PRESENTASI KASUS

GRAVIDA 5 PARA 4 ABORTUS 0 USIA 36 TAHUN

HAMIL 41 MINGGU 4 HARI BAYI TUNGGAL HIDUP
INTRA UTERINE PRESENTASI KEPALA INPARTU
KALA I FASE LATEN MEMANJANG DENGAN PRE
EKLAMPSIA DAN ANEMIA RINGAN

Pembimbing : SMF Ilmu Kebidanan dan Kandungan

dr. Daliman, Sp.OG (K) RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
Nida Shofiyya Amalina G1A014107 FAKULTAS KEDOKTERAN
Fiqrotul Umam G1A014108 UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
Tasya Sri Cahyani S. G1A014109 PURWOKERTO
Lalita Vistara N. D. G1A014110 2017
Nadila Nur Pratiwi G1A014111
 PENDAHULUAN
Angka Kematian Komplikasi Kehamilan
• AKI masalah kesehatan di Indonesia & mencerminkan kuallitas pelayanan kesehatan
• AKI di Indo ±359/10.000 kelahiran hidup  Prediksi pada 2015 penduduk Indo mencapai 255 juta
dg kehamilan berisiko ±15-20% dari seluruh kehamilan
• Sekitar 8jt/tahun perempuan terjadi komplikasi kehamilan  ½ juta minggal (kejadiannya sekitar
99% di negara berkembang).
• Pada negara maju sekitar 1:5000 perempuan; negara berkembang 1:11 perempuan
Preeklamsi
• Kasus PE 7x lebih tinggi di negara berkembang
• Sekitar 10% terjadi pada usia kehamilan kurang dari 34 minggu
• Kejadian PE ↑ pada wanita riwayat PE, kehamilan ganda, HT kronis dan penyakit ginjal , dan pada usia
muda dengan primigravida > multigravida
• †maternal disebabkan komplikasi PE (eklamsia, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis,
edem pulmo, aspirasi
• †perinatal (asfiksia intrauterin, prematuritas)
Hipertensi Kronis
• Pertumbuhan janin terganggu
• HT yg lebih singkat  kegawatan janin - kematian
 Tujuan
1. Tujuan Umum
• Mengetahui tentang Pre eklampsia
• Mengetahui tentang anemia dalam
kehamilan
2. Tujuan Khusus
• Mengetahui sebab-sebab terjadinya Pre
eklampsia
• Mengetahui sebab-sebab terjadinya
anemia dalam kehamilan
 LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Ny. M
Usia : 36 tahun
Pendidikan Terakhir : SMP
Agama : Islam
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku Bangsa : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Pandansari 05/03, Ajibarang
Tanggal masuk : 07 Desember 2017
Nomor RM : 02032556
KELUHAN UTAMA KELUHAN TAMBAHAN
• Tekanan darah tinggi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien dibawa ke IGD RSMS atas rujukan Puskesmas Ajibarang pada
7/12/2017 dengan keluhan utama tekanan darah tinggi. ANC seminggu
yang lalu tekanan darah pasien 150/90 mmHg. Kenceng-kenceng (+)
jarang dan tidak teratur sejak 13 jam sebelum masuk rumah sakit.
Pengeluaran air (-), pusing (-), mual muntah (-), sesak nafas (-),
pandangan kabur (-), nyeri perut kanan atas (-).
 Riwayat Menstruasi Riwayat Obstetri
• HPHT : 19 Februari 2017 Gravida 5 Para 4 Abortus 0
• HPL : 26 November 2017 a) Laki-laki/16 tahun/2600 gr/bidan/spontan
• Usia kehamilan : 41 minggu + 4 hari b) Laki-laki/13 tahun/2800 gr/bidan/spontan
• Lama menstruasi: 7 hari c) Laki-laki/meninggal usia 2 tahun karena
• Siklus menstruasi: 28 hari, teratur kecelakaan lalu lintas/3100
• Nyeri : (-) gr/bidan/spontan
d) Perempuan/3 tahun/3500
gr/bidan/spontan
Riwayat Pernikahan e) Hamil ini
Pasien menikah 1 kali, pernikahan sudah
berlangsung selama 17 tahun.

