MOARTEA PRIN AGENŢI

CHIMICI
INTOXICAŢII

Conf. Dr. Beatrice Ioan

 Generalităţi
Intoxicaţia- stare caracterizată prin modificări organice şi
funcţionale, determinată de pătrunderea în organismul uman a
unei substanţe naturale sau de sinteză (toxic).

În funcţie de origine, toxicele pot fi:

• Naturale- vegetale, animale, minerale
• De semisinteză
• De sinteză

Funcţie de starea de agregare:

- gazoase,
- solide
- lichide
 Generalităţi
“Toate substanţele sînt toxice; nu există nici una care să nu fie otravă. Doza
corectă diferenţiază otrava de remediu”
Paracelsus (1493-1541)

Toxicitatea unei substanţe poate fi exprimată prin:

• Doza letală 50 (DL50)- cantitatea de toxic ce determină

moartea a 50% dintre animalele de experiment.

• Doza minimă letală (DML)- cantitatea cea mai mică de toxic

care duce la decesul unui individ adult.

• Copii, DML- formula lui Young:

DML= v/v + 12
“v” reprezintă vîrsta copilului în ani.
 Gravitatea unei intoxicaţii
I. Proprietăţile toxicului

• calea de pătrundere şi ritmul de administrare

• mecanismul de acţiune

• modalitatea de metabolizare- există toxice care prin

metabolizate formează substanţe mai toxice decît toxicul iniţial
(ex. parathionul)

• amestecarea toxicului cu alte substanţe (de exemplu,

substanţele de diluare ale drogurilor, denumite şi „substanţe de
tăiere” pot cauza, la rîndul lor, diferite leziuni)
 Gravitatea unei intoxicaţii
II. Caracteristici ale organismului victimei

• Vîrsta - substanţele toxice sînt mai periculoase la copii şi

vîrstnici

• Sexul - femeile sînt mai sensibile la acţiunea toxicelor decît

bărbaţii

• Bolile preexistente pot diminua rezistenţa organismului faţă de

acţiunea toxicului

• Rasa - „reacţia orientală”- grave tulburări de comportament

după consumul de alcool etilic

• Toleranţa - droguri
 Intoxicaţia cu monoxid de carbon
(CO)
• Gaz incolor, inodor şi non-iritant- greu perceptibil

Surse - arderea incompletă a carbonului sau a

substanţelor cu conţinut crescut în carbon:
- În atmosfera marilor oraşe- poluare
- Instalaţii de încălzire defecte, în care se produce
arderea incompletă a combustibilului, iar eliminarea
gazelor este redusă/împiedicată
- Incendii
- Explozii în minele de cărbune- grizu
- Procese industriale (ex. oţelării)
- Marii fumători- intoxicaţie cronică
 Intoxicaţia cu monoxid de carbon
(CO)
Metabolism şi mecanism de acţiune
• CO pătrunde în organismul uman pe cale respiratorie.
• În sînge, CO se combină cu hemoglobina-
carboxihemoglobină → anoxie de transport
• Circa 15% din CO se combină cu proteine
extravasculare, ca mioglobina.
• Eliminare- după 12-20 de ore- cale respiratorie-mai
rapid dacă se administrează oxigen sub presiune.
 Intoxicaţia cu monoxid de carbon
(CO)
Simptomatologie- funcţie de nivelul de COHb din sînge.
• 20%- primele simptome- ameţeli, cefalee, vomismente, stare
de oboseală fizică, tulburări de vedere.
• 40%- necoordonarea mişcărilor şi slăbiciune musculară (ceea
ce face ca victima să nu se poată salva), stare de confuzie
urmată, uneori, de comă.
• Comă  5 ore → leziuni cerebrale permanente- amnezie,
confuzie, tulburări psihice, paralizii.
• peste 60%- convulsii, comă, deces prin deprimarea centrilor
vitali din trunchiul cerebral.
• DML: 50-70% carboxihemoglobină.
 Intoxicaţia cu monoxid de carbon
(CO)
Aspecte necroptice
• Sîngele, lividităţile cadaverice şi organele- culoare roşie-
deschisă (COHb peste 30%).
• Stază generalizată
• Peteşii hemoragice pe mucoasa gastro-intestinală şi seroase, în
miocard şi substanţa albă cerebrală
• Edem cerebral şi pulmonar
• Dacă victima decedează la mai mult de 2 zile de la producerea
intoxicaţiei, în creier apar mici zone de necroză, de culoare
gălbuie şi consistenţă redusă, localizate cu precădere în globus
pallidus, datorită necesarului de oxigen mai crescut al acestei
zone.
 Intoxicaţia cu pesticide
Clasificare funcţie de toxicitate
• grupa I - pesticide extrem de toxice, cu DL 50 sub 50
mg/kg, marcate cu roşu
• grupa II - pesticide puternic toxice, cu DL 50 între 50
şi 200 mg/kg, marcate cu verde
• grupa III - pesticide moderat toxice, cu DL50 între
200 şi 1000 mg/kg, marcate cu albastru
• grupa IV - pesticide cu toxicitate redusă, cu DL 50
peste 1000 mg/kg, marcate cu negru.
 Intoxicaţia cu paration
Metabolism şi mecanism de acţiune
• Căi de pătrundere: digestivă, respiratorie sau
cutanată
• Metabolizarea parationului are loc în ficat, unde
este transformat în paraoxon, o substanţă cu
toxicitate mai mare decît a produsului iniţial.
• Eliminarea- cale renală- paranitrofenol
• Parationul acţionează prin inhibarea colinesterazei →
acumulare de acetilcolină.
 Intoxicaţia cu paration
I. Simptome muscarinice → musculatura netedă:
• Digestiv- crampe abdominale, greaţă, vomă, diaree, tenesme,
defecaţie involuntară
• Respirator- dispnee, cianoză, hipersecreţie bronşică, edem
pulmonar,
• Cardiac- bradicardie cu tendinţă la colaps, transpiraţii profuze
• senzaţie de arsură retrosternală, hipersalivaţie şi lăcrimare,
mioză.

