaji u radu srca.

c. Inkopatibilan sa velikim brojem lijekova: fenitoin, oralni

antikoagulansi
Danas cimetidin ustupa mjesto novim i manje toksinim lijekovima, kao
to je ranitidin.
 ETINTIDIN
etinska grupa

Strukturno slian cimetidinu,

na bonom lancu ima etinsku grupu -CCH
Smatra se da etinska grupa smanjuje toksinost
 RANITIDIN
Doziranje: 2 x 150 mg
7-10 x manje doze od cimetidina manja
toksinost

furan
dimetilamino-metil N-nitro-N-metiletilendiamin

RANITIDIN u strukturi ima dimetilamino grupu (CH3)2N-,

umjesto imidazola ima furan, a
cijanogvanidin je zamjenjena s N-nitro-N-metiletilendiaminom
NITRO grupa (NO2) je toksina, ali se u organizmu redukcijom prevodi u
amino grupu (NH2), te se tako smanjuje toksinost lijeka
 RANITIDIN

Najbolji lijek iz ove grupe,

najee se primjenjuje!

Djelotvorniji je od cimetidina 10 x
u istoj dozi, primjenjuje se u dozi
2 x 150 mg na dan.

Tio grupa (S) u bonom lancu

ostaje podlona oksidaciji pa lijek
podlijee razgradnji
 RANITIDIN
RANITIDIN - spada u II generaciju reverzibilnih, visoko
selektivnih blokatora H2 histaminskih receptora
Blokadom H2-receptora prouzrokuje snanu supresiju
bazalne i stimulirajue sekrecije eluane kiseline
(uzrokovane hranom, histaminom, gastrinom i
acetilholinom)

Nastalo smanjenje ukupnog volumena eluanog soka

uzrokuje proporcionalno smanjenje sekrecije pepsina.

Na taj nain ranitidin ostvaruje kompleksan uticaj na

oboljenja gornjeg dijela GIT-a uzrokovana ili praena
hipersekrecijom eluane kiseline.
 5
-merkaptoetilamin
furfuril alkohol

Sinteza RANITIDINA
2
N-metil-1-metiltio-
2-nitroetenamin
5-dimetilaminometil-2-(2-aminoetil)-tiometilfuran

SINTEZA: polazi iz furfuril alkohola koji u reakciji aminometilacije u

prisustvu dimetilamina i paraformaladehida, stvara
5-(dimetilaminometil)furfuril akohol. Dobiveni produkt je
pogodan za supstituciju OH grupe, te daljom reakcijom s
2-merkaptoetilaminom daje produkt 5-dimetilaminometil-2-(2-
aminoetil)tiometilfuran. Reakcija ovog meuprodukta sa N-metil-1-
metiltio-2-nitroetenamin daje ranitidin.
 NIZATIDIN

CH N O 2
H3C S
N CH 2 CH 2 S CH 2 CH 2 N H C N H CH 3
H3C N

tiazol N-nitro-N-metiletilendiamin

Strukturni analog ranitidina

Furanski heterociklus ranitidina supstituiran je
tiazolskim heterociklusom
Derivat je nitroetilendiamina
Izrazito hidrofilan (hidrofilnost potie od
nitroetilendiamina), logP=0,3
5-8 x jaeg djelovanja od cimetidina
FAMOTIDIN sulfonamidska grupa

gvanidin sulfonamid
gvanido-tiazol

TIOTIDIN
NH N CN
S
H2N C HN C H2 S C H2C H2 NH C NH C H3
N

gvanido-tiazol cijanogvanidin
 INHIBITORI
PROTONSKE PUMPE
Inhibitori protonske pumpe (IPP)

Supstituisani benzimidazoli: OMEPRAZOL,

PANTOPRAZOL, LANZOPRAZOL i RABEPRAZOL

Mogu potpuno zaustaviti sekreciju eluane

kiseline blokadom protonske pumpe, H+/K+ATP-
aze), enzimskog sistema na membrani
parijetalnih elija sluznice eluca

Tako se postie najsveobuhvatnija inhibicija

sekrecije eluane kiseline (HCl)
Strukturne karakteristike IPP
 Indikacije za primjenu IPP
Pojavili su se na tritu krajem 80-tih godina i donijeli
revoluciju u gastroenterologiji znaajnim smanjenjem
komplikacije ulkusne bolesti krvarenje
Izljeenje ulkusa ovom grupom lijekova mogue je u vie od
90% sluajeva.
Zbog snanog antisekretornog djelovanja IPP su lijekovi
izbora za prevenciju i lijeenje:
peptike ulkusne bolesti,
duodenalnog ulkusa,
gastroezofagealne refluksne bolesti (GERB),
prevenciji karcinoma eluca i jednjaka,
prevenciju neeljenih GIT pojava kod bolesnika koji koriste
antiagregacijsku terapiju i NSAIL
Mehanizam djelovanja IPP