Riwayat ANC Riwayat Kontrasepsi

Pasien mengaku rutin melakukan Pasien pernah menggunakan
pemeriksaan kehamilan ke bidan di kontrasepsi suntik dan pil.
puskesmas.
 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat HT selama kehamilan: disangkal • Riwayat HT selama kehamilan: disangkal
• Riwayat HT diluar kehamilan : disangkal • Riwayat ht diluar kehamilan : disangkal
• Riwayat asma : disangkal • Riwayat asma : disangkal
• Riwayat alergi : disangkal • Riwayat alergi : disangkal
• Riwayat kencing manis : disangkal • Riwayat kencing manis : disangkal
• Riwayat penyakit jantung : disangkal • Riwayat penyakit jantung : disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : disangkal • Riwayat penyakit ginjal : disangkal
 Riwayat Nutrisi Riwayat Sosial Ekonomi
• Pasien mengonsumsi nasi putih dan lauk- • Tingkat sosial ekonomi menengah
pauk yang dimasak sendiri di rumah sehari- • Seorang ibu rumah tangga
hari. • Suami pasien bekerja sebagai karyawan swasta
• Pasien senang mengonsumsi hidangan di Jakarta
sayur dan buah. • Pasien menggunakan pembayaran umum.
• Pasien mengaku tidak begitu suka
gorengan.
• Pasien memiliki kebiasaan minum teh
manis 1 gelas setiap hari.
• Pasien tidak megonsumsi alkohol.
 • Keadaan umum/kesadaran •Pemeriksaan dada
Baik/compos mentis o Dinding dada: simetris, ketinggalan
• Antropometri gerak (-/-)
PEMERIKSAAN o Jantung:S1>S2reguler,murmur(-),
BB : 62 kg IMT gallop(-)
FISIK TB : 150 cm 27,55 kg/m2 o Paru: sonor, SDvesikuler (+/+),
• Tanda vital wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
TD :120/90mmHg •Pemeriksaan abdomen
Nadi : 88x/ mnt o Dinding perut: cembung gravid (+),
RR:16 x/mnt Suhu: 36,7 oC striae (+)
• Pemeriksaan kepala o Hepar, Lien : tidak teraba
Mata: CA (-/-), sklera ikterik (-/-) o Usus : bising usus (+) N
•Pemeriksaan punggung
Hidung: discharge (-/-),cuping
Kurvatura N, nyeri ketok CV (-/-)
hidung (-/-) •Pemeriksaan ekstremitas
Mulut: sianosis (-/-) Akral hangat (+/+/+/+), edema (-/-/-/-)
Telinga : discharge (-/-) •Pemeriksaan limfonodi
• Pemeriksaan leher: Simetris, Servikal, aksilar, inguinal (-) teraba
deviasi trakea (-), tiroid TAK, •Pemeriksaan refleks
KGB servikal tidak teraba Refleks fisiologis (+/+/+/+)
PEMERIKSAAN
LOKAL Pemeriksaan obstetri Pemeriksaan genitalia
• TFU : 29 cm • Inspeksi
• Leopold • Vaginal toucher
o L1 : bokong o Fluor albus (-)
o L2 : punggung kiri o Perdarahan jalan lahir (-)
o L3 : kepala o Mukosa vagina : licin,
o L4 : divergen konsistensi kenyal, massa (-)
• DJJ : 148 x/menit o Porsio : lunak
• His : 1x/10’/10” o OUE : pembukaan 2 cm
o Lendir/darah sarung tangan (-)
 PEMERIKSAAN
HASIL NILAI NORMAL SATUAN
DARAH
PEMERIKSAAN Hemoglobin 9,9 (L) 11.7-15.5 g/dL
Leukosit 12400 (H) 3600-11000 U/L
PENUNJANG Hematokrit 31 (L) 35-47 %
(Darah Lengkap 
Eritrosit 4,1 3.8-5.2 10^6/uL
7/12/2017)
Trombosit 378.000 150000-440000 /uL

MCV 75,9 (L) 80-100 fL

MCH 24,1 (L) 26-34 pg/sel
MCHC 31,8 (L) 32-36 %
RDW 16,3 (H) 11,5-14,5 %
Hitung Jenis Lekosit

Basofil 0,4 0-1 %

Eosinofil 1 (L) 2-4 %
Batang 0,7 (L) 0-5 %
Segmen 72,6 (H) 50-70 %
Limfosit 19,1 (L) 25-40 %
Monosit 6,2 2-8 %
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
(Urin Lengkap  PEMERIKSAAN
7/12/2017) HASIL NORMAL
URIN