II. Simptome nicotinice → musculatura striată

• astenie, fasciculaţii, crampe musculare, convulsii tonico-
clonice,
• dispnee, cianoză prin slăbiciune a muşchilor respiratori
• flaciditate musculară şi paralizie
 Intoxicaţia cu paration
III. Simptome SNC
- agitaţie, cefalee, vertij, vorbire neclară, ataxie,
tremurături fine ale mîinilor, pleoapelor, muşchilor
feţei şi limbii, confuzie mentală, comă cu deprimarea
centrilor respiratori şi circulatori.

• Deces- insuficienţă respiratorie acută

* constricţie bronşică,
* blocarea muşchilor respiratori,
* hipersecreţie bronşică,
* inhibarea centrilor respiratori bulbari
 Intoxicaţia cu paration
Aspecte necroptice
Examen extern
• mioză- semn caracteristic în intoxicaţia cu paration
• cianoză periferică
• rigiditate cadaverică instalată la scurt timp după deces
Examen intern
• edem pulmonar
• stază generalizată
• în caz de ingestie a toxicului, conţinutul gastric are un miros
caracteristic de usturoi
DML - 0,10 grame
 Intoxicaţia cu alcool etilic
Metabolism şi mecanism de acţiune
• Căi de pătrundere - ingestie, inhalare (foarte rar).
• Absorbţie - prin mucoasa digestivă, începînd încă din
cavitatea bucală- maximă la nivelul duodenului.
• Viteza absorbţiei depinde de mai mulţi factori:
- concentraţia băuturii - băuturile foarte concentrate au o rată
mai redusă de absorbţie datorită spasmului piloric şi iritaţiei
mucoasei gastrice care determină formarea unei bariere de
mucus şi reducerii motilităţii gastrice.
- ritmul ingestiei
- starea de plenitudine a stomacului- rata absorbţiei este
diminuată cînd stomacul este plin cu alimente.
- unele afecţiuni gastrice pot modifica rata absorbţiei
- medicamente - scăderea ratei absorbţiei prin afectarea vitezei
de golire a stomacului.
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Metabolizare - aproape în totalitate în ficat, în principal pe
calea alcool dehidrogenazei. Circa 2-10% din alcoolul etilic
este eliminat nemodificat.

- Alcool
- ↓ alcool dehidrogenaza
- Acetaldehidă- reacţia orientală
- ↓ acetaldehid dehidrogenazei
- Acid acetic

Într-o mai mică măsură- cantităţi mari de alcool etilic sau în

ingestii repetate
- sistemul microsomal de oxidare a etanolului (MEOS)
- sistemul peroxidază- catalază (CAT).
• Rata de metabolizare 0,15 g ‰ pe oră.
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Principala cale de eliminare - renală.
• Circa 2-10% din alcoolul ingerat se elimină nemodificat prin
rinichi, plămîni, transpiraţie, salivă şi secreţie lactată.
• În faza de eliminare, urina conţine cantităţi mai mari de alcool
etilic decît sîngele, raportul fiind de 1,30-1,40.
• Metabolismul alcoolului etilic- curba Widmark:
- panta ascencentă- faza de absorbţie
- platoul- faza de echilibru între absorbţie şi eliminare
- panta descendentă- faza de eliminare.
• Mecanism de acţiune - deprimarea funcţiilor sistemului
nervos central.
 Intoxicaţia cu alcool etilic
Intoxicaţia acută

Stadiul I- beţia uşoară (alcoolemii 0,40- 1 g%o):

- expansivitate, logoree, comportament necontrolat
- falsă impresie de hiperactivitate cerebrală
- simptome neuro-vegetative: transpiraţii, senzaţie de
căldură (consecinţă a vasodilataţiei periferice)
- creşterea tensiunii arteriale
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Stadiul II (alcoolemii 1-2,50 g%o) - beţia propriu-
zisă (stadiul medico-legal)
- stare de confuzie, dezorientare
- afectarea funcţiilor intelectuale
- tulburări neuro-musculare: tulburări de echilibru,
ataxie, tulburări de vorbire
- congestie intensă a feţei
- tulburări de vorbire
- tahicardie, tahipnee
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Stadiul III (alcoolemii peste 3g%o)
- Deprimarea sistemului nervos este profundă, apar
somnul profund, anestezia, hipotermia, dispneea
marcată.
- Stare de comă.
- Decesul - insuficienţă respiratorie acută cauzată de
paralizia centrilor respiratori bulbari.