Luenje eluane kiseline

regulisano je preko protonske pumpe
transmembranski ko-transporter na
unutranjoj povrini parijetalnih elija
U enzimskom smislu to je ATP-aza (troi ATP), a
glavna mu je svrha aktivni transport H+ iona u
lumen elije i to nasuprot koncentracijskom
gradijentu.

Umjesto njegovog pozitivnog naboja ulazi kalijev

ion, K+ koji kompenzira naboj.
Zato se taj transporter naziva jo i H+/K+ ATP-aza
 Mehanizam djelovanja IPP
IPP - blokiraju enzim i inhibiraju sekreciju HCl,
ta blokada je ireverzibilna - to znai da jednom
blokirani enzim vie se ne moe "odblokirati".

Da bi ponovo mogle luiti HCl, parijetalne elije

moraju sintetizirati novu protonsku pumpu, a
za to treba vremena
luenje eluane kiseline vraa se na normalne
vrijednosti 3 do 4 dana nakon prestanka terapije
 Bioaktivacija IPP
Inhibitori enzima H+/K+ ATP-aze
prolijekovi tipa bioprekursora

Za farmakoloku aktivnost je neophodno da se

hemijska aktivacija IPP izvri u ciljnim
parijetalnim elijama gastrine sluznice, gdje se
vri koncentracija HCl.

IPP su nestabilni u kiseloj sredini (stabilni pri

fiziolokoj pH=7,4), pri emu dolazi do redukcije i
stvaranja aktivnih SULFENIMIDA

Sulfenimid se vezuje za H+/K+ ATP-azu

stvarajui disulfidnu S-S vezu s SH grupom
cisteina
 Bioaktivacija omeprazola
Omeprazol - je slaba baza te se nakon apsorpcije
selektivno nakuplja u vrlo kiseloj sredini
eluca

U kiseloj sredini eluca, uz pH nii od 4,

redukcijom prevodi u aktivni metabolit:
SULFENSKA kiselina - aktivna i njen metabolit
SULFENIMID
Sulfenimid selektivno inhibira enzim
H+/K+ATP-azu, stvaranjem disulfidne veze
S-S veze, sa aminokiselinom cistein H+/K+
ATP-aze,
 Bioaktivacija omeprazola

Prodrugs Kompleks s
pH<4 protonskom pumpom
OMEPRAZOL

OCH3 OCH3 OCH3 OCH3

H3C CH3 H3C CH3 H3C CH3 H3C CH3

N N N N
S S OH S S S
N O N N N N N N
PP
N

H3CO
OCH3 OCH3 OCH3

SULFOKSID SULFENSKA SULFENIMID

KISELINA -aktivan-
 Prednosti djelovanja IPP
Inhibicija luenja HCl djelovanjem IPP ima
prednost:
jer e smanjiti luenje kiseline neovisno o tome kako
je sekrecija stimulirana (budui da se zbiva na
zavretku procesa sekrecije H+ iona)

Za razliku od drugih farmakolokih pristupa

regulacije luenja kiseline, npr., inhibiciju luenja
kiseline antagonistima H2 receptora moe prevladati
hranom stimulirano izluivanje kiseline putem,
gastrina i acetilholinskih receptora.
 INHIBITORI PROTONSKE PUMPE

PROLIJEKOVI
Omeprazol
Esomeprazol
Omeprazol
/NaHCO3
Lanzoprazol
Dekslansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol

Trenutno su IPP najbolje rjeenje u terapiji

peptikih bolesti.
 DERIVATI BENZIMIDAZOLA

sulfometilenski most

piridin

benzimidazol

OMEPRAZOL dolazi u acidorezistentnim

tabletama,
Nakon oralne primjene resorbuje se u krv, a
zatim stie u parijetalne elije gdje se aktivira
i ispoljava svoje djelovanje
 OMEPRAZOL primjena i
farmaceutski oblici
ORALNA primjena (tablete) za lijeenje:
akutnog i hroninog ulkusa eluca i duodenuma,
gastritisa s hiperaciditetom,
lijekovima izazvane eluane tegobe (NSAID)

praak za oralnu suspenziju - da se smanji

rizik od krvarenja gornjeg GIT-a kod kritino
bolesnih pacijenata, a za kratkorone
lijeenje aktivnog benignog eluanog ulkusa