Warna Kuning muda Kuning muda-tua

Kejernihan Agak keurh Jernih

Bau Khas Khas

 Diagnosis Klinik
Gravida 5 Para 4 Abortus 0 Usia 36
Tahun Hamil 41 Minggu 4 Hari
Bayi Tunggal Hidup Intrauterin
Presentasi Kepala Inpartu Kala 1
Fase Laten dengan Preeklamsia dan
Anemia Ringan.
Tindakan dan Terapi
• Komunikasi, informasi, dan
edukasi (KIE) pasien dan keluarga
mengenai penyakitnya dan
rencana terapi atau tindakan yang
akan diberikan.
• Akhiri kehamilan dengan
misoprostol
• Evaluasi 6 jam
• Infus RL
• Cek darah lengkap, PT/aPTT, dan
urin lengkap
 Hari,
Subjektif dan Objektif Assessment Planning
tanggal
Kamis, S: Pasien dibawa ke IGD RSMS dengan keluhan G5P4A0 usia 36  Cek darah lengkap
7/12/2017 utama hipertensi dalam kehamilan atas rujukan tahun UK 41+4  Cek PT, APTT
 Konsul Sp.OG
PERKEMBANG Pukul 13.28
dari PKM Ajibarang. Kenceng2 jarang sejak
kemarin malam. Keluar air dari jalan lahir(-),
minggu belum
inpartu dengan PER
-AN PASIEN WIB pusing (-), mual (-), muntah (-), pandangan kabur
(-), sesak (-). Riwayat TD 150/90 di PKM. Riwayat
Di IGD obstetri G5P4A0 UK 41+4 minggu.
O:TD: 120/90 mmHg RR : 16 x/menit
N : 88 x/menit
BB : 62 kg TB : 150 cm
KU/Kes : Baik/CM
TFU 29 cm
L1 bokong L2 puki
L3 kepala L4 divergen
DJJ 148x/menit His jarang, tidak teratur
VT pembukaan 2 cm
Kamis, G5P4A0 usia 36  Gastrul 1/8 tab
7/12/2017 tahun UK 41+4  Pengawasan KU,
Pukul 13.40 minggu belum TV, his, DJJ, tanda
WIB inpartu dengan PER inpartu
 Pindah ke VK
 Kamis, O: TD 140/90 mmHg N 90 x/menit G5P4A0 UK usia 36 Pengawasan KU,
7/12/2017 RR 20 x/menit tahun 41+4 minggu TV, his, DJJ,
(14.15 belum inpartu tanda inpartu
DJJ 136x/menit His 1x10’ /10”
WIB) dengan PER
PERKEMBANG Kamis, S: HPHT 19/2/2017 HPL 26/11/2017 G5P4A0 usia 36 Lapor Sp.OG
7/12/2017 tahun UK 41+4 Augmentasi
-AN PASIEN (15.30
UK 41+4 minggu
minggu inpartu persalinan drip
Kenceng2 (+), L/D (+), keluar air (-)
WIB) kala I fase aktif oksitosin 5 IU 8
Riw obs G5P4A0
dengan PER tpm pelan
Riw nikah 1x/17 tahun
Di VK RPD (-) Riw alergi (-)
Riw mens teratur Riw KB suntik
O: KU/Kes baik/CM
TD 120/80 mmHg Nadi 84 x/menit
His 3x/10’/30” DJJ 151 x/menit
TFU 29 cm
L1 bokong L2 puki
L3 kepala L4 divergen
DJJ 148x/menit His 3x10’ /30”
VT 4 cm, kepala turun H1, porsio lunak
 Kamis, S: Pasien ingin mengejan G5P4A0 usia 36  Pimpin
7/12/2017 O: KU/kes baik/CM tahun UK 41+4 persalinan
TD 110/70 mmHg Nadi 84 x/menit minggu inpartu kala
Pukul RR 20 x/menit II
PERKEMBANG 21.50 WIB His 4x/10’/45” DJJ 140 x/menit
VT pembukaan lengkap, kepala H III
-AN PASIEN Kamis, Bayi lahir pervaginam G5P4A0 usia 36  Manajemen
7/12/2017 Bayi hidup perempuan tahun UK 41+4 aktif kala III
A/S 7-8-9 minggu inpartu kala
Pukul BBL 2950 gram PB 47 cm III
21.55 WIB Lingkar kepala 33 cm
Lingkar dada 33 cm
Anus (+)
Kelainan (-)
Gelang pink
Kamis, Plasenta lahir spontan lengkap G5P4A0 usia 36  Pantau Kala IV
7/12/2017 Masase fundus uteri keras tahun UK 41+4
Perdarahan 150 cc minggu inpartu kala
Pukul Perineum laserasi derajat I IV
22.00 WIB
 Jam Pukul TD N Suhu TFU Kontraksi Urin Perdarahan
PERKEMBANG ke
-AN PASIEN 1 22.15 140/90 98 36,7 2 jari bawah Keras 200 5 cc
pusat cc
(Pemantauan 22.30 140/80 98 36,7 2 jari bawah Keras - -
2 jam post pusat
partum) 22.45 130/80 94 36,7 2 jari bawah Keras - -
pusat