• DML: 3,5-4,5 g alcool etilic/kg corp.

 Ordin 376/2006

pentru aprobarea normelor metodologice

privind prelevarea probelor biologice în
vederea stabilirii intoxicaţiei etilice şi a
stării de influenţă a produselor ori a
substanţelor stupefiante sau a
medicamentelor cu efecte similare acestora
asupra comportamentului conducătorilor de
autovehicule şi tramvaie
- În orice unitate sanitară cu atribuţii în acordarea
asistenţei medicale de urgenţă
* desemnate de DSP
* medici şi asistenţi medicali cu drept de liberă
practică
- În instituţiile medico-legale
- Pe baza unui document de identitate/fişă
dactiloscopică (anexat la buletinul de examinare
clinică)
- Persoane aduse de autorităţile abilitate de lege

- Refuzul/nerespectarea procedurii de prelevare-

răspunderea contravenţională, administrativă sau
civilă a personalului medical de unitatea sanitară
Excepţie- pericol pentru viaţa persoanei
Examinarea clinică a persoanei + completarea buletinului de
examinare clinică

Pentru determinarea alcoolemiei

- Două probe de sînge venos, fiecare de cîte 10 ml, la
interval de o oră- între prelevări persoana este
supravegheată de poliţist
- Prima prelevare- pînă la 30 minute de la producerea
evenimentului
- Seringi de unică folosinţă sau trusă standard de prelevare

Substanţe stupefiante/medicamente
- O probă de sînge
- 50-100 ml urină (sub supraveghere, flacon spălat)
Dezinfecţia tegumentelor - clorură de benzalconiu sau soluţie
apoasă de clorură de mercur

Flacoane
- Curate, “tip penicilină”
- Anticoagulant (fluorură de Na sau citrat de Na neutru)
- Se sigilează imediat după prelevare cu ceară rigidă (roşie) de
către cadrul medical care a efectuat prelevarea, în faţa
persoanei
- Pe etichetă (cu majuscule)
* numele şi prenumele persoanei de la care s-a efectuat
prelevarea
* data şi ora prelevării
* codul parafei medicului
- Poliţistul transportă flacoanele la instituţia medico-legală
 Observaţii
Refuzul de prelevare- medicul şi poliţistul informează
pacientul despre consecinţele neprelevării
* nu se poate face calcul retroactiv al alcoolemiei
* consecinţe penale

- Imposibilitatea de a recolta a doua probă- se

recoltează o probă de sînge şi 10 ml urină (sub
supraveghere, flacon spălat)- se consemnează motivul
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Intoxicaţia cronică - consum cronic, excesiv de băuturi
alcoolice- deteriorare fizică, psihică şi morală:

- lipsa de interes pentru igiena personală

- anorexie
- impotenţă şi sterilitate
- diverse modificări organice: steatoză hepatică, hepatită cronică,
ciroză hepatică, neuropatie periferică, miocardopatie
- comiterea de fapte antisociale
- neglijarea obligaţiilor sociale, familiale şi profesionale
- degradare psihică, cu evoluţie spre demenţă alcoolică
 Intoxicaţia cu alcool etilic
Aspecte necroptice
Examen extern
- rigiditatea cadaverică se instalează tardiv
- miros de alcool în jurul nasului şi gurii
Examen intern
- la deschiderea cavităţilor corpului se simte miros de alcool
- sînge lichid, închis la culoare
- edem cerebral şi pulmonar
- stază generalizată
- congestie a mucoasei gastro- intestinale
- în alcoolismul cronic: atrofie corticală, leziuni hepatice
(steatoză, hepatită cronică, ciroză hepatică), modificări
degenerative renale etc
Consumul de droguri şi toxicomania
Drog- orice substanţă naturală sau de sinteză care alterează sau
ajută funcţionarea organismului uman/orice substanţă care are
capacitatea de a produce stare de dependenţă

Drug designers- substanţe sintetice, obţinute prin manipularea

structurii chimice a drogurilor aflate sub control juridic

Efecte pe termen scurt - efecte care apar ca urmare a consumului

unei singure doze de drog sau a consumului continuu pe o
perioadă scurtă de timp

Supradoză- consumul unui drog într-o cantitate care să producă

efecte fizice şi/sau psihice adverse
Consumul de droguri şi toxicomania
Efecte pe termen lung- efecte care apar ca urmare a unui consum
repetat sau continuu şi prelungit al unui drog.