PARENTERALNA primjena (i.v. injekcije):

profilaksa i terapija stresnog ulkusa,
krvarenja iz erozija ili ulceracija u
gornjem dijelu GIT-a
Parenteralna primjena samo u bolnici
kod ozbiljnih poremeaja!!!
 Refluksni ezofagitis
(gastroezofagealna refluksna bolest, GERB)

GERB - je povrat hrane iz eluca u jednjak, uslijed

slabljenja sfinktera na prelazu jednjaka u eludac,
Kao posljedica dueg izlaganja sluznice jednjaka eluanoj
kiselini, dolazi do razvoja upalnog procesa u jednjaku tzv.
refluksnog ezofagitisa.
esto ima progresivan tok i dovodi do razvoja
karcinoma jednjaka

 Zollinger-Ellisonov sindrom

ZES je rijetko, ali ozbiljno hronino oboljenje

koje karakterizira razvoj benignog tumora
-elija Langerhansovih ostrvaca pankreasa
s hiperprodukcijom gastrina.

Abnormalno luenje gastrina uzrokuje

hiperprodukciju HCl
benigni tumor koji moe postati
maligni
ESOMEPRAZOL
ESOMEPRAZOL je Potiskuju luenje eluane
S-enantiomer kiseline inhibicijom H+/ K+
omeprazola, lijek koji ATP-aze, na povrini
inhibira luenje eluane parijetalnih elija sluznice
kiseline, te se koristi u eluca (zavrni korak u
tretmanu brojnih patolokih sintezi HCl)
stanja jednjaka, eluca i Na taj nain, da inhibira
crijeva. luenje kiseline u gastrini
Prednost: lumen
Esomeprazol ne Dovodi do inhibicije i
pokazuje antiholinergiko bazalnog i stimuliranog
djelovanje, za razliku od luenja kiseline, bez obzira
racemske smjese na stimulans.
ESOMEPRAZOL

PRIMJENA u lijeenju: d. Lijeenje Helicobacter

a. Gastroezofagealnog
pylori (H. pylori) infekcija
refluksa (GERB)
b. Erozivnog ezofagitisa e. Smanjuje rizik od recidiva
duodenalnog ulkusa
c. Prevenciji nastajanja f. Lijeenje patolokih
ulkus ventrikuli kod hipersekrecijskih stanja (u
osoba koje uzimaju kojima se eluana kiselina
NSAIL, kao to je prekomjerno producira), kao
ibuprofen to je
Zollinger-Ellison-ov
sindrom
 PANTOPRAZOL
LANZOPRAZOL
H O N
N
F
S
OCH3
F O N
OCH3

Dobiven bioizosternom zamjenom

Uklonjena je metoksi grupa s
benzimidazola, uvedena -CF3 na
boni lanac piridina, ali nije
postignuto bolje djelovanje od
pantoprazola.
Za upotrebu je odobren
Deks-lanzoprazol.
Prolijek tipa bioprekursora
Biozoster: zamjena H/CF3
2 vodika -OCH3 grupe na
benzimidazolu sa 2 atoma fluora
Fluor u molekuli poveava
stabilnost i lipofilnost lijeka time
prolazak lijeka kroz . memranu i
veu koliinu lijeka na mjestu
djelovanja (bolja bioraspoloivost)
Prolijek tipa bioprekursora
Biozoster: zamjena H/F
 NOVIJI IPP

RABEPRAZOL

2-([4-(3-metoksipropoksi)-3-metilpiridin-
2-il]metilsulfinil)-1H-benzimidazol

Primjena 1x dnevno
u kombinaciji s antacidom
u kombinaciji s antibioticima
 Nus djelovanja IPP

IPP smanjuju biodostupnost lijekova ija apsorpcija

ovisi o kiselosti eluanog soka:
ketokonazol, itrakonazol,
preparati eljeza i vitamin B12.
Stoga se preporuuje navedene lijekove uzeti 2 sata prije
uzimanja IPP-a.
PARASIMPATOLITICI
PIRENZEPIN
(hidrohlorid) je
parasimatolitik

Kompetitivno blokira
djelovanje acetilholina na
muskarinske M1
receptore u parijetalnim
elijama sluznice eluca
Smanjuje izluivanje HCl i
pepsina
inhibira motilitet crijeva
Selektivno inhibira antisekretorno
izluivanje kiseline antiulkusno
Blokator muskarinskih triciklika
struktura
M1 receptora