23.00 130/70 96 36,7 2 jari bawah Keras - -

pusat

2 23.30 130/70 92 36,7 2 jari bawah Keras - 2 cc

pusat

00.00 130/70 84 36,7 2 jari bawah Keras - 5 cc

pusat
 Jumat, S: - P5A0 usia 36  Clindamycin 2x1 tab
8/12/2017 O: KU/Kes baik/CM tahun post  Asam mefenamat 2x1 tab
TD 110/70 mmHg partum spontan  Adfer 2x1 tab
Pukul Mammae laktasi (+) patologis dengan
PERKEMBANG 00.40 WIB Uterus kontraksi (+), augmentasi
fundus 2 jari bawah oksitosin a/I kala
-AN PASIEN pusat I fase laten
Lochea rubra memanjang
Vulva edema (-) dengan PE

Jumat, S: - P5A0 usia 36  Clindamycin 2x1 tab

8/12/2017 O: KU/kes baik/CM tahun post  Asam mefenamat 2x1 tab
TD 120/80 mmHg partum spontan  Adfer 2x1 tab
Pukul Nadi 84 x/menit patologis dengan
05.00 Abdomen cembung augmentasi
Uterus keras oksitosin a/I kala
Di Fundus uteri 2 jari bawah I fase laten
Flamboyan pusar memanjang
Lochea rubra dengan PE
Vulva edema (-)
 Diagnosis Akhir
Para 5 Abortus 0 Usia 36 Tahun
Post Partum Spontan Patologis
dengan augmentasi Oksitosin a/I
Kala I Fase Laten Memanjang
dengan PE dan Anemia Ringan.
Prognosis
• Prognosis post partum penderita
preeklamsia tergantung pada
keadaan ibu. Jika terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah yang
persisten atau berulang, hal ini dapat
menyebabkan perdarahan serebral
atau infark dengan defisit neurologis
permanen (Sibai, 2012).
• Untuk itu perlu pemantauan tekanan
darah pada ibu dan kontrol rutin ke
fasilitas pelayanan kesehatan
terdekat.
1. PRE EKLAMPSIA
 Hipertensi yang muncul pada usia kehamilan di atas 20 minggu dan
disertai minimal salah satu dari kriteria proteinuria, disfungsi organ
maternal, atau disfungsi uteroplasenta
DEFINISI
PREEKLAMSIA

Tranquili et al., 2014

• Primipara
• Usia maternal ekstrem (<20 atau >35 tahun)
• Kehamilan multifetal, mola hidatidosa, polihidramnion
• Riwayat PE sebelumnya
FAKTOR RISIKO
• Riwayat PE keluarga
• Kondisi medis yang ada sebelumnya  Obes, Ht kronis, DM, APS
• Ras Afrika-Amerika
Pare et al., 2014
 Abnormalitas Maladaptasi Aktivasi sel Faktor
invasi trofoblas toleransi imun endotel genetik

Gangguan remodelling arteri

(Cunningham et al., 2014)

Hipoksia plasenta
ETIOPATOGENESIS

Pelepasan debris plasenta dan sitokin inflamasi

Pelepasan sitokin inflamasi

↑ ET1 & TXA2 ↓ NO & PGI2 ↑ sFlt-1  ↑ AT1-AA

↓ VGEF, PlGF
Cedera endotel
Ketidakseimbangan
Vasospasme
faktor angiogenik

Hipertensi
 1 TD sistolik ≥140 mmHg dan/atau TD diastolik ≥90 mmHg

2 Proteinuria ≥300 mg/24 jam atau tes urin dipstik minimal

+1
3 Jika tidak didapatkan proteinuria, hipertensi dapat disertai:
KRITERIA
DX Trombositopenia  trombosit <100.000 sel/µl
MINIMAL Insufisinesi renal  sCr >1,1 mg/dl, oligouria
(POGI, 2016)
Gangguan hepar  ↑transaminase, nyeri RUQ
Edema pulmonal
Gejala neurologis  eklamsia, nyeri kepala berat, ggn
visual
Gangguan uteroplasenta  FGR, oligohidramnion
 Berdasarkan usia kehamilan

• Early onset
• Late onset

Berdasarkan derajat keparahan

KLASIFIKASI
• PE ringan
• PE berat  jika terdapat minimal 1 dari kriteria:
• TDS ≥160 mmHg dan/atau TDD ≥110 mmHg
• Adanya minimal 1 disfungsi organ maternal
dan/atau uteroplasenta
Redman dan Sargent, 2005 ; Sibai, 2011
 FETAL MATERNAL