Toleranţa- după administrări repetate, o anumită doză de drog

produce efecte mai slabe, fiind necesară creşterea dozei pentru
a obţine efectele care au apărut după primele administrări

Dependenţa de drog- grup de fenomene fiziologice,

comportamentale şi cognitive, de intensitate variabilă, în care
consumul de drog are prioritate, individul continuînd
consumul în ciuda problemelor importante care apar.

Dependenţa fizică/fiziologică- dezvoltarea toleranţei şi apariţia

simptomelor sindromului de abstinenţă la întreruperea bruscă a
consumului de drog, ca urmare a adaptării organismului la
prezenţa permanentă a drogului
Consumul de droguri şi toxicomania
Sindrom de abstinenţă- grup de simptome, de gravitate
variabilă, care apar atunci cînd este întreruptă
administrarea sau sînt reduse dozele unui drog care
pînă la acel moment fusese consumat repetat, pentru o
lungă perioadă de timp sau în doze mari

Dependenţa psihologică/psihică- tulburarea controlului

asupra consumului de drog/situaţia în care un individ
simte că efectele obţinute prin administrarea drogului
îi sînt necesare pentru menţinerea stării de bine (stare
care este denumită obişnuinţă). Este legată de
plăcerea produsă de consumarea unui anumit drog.
 Clasificare

I. Funcţie de atitudinea societăţii faţă de consumul

de droguri:
• droguri puternice - “hard drugs” (ex. opiacee şi
derivaţii lor);
• droguri slabe - “soft drugs” (ex. barbiturice,
amfetamine, etc)

II. Funcţie de origine

- droguri de origine naturală (opiul, cocaina);
- droguri semisintetice (ex. heroina);
- droguri sintetice (petidina, fenciclidina).
III. Funcţie de modalitatea de consum:
- injectate (ex. heroina, morfina);
- ingerate - băuturi (de ex. cannabisul), formă solidă
(opiofagia), dulciuri, amestecate cu diverse mirodenii
(ţările orientale);
- fumate (opiul, heroina, cannabisul)- ierburi sau pudră
amestecate cu tutunul, rulate sub formă de ţigări
(“joint” sau “petarde”)
- mestecate (ex. frunzele de coca, tutunul);
- inhalate (ex. solvenţii volatili);
- administrate intrarectal (ex. barbiturice).
Posibil- mai multe metode de consum pentru un drog.
 IV. Funcţie de efectul farmacodinamic principal (Ludwig
Lewin, “Phantastica”, 1924)

- Euphorica (euforice sau utopiacee)- stare de euforie- opiul şi

derivaţii săi; cocaina.
- Phantastica (fantastice, psihodisleptice, “agenţi de iluzii”)-
viziuni despre a căror realitate consumatorul este convins-
drogurile halucinogene: canabis, LSD etc.
- Hipnotica- deprimarea activităţii sistemului nervos central-
barbiturice, tranchilizante.
- Inebriantia- stare de beţie sau asemănătoare cu beţia- alcoolul
etilic, solvenţii volatili.
- Excitantia- stimularea S.N.C., efecte psihotonice,diminuarea
senzaţiei de oboseală- excitantele majore (amfetamine,
cocaină), excitantele minore (cafea, ceai, tutun etc).
V. Funcţie de efectele asupra S.N.C. (ONU, Interpol)
- Psiholeptice (depresoare) - opiul şi derivaţii,
hipnotice, neuroleptice, tranchilizante
- Psihoanaleptice (stimulante) - cocaina, crack, khat,
amfetamine
- Psihodisleptice (substanţe perturbatoare SNC) -
cannabis, mescalină, LSD, fencyclidină (PCP),
psilocybină

VI. Funcţie de tipul de dependenţă

- Droguri care crează dependenţă fizică
- Droguri care crează dependenţă psihică
- Droguri care crează dependenţă mixtă
Opiul şi derivaţii
Sursă - papaver somniferum album
(macul opiaceu)

Surse licite - protocolul din 1953- şapte state: India, Iran, Bulgaria,
Iugoslavia, Grecia, Turcia, URSS
Surse ilicite
- Triunghiul de Aur- Mynamar, Thailanda, Laos
- Semiluna/ cornul de Aur- Afganistan, Pakistan, Iran

Derivaţii de opiu
- Naturali- morfină, codeină, tebaină
- Semisintetici- heroină, hidromorfonă, oximorfonă, oxicodonă,
buprenorfină
- Sintetici- petidină, pentazocină, metadonă, fentanil etc.
 Mecanism de acţiune
* Analogi ai endorfinelor endogene (modulatorii naturali,
centrali, ai senzatiilor dureroase)- acţiune sodiu- dependentă-
concentraţia scazută de sodiu favorizeaza fixarea lor
Receptorii endorfinici (opioizi)
- - analgezie supraspinala, deprimare respiratorie, euforie,
constipaţie, dependenţă fizică;
- k- analgezie spinala, deprimare respiratorie slaba, sedare,
mioza;
-  (sigma)- disforie, efecte psihomimetice, stimulare respiratorie
şi vasomotorie;
-  (delta)- analgezie

* Activarea neuronilor dopaminergici din aria ventrală tegmentală

cu proiecţii pe cortexul cerebral şi sistemul limbic (sistemul de
recompensă cerebral).
 Intoxicaţia cu morfină
• Alcaloid extras din opiu (purificarea şi tratarea opiului cu acid
clorhidric)- clorhidratul de morfină.
• Pulbere de culoare albă, cristalină sau cristale aciculare
incolore, cu gust amar.
• Sub formă de clorhidrat de morfină este solubilă în apă, putînd
fi administrată prin injectare.
• Morfina ilicită- pudră fină, blocuri compacte pe care este
inscripţionat numărul 999 sau tablete.