Pirenzepin hlorid

U strukturi ima
kondenzovan
SEDMOLANI heterociklus,
tj. TRICIKLIKU piridin
strukturu koja je
karakteristina za
lijekove koji djeluju na amidna
CNS, tj. antidepersive, ali veza
on nema centralno
djelovanje nego je
TIPINI ANTIULKUSNI
LIJEK

piperazin
Helicobacter pylory

Helicobacter pylory je G (-) aerobna

bakterija koja se nalazi u razliitim dijelovima eluca i
duodenuma
Ona ima vanu ulogu u etiologiji i razvoju ulkusnih
bolesti, te tumora eluca

Dijagnoza infekcije s H. pylory se obino vri na osnovu

simptoma dispepsije, ili brzim testom koji moe da utvrdi
njeno prisustvo
Kod osoba koje imajuulcus dudodeni, ova bakterija je
prisutna kod 90% pacijenata

kod 80% pacijenata s ulcus ventriculi ,

kod 12% zdravih osoba.
 Helicobacter pylory

Smatra se da se s njom raamo i da u

velikoj mjeri razmnoava kod ulkusnih
bolesti, pogoravajui stanje

U lijeenju ulkusa se stoga

primjenjuje trojna terapija koja
obuhvata:

a. antiulkusni lijek (IPP ili

ranitidin)
b. antibiotici (i/ili)
c. antiprotozoik (metronidazol)
u trajanju od 7 dana
 Trojna terapija ulkusa
1 ANTIULKUSNI + 2 ANTIBIOTIKA

INHIBITOR PROTONSKE PUMPE: omeprazol,

esomeprazol, pantoprazol, lanzoprazol

BLOKATOR H2 RECEPTORA: ranitidin

ANTIBIOTIK: amoksicilin (ako ne postoji alergijska

reakcija na peniciline), azitromicin, klaritromicin,
doksiciklin
ili umjesto 1 antibiotika

ANTIPROTOZOIK: metronidazol (bakteriostatik)

 Sheme trojne terapije u eradikaciji
Helicobacter pylory

1 ANTIULKUSNI + 2 ANTIBIOTIKA
1. Omeprazol + Amoksicilin + Metronidazol
(antiprotozoik)
2. Omeprazol + Amoksicilin + Klaritromicin

3. Pantoprazol + Amoksicilin + Klaritromicin

(kod anaerobnih i gnojnih bakterija)
4. Lanzoprazol + Doksiciklin + Azitromicin,

5. Ranitidin + Amoksicilin + Azitromicin

(Blokator H2 receptora histamina)

 Trojna terapija

Ispitivanje uspjeha eradikacije kombinacijom:

1. IPP - 7 dana, Azitromicin 1x500mg - 3 dana Metronidazol

2x500mg - 7 dana

2. IPP - 7 dana, Azitromicin 1x500mg - 7 dana, Metronidazol

2x500mg - 7 dana

3. IPP - 7 dana, Amokscilin 2x1000mg, Azitromicin 1x500mg, 7

dana

4. IPP - 7 dana, Amoksicilin 2x1000mg, Azitromicin 1x500mg,

3 dana
 Trojna terapija

Prvi izbor, trojna terapija, 7 dana:

IPP 2x dnevno
Clarithromycin 2 x 500 mg
Amoxycillin 2 x 1000 mg

Alternativa:
IPP, Am 2 x 1000, 7 dana, Metro 2 x 500 - 7 dana
IPP, Az 1 x 500 , 3 dana, Metro 2 x 500 - 7 dana
IPP, Am 2 x 1000, 7 dana, Az 1 x 500 - 3dana
 Trojna terapija
Drugi izbor, etvorostruka terapija:
IPP 2x dnevno
Bizmut-salicilat ili subcitrat 4 x 120mg
Metronidazol 3 x 500mg
Tetraciklin 4 x 500mg, 7 dana

Ako nema bizmuta, IPP trojna terapija, promjena

antibiotika

ALTERNATIVA:
IPP, zamjena antibiotika drugim, 14 dana
 KONTAKT PODACI

Doc. dr. Samija Muratovi

e-mail: samijam0109@gmail.com
tel: 061/509-858

Termin parcijalnog ispita iz F. hemije 1 (I dio)

Ponedjeljak, 23.11.2015. godine u 800
HVALA ZA
PANJU!