• FGR
• HELLP syndrome
• Oligohidramnion
• Eklamsia
• BBLR
• DIC, hemolisis
• Stillbirth atau late
• AKI
intrauterine fetal
• Edema pulmoner
death
KOMPLIKASI • Cardiopulmonary
• Lahir prematur 
PREEKLAMSIA arrest
risiko infant RDS,
• Risiko penyakit
perdarahan
kardiovaskular di
intraventrikel,
kemudian hari 
sepsis, displasia
IHD,
bronko-pulmoner,
tromboemoboli, Ht
gangguan
neurodevelopment
Harmon et al, 2015; Davies et al., 2016 ; Tranquilli et al., 2014; Chaiworapongsa et al., 2014
 Prediksi  memperhitungkan parameter klinis,
ultrasonografis, dan laboratoris untuk memprediksi kemungkingan
PREDIKSI DAN PENCEGAHAN
terjadinya preeklamsia sejak awal kehamilan.

Marka janin/plasenta
dan marka maternal

Didasarkan pada
Kombinasi >1 marka = nilai
teori
prediktif dan prognostik lebih baik
etiopatogenesis
Pencegahan dengan kombinasi
L-arginine dengan vitamin C dan
E. Aspirin dapat diberikan sejak
<16 minggu
Tranquilli et al., 2014 ; Valenzuela et al., 2013 ; Rana et al., 2012 ; Forest et al., 2012 ; Chaiworapongsa et al., 2014
2. PARTUS NORMAL
 • Leopold 1
Maneuver pertama untuk mengidentifikasi presentasi janin yang menempati
funsuf uterus.
• Leopold 2
Manuever kedua untuk mengidentifikasi posisi punggung dari bayi.
DIAGNOSIS • Leopold 3
Maneuver yang dilakukan untuk mengetahui apakah bagian terendah janin
PRESENTASI sudah memasuki jalan lahir dari ibu atau belum.
DAN POSISI • Leopold 4
JANIN Maneuver yang dilakukan untuk mengetahui rincian dari maneuver
sebelumnya

Cunningham et al., 2014

 Persalinan kala 1
• Fase laten
Titik ketika ibu mengalami kontraksi regular, untuk sebagian besar perempuan
berakhir pada dilatasi 3 dan 5 cm
Fase laten memanjang merupakan fase laten yang >20 jam pada nulipara dan >14
jam pada multipara. Faktor yang dapat memengaruhi durasi dase laten meliputi
KARAKTERISTIK sedasi; kondisi serviks yang tidak baik, yaitu tebal, tidak mendatar, atau tidak
berdilatasi; dan persalinan palsu.
PERSALINAN
NORMAL • Fase aktif
Batas untuk persalinan aktif dapat ditunjukkan dengan dilatasi serviks 3-5 cm atau
lebih disertai dengan kontraksi uterus. Rata-rata durasi persalinan fase aktif pada
nulipara adalah 4,9 jam, akan tetapi mempunyai standar deviasi yang cukup panjang
yaitu 3,4 jam, sehingga secara statistic nilai maksimumnya adalah 11,7 jam.

Cunningham et al., 2014

 Persalinan kala II
• Fase ini dimulai ketika dilatasi serviks lengkap dan berakhir dengan pelahiran
janin.

Persalinan kala III

Tanda-tanda pelepasan plasenta:
• Uterus menjadi globular dan lebih kaku
KARAKTERISTIK • Umumnya sering keluar sejumlah darah yang banyak dan tiba-tiba
PERSALINAN • Uterus naik di dalam abdomen karena plasenta
• Tali pusat menonjol lebih jauh keluar vagina
NORMAL
Persalinan kala IV
Plasenta, membrane dan tali pusat harus diperiksa kelengkapannya dan ada
tidaknya anomali

Cunningham et al., 2014

3. PARTUS PATOLOGI
 Distosia merupakan persalinan yang sulit dan ditandai dengan kemajuan persalinan
yang lambat. Keadaan ini diakibatkan empat abnormalitas, yaitu:
a. Abnormalitas kekuatan mendorong
b. Abnormalitas presentasi, posisi, atau perkembangan janin
c. Abnormalitass tulang panggul ibu
d. Abnormalitas jaringan lunak saluran reproduksi yang menjadi penghambat
untuk penurunan bayi
PARTUS
PATOLOGI

Cunningham et al., 2014

 Pola persalinan Nulipara Multipara Penatalaksanaan Penatalaksanaan khusus
Kriteria diagnostik distosia pilihan
Kelainan karena >20 jam >14 jam Tirah baring Oksitosin atau pelahiran
perpanjangan sesaruntuk masalah yang
Fase laten yang memanjang mendesak
Kelainan karena
perlambatan