• Mod de administrare:
- injectare intravenoasă, intramusculară, subcutanată
- ingestie.
 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia acută (supradoza) - doze excesive, droguri de
puritate superioară celor consumate anterior sau reluării
consumului de drog după o perioadă de întrerupere, la aceleaşi
doze mari.
Toxicitate acută mare- indice terapeutic redus.
• greaţă, vărsături alimentare sau bilioase;
• torpoare;
• spasme musculare, mergînd pînă la convulsii;
• mioză punctiformă;
• pruritul morfinic, în special la nivelul nasului- iritaţie
nervoasă periferică;
• comă, fără semne de focalizare neurologică;
• în final- afectarea toxică a bulbului rahidian, cu colaps, edem
pulmonar acut, dispnee, cianoză, bradipnee accentuată şi deces
prin depresie respiratorie centrală.
 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia cronică (toxicomania)
• toleranţă, dependenţă fizică şi psihică
• cicatrici cutanate multiple (consecinţa injectării
repetate a drogului), infecţii cutanate, ca urmare a
folosirii materialelor nesterile de injectare;
• mioză punctiformă (semn caracteristic);
• malnutriţie, caşexie, ca urmare a anorexiei induse de
consumul de drog;
• constipaţie cronică;
• tulburări ale ciclului menstrual, impotenţă;
• stare de confuzie mentală, amnezie, apatie, auto-
neglijare.
 Intoxicaţia cu morfină
Sindromul de abstinenţă - la circa 6-8 ore de la întreruperea
consumului de drog – “cold turkey”
- transpiraţii profuze, lăcrimare, rinoree, midriază,
- stare de agitaţie, anxietate,
- dureri abdominale, vomă, diaree,
- deshidratare şi dezechilibre acido-bazice importante care pot
deveni periculoase pentru viaţă.

DML
- 0,2- 0,4 g la administrarea per os
- 0,1 g la administrarea parenterală (la indivizii la care nu s-a
instalat toleranţa).
 Heroina (diacetil morfină)
Mod de administrare
- injectare (shoot) iv, im, sc- amestecată cu suc de lămîie, oţet şi
încălzită (diminuarea acidităţii)
- Inhalare- “imblinzirea dragonului”,
- prizare sau fumare (in special heroina 3),
- doza medie- 5- 15mg → 250 mg pe zi

Heroina este mai liposolubila decit morfina → traverseaza rapid

bariera hemato- encefalica → efectele apar mai rapid şi sînt
mai puternice decit in cazul morfinei - putere analgezica mai
mare şi mai rapidă decit morfina, cu durată mai scurtă (2- 3
ore) → administrare la intervale mai scurte de timp
 Heroina (diacetil morfină)
Efecte pe termen scurt- mai puternice la administrarea
injectabilă

• Injectarea heroinei→ flash - o reactie deosebit de

brutala, cu stare de intensa de euforie, placere.

• Ulterior → faza de relaxare si destindere, cu inhibitie

psihomotorie si senzatii de cautare de sine, faza care
se numeste planeta (2 si 6 ore). Toate aceste efecte
sint mai diminuate atunci cind heroina este fumata
sau prizata.
 Heroina (diacetil morfină)
Efecte pe termen lung (heroinomania)
Tolerantă, dependenta fizica, psihologica
Drog extrem de toxic (de cinci ori mai toxic decit morfina),
potential de dependenta mult mai mare
Heroinomania- simptome asemanatoare morfinomaniei si
opiomaniei, dar mai intense

Alterari organice
- degenerescenta grasa hepatica si miocardica,
- atrofie testiculara,
- proliferari gliale accentuate
 Toleranta la opiacee

• de tip farmacodinamic
• urmare a unor mecanisme adaptative→ datorită
consumului prelungit de opiacee, membranele
neuronale devin hipersensibile la mediatorii chimici
excitatori, astfel incit sint necesare doze din ce in ce
mai mari de drog pentru a inhiba suficient eliberarea
acestor mediatori.
• nu apare pentru toate efectele →intereseaza efectele
euforizant, deprimant respirator, analgezic, sedativ,
vomitiv, dar nu influenteaza efectele constipant si
miotic
 Cauze de deces
Opiacee
1. Deces subit, la prima administrare de drog- tulburare severă de
ritm ventricular prin sensibilizarea miocardului la catecolamine,
indusă de drog, agitaţie, emoţie şi teamă
2. Edem pulmonar masiv - heroină
- Osler, 1880
- Edem pulmonar acut hemoragic→ insuficienţă respiratorie
acută
- Mecanism de producere- necunoscut- ipoteze:
* Creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare ca urmare a
hipoxiei şi defectelor membranei bazale a capilarelor alveolare
* Deprimarea contractilităţii miocardice
* Insuficienţă respiratorie acută centrală
* Efect toxic direct asupra capilarelor pulmonare
* Şoc anafilactic
3. Insuficienţă hepatică acută – doze mari de tramadol (opioid
sintetic)
 Droguri halucinogene

Clasificare funcţie de provenienţă:

• naturale: cannabis, psilocibina, mescalina, harmalina,
harmina, ibogaina,dimetiltriptamina;
• semisintetice/sintetice: LSD, fenciclidina (Kaplan),
dimetroxiamfetamina (DOM sau STP- serenitate,
linişte, pace).

Substanţe halucinogene sub control internaţional

- cannabis, LSD, fenciclidina, amfetaminele
halucinogene, mescalina şi psilocibina
 Cannabis

• Cannabis sativa (cînepa indiană)- Asia Centrală

• Principalele ţări cultivatoare şi exportatoare: Thailanda,

Afghanistan, Pakistan, Nepal, Liban, Maroc, ţări din
Africa Sub- Sahariană, Columbia, Jamaica, Mexic,
coasta de vest a SUA

• Cannabinozi din componenţa cînepii indiene:

- delta- 9 tetrahidrocannabinolul (Δ- 9- THC)-
responsabil de efectele halucinogene;
- cannabidiolul (CBD)- fără efecte halucinogene-
potenţează efectele Δ-9- THC
 Cannabis- varietăţi
1. Iarba de cannabis
- inflorescenţele şi frunzele plantei, recoltate, uscate şi tocate-
aspect de tutun sau ceai, culoare verde sau maronie.
- conţinutul în THC- 1- 4% (Africa), pînă la 8% (Columbia)-
“Gold”.
- plante cultivate în mediu hidroponic, concentraţia de THC-
25%
Denumiri “de stradă” - Marijuana, Marihuana, Bango, Buddha-
sticks, Ganja, Grass (iarbă), Hemp, Joint- sticks, Kif (“repaus
beat”), Marie- Jeanne, Pot, Sinsemilla, Thai- sticks
Iarba de cannabis este vîndută în plicuri sau săculeţi de plastic
care conţin cîteva grame de drog

Mod de administrare
- fumare
- decoct (ca atare sau amestecat cu alcool)- India şi Antile.
 Cannabis- varietăţi
2. Răşina de cannabis (haşiş)
- răşina se amestecă cu substanţe liante (clei, ceară) şi
comprimată → turte cu miros caracteristic şi diferite culori, în
funcţie de zona de provenienţă şi de lianţii utilizaţi la
prelucrare: kaki- verzuie (Maroc), maro- pămîntie (Liban),
neagră (Pakistan şi Afghanistan).
- Conţinutul în THC- 8- 28% → 40% (mediu hidoponic)
Denumiri “de stradă” - Charas, H, Hash, Haşiş, Kif, Pot, Shit-
baghete de 2- 5 grame, învelite în celofan transparent sau
poleială.
Mod de consum
* fumare, în amestec cu tutunul- ţigări (joint), sau în pipe
* ingestie, amestecat în diverse mîncăruri sau sub formă de ceai-
efecte mai slabe- cantitatea de principii active care trece în
sînge este de 4- 6 ori mai redusă
 Cannabis- varietăţi
Uleiul de cannabis (esenţă de cannabis)
- concentraţia în THC- 10- 30% → 80% la plante cultivate în
mediu hidroponic.
- Obţinut prin extracţie din iarba sau din resina de cannabis
- Aspect: lichid vîscos, de culoare roşietică, maronie sau
verde.
Denumiri “de stradă” - Honey oil, Red oil
Se vinde în fiole mici, flacoane de la eşantioanele de parfum, sau
intre două folii de plastic transparent, termosudate.
Mod de consum
* fumare- aplicat pe tutun sau picurat pe o ţigară în care s-au
practicat găuri cu
ajutorul unui ac şi care, apoi este învelită într- o altă foiţă pentru a
se asigura
etanşietatea şi tirajul.
* ingestie.
 Mecanism de acţiune
• Δ- 9- THC → 11- hidroxi- delta- 9- THC (metabolit activ
SNC) → legat de proteina G inhibitoare (Gi) care, la rîndul
său, este legată de adenil ciclază într- o manieră inhibitoare.

• În organismul uman există două tipuri de receptori pentru

cannabis:
* tipul 1- în creier (hipocamp, ganglionii bazali,
cerebel şi, într- o mai mică măsură, în cortexul cerebral);
* tipul 2 - în splină şi timus.
• Afectează neuronii monoaminergici şi pe cei GABA- ergici.