1) Dilatasi fase aktif yang <1,2 cm/jam <1,5 cm/ jam

melambat
2) Penurunan yang <1 cm/jam <2 cm/jam Menunggu Pelahiran sesar untuk
melambat dukungan CPD
Kelainan karena berhenti 1) Istirahat jika
PARTUS kelelahan
1) Fase deselerasi yang 2) Pelahiran sesar
PATOLOGI memanjang >3 jam >1 jam
2) Berhentinya dilatasi Evaluasi utnuk
sekunder CPD:
3) Berhentinya penuruna CPD: pelahiran
4) Kegagalan penurunan >2 jam >2 jam sesar
Bukan CPD:
oksitosin
>1 jam >1 jam

Tidak ada
penurunan pada
fase deselerasiCunningham et al., 2014
4. ANEMIA
 Anemia dalam kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar hemoglobin di bawah
11gr% pada trimester 1 dan 3 atau kadar <10,5 gr% pada trimester 2, nilai batas
tersebut dan perbedaannya dengan kondisi wanita tidak hamil, terjadi karena
hemodilusi, terutama pada trimester 2

Anemia yang sering dijumpai pada kehamilan adalah anemia akibat kekurangan zat
besi yang diakibatkan kurangnya asupan unsur besi dalam makanan. Wanita hamil
butuh zat besi sekitar 40 mg/hari atau 2 kali lipat kebutuhan kondisi tidak hamil.
Jarak kehamilan sangat berpengaruh terhadap kejadian anemia saat kehamilan.
DEFINISI DAN Kehamilan yang berulang dalam waktu singkat akan menguras cadangan zat besi
ETIOLOGI ibu. Pengaturan jarak kehamilan yang baik minimal 2 tahun menjadi penting untuk
diperhatikan

Cunningham. F, 2005 ; Mardiyanti, 2006

 Anemia Defisiensi Besi
• Defisiensi besi pada wanita hamil berkaitan dengan asupan besi yang tidak
adekuat. Anemia defisiensi besi ditandai dengan penurunan cadangan besi,
konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun. Pada kehamilan,
kehilangan zat besi terjadi akibat pengalihan zat besi maternal ke janin untuk
eritripoiesis, kehilangan darah pada saat persalinan dan laktasi yang jumlah
keseluruhannya dapat mencapai 900 mg atau setara dengan 2 liter darah

Anemia Megaloblastik
JENIS ANEMIA
• Defisiensi asam folat sangat umum terjadi pada kehamilan dan merupakan
KEHAMILAN penyebab utama anemia megaloblastik pada kehamilan. Anemia megaloblastik
terjadi karena gangguan sintesis DNA dan ditandai dengan adanya sel-sel
megaloblastik yang khas. Defisiensi asam folat ringan dikaitkan dengan anomali
kongenital janin, terutama defek pada neural tube, kelainan pada jantung,
saluran urine, ekstremitas, dan organ lainnya.

Cunningham. F, 2005 ; Prawirohardjo, 2010

 Anemia Hipoplastik
• Anemia ini disebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang dalam membentuk sel
darah merah baru.

Anemia Hemolitik
• Adalah anemia yang disebabkan penghancuran atau pemecahan sel darah
merah yang lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik
akan susah hamil. Apabila ia hamil, maka anemianya biasanya menjadi lebih
JENIS ANEMIA berat.

KEHAMILAN
Anemia-anemia lain
• Penyebab-penyebab lain dari anemia antara lain karena malaria, cacing
tambang, penyakit ginjal kronik, penyakit liver, TB, tumor ganas dan sebagainya.
Pada kondisi anemia seperti itu akan menjadi lebih berat pada kehamilan. Hal
ini akan mempengaruhi ibu dan janin.

Cunningham. F, 2005 ; Wiknjosasro, 2002

 a. Selama kehamilan kebutuhan tubuh akan zat besi meningkat sekitar 800-
1000mg. Pada kehamilan terjadi peningkatan jumlah sel darah merah yang
dalam prosesnya membutuhkan 300-400 mg zat besi. Janin membutuhkan zat
besi sekitar 100-200 mg dan sekitar 190 mg terbuang selama melahirkan.
Dengan demikian jika cadangan zat besi sebelum kehamilan berkurang, maka
pada saat hamil akan mudah mengalami kekurangan zat besi

b. Anemia defisiensi besi terjadi apabila jumlah zat besi yang diabsorbsi tidak
PATOFISIOLOGI mencukupi kebutuhan tubuh. Pada tahap awal, tubuh akan mengatasi
ANEMIA ketidakseimbangan ini dengan menggunakan cadangan besi. Pada saat
cadangan ini habis maka akan muncul tanda dan gejala anemia defisiensi besi.
KEHAMILAN

Riswan, 2003
 c. Berkembangnya anemia dapat melalui 4 tahap:
 Tahap pertama disebut dengan kurang besi laten yaitu suatu keadaan
dimana kadar cadangan besi yang berkurang di bawah normal namun besi
di dalam sel darah merah dari jaringan kadarnya masih normal.
 Tahap kedua disebut anemia kurang besi dini yaitu penurunan besi
cadangan terus berlangsung hingga hampir habis tetapi zat besi di dalam sel
darah merah dan jaringan belumm berkurang.
 Tahap ketiga disebut anemia kurang besi lanjut yaitu besi di dalam sel darah
PATOFISIOLOGI merah sudah mengalami penurunan namun besi di dala jaringan belum.
ANEMIA  Tahap keempat disebut dengan kurang besi dalam jaringan yaitu cadangan
besi dalam jaringan sudah banyak berkurang.
KEHAMILAN

Lubis, 2003
 a. Pemeriksaan fisik
Gejala yang khas pada anemia kehamilan adalah cepat lelah, sering pusing,
mata berkunang-kunang, malaise, lidah luka, nafsu makan turun, konsentrasi
hilang dan nafas pendek jika sudah parah.

b. Pemeriksaan Laboratorium
Bila kadar Hb <7gr% maka gejala dan tanda anemia akan semakin jelas. Nilai
PENEGAKAN ambang yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil
DIAGNOSIS berdasarkan kriteria WHO 2001 ditetapkan 3 kategori yaitu:
a) Normal : ≥11gr/dl
ANEMIA
b) Anemia ringan : 9-10 gr/dl
KEHAMILAN c) Anemia sedang : 7-8 gr/dl
d) Anemia berat : <7 gr/dl

WHO, 2001
 a. Diet tinggi zat besi dan nutrisi yang adekuat
Pada dasarnya zat besi pada makanan terbagi menjadi 2 bentuk. Yang
pertama ada bentuk zat besi heme (didapat dari sumber hewani), kedua
adalah zat besi no heme (didapat dari sumber nabati).

PENATALAKSA b. Pemberian zat besi oral

NAAN Preparat zat besi oral yang biasa diberikan pada ibu hamil adalah ferrous
ANEMIA sulfonat, glukonat dan fumarat. Tujuan pemberian preparat zat besi oral
ini adalah untuk mencapai nilai hemoglobin normal dan memperbaiki
KEHAMILAN cadangan zat besi di dalam tubuh (Riswan, 2003).

WHO, 2001
 a. Komplikasi pada wanita hamil: c. Komplikasi anemia pada saat
 berat badan kurang persalianan
 plasenta previa  inersia uteri primer dan
 Eklampsia sekunder
 ketuban pecah dini  janin lahir dengan anemia
 tenaga ibu untuk mengejan
menjadi lemah karena ibu cepat
b. Komplikasi pada neonates lelah
KOMPLIKASI  Premature
ANEMIA  apgar scor rendah
 gawat janin
KEHAMILAN
 partu premature
 perdarahan antepartum
 IUGR
 asfiksia intrapartum sampai
kematian

Mansjoer et al., 2008

 Prognosis anemia kehamilan umumnya baik bagi ibu dan janin. Persalinan
dapat berlangsung seperti biasa tanpa perdarahan banyak atau komplikasi
lainnya