Farmacocinetică
• Fumare- efectele euforice apar în cîteva minute, vîrful este
atins în 30 de minute, efectele durează între 2 şi 4 ore. Unele
efecte motorii şi cognitive pot dura pînă la 5- 12 ore (dificultăţi
în conducerea autovehiculului).
• Ingestie- efecte mai reduse→ doze de 2- 3 ori mai mari
 Efecte pe termen scurt
“Beţie cannabică”- patru faze
I. Faza de excitaţie euforică- stare de bună dispoziţie, euforie,
activitate fizică şi psihică exagerate
• Treptat- scindare între judecată şi controlul faptelor (în timp ce
judecata este integră, controlul faptelor sale este diminuat).
• În plan somatic- transpiraţii profuze, tulburări cardio-
respiratorii, greţuri, răcirea extremităţilor

II. Faza de confuzie mentală şi dezorientare (exaltare

senzorială şi afectivă)- stare de hipeestezie senzorială, pînă la
iluzii şi halucinaţii animate.
• Perturbarea noţiunii de timp şi spaţiu
• stare de confuzie mentală.
• Pericol de crimă sau sinucidere- mai ales la consumatori
izolaţi.
 Efecte pe termen scurt
III. Faza de extaz oniric, de beatitudine (faza extatică)
• Stare de totală abulie
• Stare de dedublare a personalităţii.

IV. Faza de depresie

• somn liniştit, cu vise, iar la trezire este prost dispus, obosit, cu
o stare de anorexie şi uscăciunea gurii.
• doze mari de drog- halucinaţii, angoase, atacuri de panică.
Caracteristici ale intoxicaţiei acute
• pusee succesive, separate de intervale calme- cannabinoizii
sînt solubili în grăsimi, se acumulează în ţesutul adipos şi se
eliberează lent
• Intensitatea modificărilor - funcţie de starea consumatorului,
expectanţele şi experienţele sale anterioare.
• Stare marcată de sugestibilitate- învăţarea, prin intermediul
grupului de toxicomani, a tipului de beţie cannabică.
 Efecte pe termen lung (cannabismul)
• deteriorări profunde pe plan somatic şi psihic
• Dependenţă psihologică

Sindrom de abstinenţă- moderat

- iritabilitate, nelinişte, insomnie, anorexie, greaţă
- întreruperea consumului cronic, în doze mari

Sindromul amotivaţional
- consum cronic de cannabis
- lipsa de voinţă de a duce la bun sfîrşit un lucru sau de a realiza
o sarcină care cere o atenţie prelungită sau tenacitate
- apatie, abulie, tulburări de atenţie şi de memorie
- lezarea ireversibilă a hipocampului
 Efecte pe termen lung (cannabismul)

Flashbacks
- retrăirea tulburărilor psihice caracteristice intoxicaţiei
cannabice, după ce individul a încetat consumul

Psihoza cannabică
- absenţa structurii premorbide de personalitate;
- anterioritatea netă a cannabismului;
- consum de 50- 150 mg pe zi, timp de cel puţin 5 ani
 Cauze de deces
Cannabis - deces subit prin ischemie miocardică acută la
persoane cu leziuni ischemice anterioare
Mecanism de producere
Creşterea act. β adrenergice
Inhibarea reflexelor vasculare periferice
Spasm arterial
↓
Tahicardie
Vasodilataţie periferică
↓
Creşterea necesarului miocardic de oxigen
Scăderea furnizării de oxigen la nivel miocardic
↓
ISCHEMIE MIOCARDICĂ
 Droguri stimulante S.N.C.
Stimulante majore:
• cocaină;
• amfetamine;
• khat;

Stimulante minore:
• ceai;
• cafea;
• tutun;
• kola.
 Cocaina
• Unul dintre cele mai addictive droguri, unul dintre cele mai
consumate şi periculoase
• Principalul alcaloid din frunzele arbustului Erythroxylon coca
(0, 5- 1%)
• Poate fi obţinută şi prin sinteză chimică
• Pudră de culoare albă, cu miros caracteristic.
• Pe piaţa ilicită - sub formă de sare hidroclorică (solubilă în
apă).
• Diverse concentraţii- diluată cu zahăr, procaină, amfetamine
• Denumiri “de stradă” - Bazooka, Blanche, Snow, Coke, Big
C, Cake etc.
 Cocaina
Mod de consum
- prizare, fumare (freebasing, crack)- doza medie 10- 35 mg
- injectare sc sau iv
- Ingestie- efectele mai slabe.
- “speed- ball” (cocaina+heroina),
- Cocaina+heroina+ amfetamine.
- Cocaină + rom adus la stadiul de fierbere.
- Efectele cocainei apar aproape imediat după administrare şi
durează o scurtă perioadă de timp (30- 60 de minute)-
administrare frecventă.
- Metaboliţii cocainei pot fi detectaţi în urină circa 10 zile după
administrare
 Cocaina

Mecanism de acţiune
• blocarea competitivă a recaptării dopaminei de către
transportorii acesteia→acumularea dopaminei la nivel
sinaptic, cu activarea ambelor tipuri de receptori
pentru dopamină (D1 şi D2)
• blocarea recaptării catecolaminelor, norepinefrinei şi
a serotoninei (halucinaţii)
• scăderea fluxului sanguin cerebral
• diminuarea consumului de glucoză în unele arii
cerebrale
 Cocaina
Efecte pe termen scurt (“rush”)
Stimulare SNC - euforie, creşterea stimei de sine, îmbunătăţirea
performanţelor fizice şi psihice
• Stare de hiperexcitabiliate şi hiperactivitate genitală-
afrodisiac,
• Ulterior- iritabilitate, agresivitate
• Simptome somatice: anorexie, palpitaţii, tahicardie,
hipertensiune arterială, dispnee şi midriază
• Doze mari- convulsii, comă şi deces, prin depresie respiratorie
centrală sau aritmie cardiacă severă
• “Şoc cocainic” – deces subit la prima administrare, prin
paralizie bulbară, la persoane cu sensibilitate particulară
 Cocaina
Cocainomania- puternică dependenţă psihologică
• Erori de percepţie şi de judecată
• Iluzii vizuale animate
• Halucinaţii cutanate şi mucoase (“ploşniţe de cocaină”)-
multiple zgîrieturi şi cicatrici, leziuni ale limbii şi gingiilor.
• Obsesia că este urmărit, pîndit
Faza de decădere fizică şi psihică (după 5- 10 ani)
- perforarea septului nazal (prizare).
- psihoză paranoidă cu halucinaţii şi violenţă
- stare de abrutizare, dezordine, mizerie, activităţile sociale şi
profesionale sînt abandonate, comiterea de infracţiuni
(escrocherii, furturi, acte de violenţă, crime).
“Cocaine kids” - tulburări respiratorii şi renale la naştere,
întîrziere în creştere şi deficienţe în coordonarea gesturilor,
stări epileptice, malformaţii renale, intestinale şi ale măduvei
spinării
• Rată crescută a avorturilor şi a naşterilor premature.
 Cocaina
Sindromul de abstinenţă

- Multă vreme s- a considerat că cocaina nu produce simptome de

abstinenţă, în principal pentru că metabolizarea şi eliminarea
sa este foarte rapidă şi nu se poate acumula în organism.
- Datorită modificării manierei de consum, cu modificări ale
dozelor şi ritmului de administrare, sindromul de abstinenţă
apare frecvent după abuzul de cocaină.
- Simptomatologie- disforie, anhedonie, anxietate, iritabilitate,
astenie, hipersomnolenţă, agitaţie şi, uneori, ideaţie suicidară.
- Durată variabilă- 18 ore (consumatori moderaţi)→ o săptămînă
(marii consumatori)
 Cauze de deces
Cocaina duce rar la deces atunci cînd este administrată
singură.
- Supradoză- aritmie cardiacă + depresie centrală respiratorie.
- Stimulare intensă şi brutală a sistemului nervos autonom→
HTA> 300 mmHg → hemoragie cerebrală.
- Concentraţie crescută de catecolamine→ischemie cardiacă,
renală splenică, cerebrală, intestinală
- Consumul cronic → delir agitat şi rabdomioliză cu insuf. renală
acută.
- Prizare- deces subit - “şoc cocainic”, la doze mici, mai ales la
persoane cu sensibilitate particulară.
Clinic: anxietate, agitaţie, paloare extremă, dispnee marcată,
transpiraţii reci, tahicardie, comă
Disimularea intracorporală a drogurilor
• Tub digestiv, vagin
• Toxicitate marcată a substanţelor transportate
• Risc vital potenţial permanent
* posibilitatea ruperii ambalajelor
* posibilitatea difuzării drogurilor prin pereţii pachetelor-
permeabilitate crescută a materialului din care sînt
confecţionate
• Complicaţii de tip mecanic: ocluzie intestinală prin obstrucţie
la nivel piloric, ileo- cecal sau al unghiului colic stîng

Metode de depistare la persoana vie

Metode imagistice
- Rgf abdominală pe gol- corpuri străine, de formă cilindrică,
radioopace la nivelul tubului digestiv
- Ecografia abdominală (gravide)- elipse hiperecogene, cu
conuri de umbră posterioare, la nivelul tubului digestiv
Disimularea intracorporală a drogurilor

Examene toxicologice urinare repetate

- la internare monitorizarea permanentă a funcţiilor vitale pentru
a surprinde o eventuală intoxicaţie
- determinarea conţinutului pachetelor eliminate, cu scopul de a
stabili tipul de drog şi puritatea acestuia
Limite:
* depistarea unor urme de drog ca urmare a drogării
anterioare a subiectului
* urme de drog în urină ca urmare a scurgerii drogului
prin pereţii ambalajelor, în cantităţi mici, care nu pun problema
riscului vital
Se recomandă evitarea tuşeului rectal sau vaginal- riscul ruperii
unui pachet cu droguri