PROGNOSIS
ANEMIA
KEHAMILAN

Wiknjosasro, 2002
 DISKUSI MASALAH
Nama : Ny. M
Usia Diagnosis Awal: 36 tahun Diagnosis Akhir
Pendidikan Terakhir : SMP
Agama(IGD Kebidanan dan Kandungan)
: Islam Para 5 abortus 0 usia 36 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki postpartum spontan patologis
SukuGravida
Bangsa5 Para 4 Abortus :0Jawa
Usia 36 dengan augmentasi okstosin atas
Tahun Hamil 41 Minggu 4: Hari
Pekerjaan IbuBayiRumah indikasi kala I fase laten memanjang
Tunggal Hidup Intrauterin
Tangga dengan preeklamsia dan anemia
Presentasi Kepala Inpartu: Kala
Alamat 1
Pandansari ringan
Fase
05/03, Laten dengan Preeklamsia dan
Ajibarang
Anemia
Tanggal Ringan.
masuk : 07 Desember Masalah yang perlu di bahas terkait kasus:
2017 Preeklamsi Partus Fisiologi
Nomor RM : 02032556 Anemia Ringan Partus Patologi
 MASALAH DAN PEMBAHASAN
DX saat datang ke IGD RSMS (7/12/2017) adalah G5P4A0 usia 36 tahun hamil 41 minggu 4
hari bayi tunggal hidup intrauterin presentasi kepala inpartu kala I fase laten dengan
preeklamsia dan anemia ringan
Preeklamsia Anemia Ringan
sindroma spesifik pada kehamilan yang Kondisi kadar HB di bawah 11gr% pada tm 1
terjadi karena multi-faktor dan ditandai dan 3 atau kadar <10,5 gr% pada tm 2,
dengan adanya hipertensi disertai terjadi karena hemodilusi, terutama pada tm
proteinuria pada usia kehamilan di atas 20 2 . Anemia yang sering dijumpai pada
minggu , disfungsi organ maternal, atau kehamilan adalah anemia akibat (-) zat besi
disfungsi uteroplasenta . Pada pasien ini dan as. folat. Pada pasien ini di dapatkan:
didapatkan tekanan darah tinggi (150/90 Kadar Hb 9,9 g/dL (N: 11,7-15,5 g/dL)
mmHg), dan tertera pada surat rujukan MCV 75,9 fL (N: 80-100 fL)
pasien dari Puskesmas I Ajibarang dengan MCH 24,1 pg/sel (N: 26-34 pg/sel)
diagnosis preeklamsia ringan. MCHC 31,8 % (32-36 %)
 Daftar Pustaka
Adu-Bonsaffoh, K, SA Oppong, G Binlinla, SA Obed. 2013. Maternal deaths
attributable to hypertensive disorders in a tertiary hospital in Ghana. International Journal of Gynecology & Obstetrics. Vol. 123(2): 110-113.
Brennan, LJ, JS Morton, ST Davidge. 2014. Vascular dysfunction in
preeclampsia. Microcirculation. Vol. 21(1): 4-14.
Bokslag, A, M van Weissenbruch, BW Mol, CJ de Groot. 2016. Preeclampsia;
short and long-term consequences for mother and neonate. Early Human Development. Vol. 102: 47-50.
Burton, GJ dan E Jauniaux. 2011. Oxidative stress. Best Practice & Research
Clinical Obstetrics & Gynaecology. Vol. 25(3): 287-299.
Chaiworapongsa, T, P Chaemsaithong, L Yeo, R Romero. 2014. Pre-eclampsia
part 1: current understanding of its pathophysiology. Nature Reviews Nephrology. Vol. 10: 466-480.
Chappell, LC, S Duckworth, PT Seed, M Griffin, J Myers, L Mackillop, N
Simpson, J Waugh, D Anumba, LC Kenny CW Redman. 2013. Diagnostic Accuracy of Placental Growth Factor in Women With Suspected Preeclampsia: Clinical Perspective. Circulation.
Vol. 128(19): 2121-2131.
Cunningham, F.G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Rouse, D. J., Spong,
C.Y. 2014. Obstetri William 23rd Edition. Indonesia: EGC.
Cunningham, FG, KJ Leveno, SL Bloom, CY Spong, JS Dashe, BL Hoffman, BM Casey, JS Sheffield. 2014. William Obstetrics 24th Edition. McGraw-Hill. USA.
Davies, EL, JS Bell, S Bhattacharya. 2016. Preeclampsia and preterm delivery: a population-based case–control study. Hypertension in Pregnancy. Vol. 35(4): 510-519.
Depkes RI. 2008. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta.
Forest, JC, M Charland, J Massé, E Bujold, F Rousseau, J Lafond, Y Giguère. 2012. Candidate biochemical markers for screening of pre-eclampsia in early pregnancy. Clinical chemistry
and laboratory medicine. Vol. 50(6): 973-984.
Gannoun, MBA, S Bourrelly, N Raguema, H Zitouni, E Nouvellon, W Maleh, et al. 2016. Placental growth factor and vascular endothelial growth factor serum levels in Tunisian Arab
women with suspected preeclampsia. Cytokine. Vol. 79: 1-6.
George EM. 2011. Endothelin:key mediator of hypertension in
preeclampsia.www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2167770
Harmon, QE, L Huang, D Umbach, K Klungsøyr, SM Engel, P Magnus, R
Skjærven, J Zhang, AJ Wilcox. 2015. Risk of fetal death with preeclampsia. Obstetrics and gynecology. Vol. 125(3): 628.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia Tahun
2014. Jakarta:Kementerian Kesehatan RI: 2015.
Kuc, S, EJ Wortelboer, BB van Rijn, A Franx, GH Visser, PC Schielen. 2011.
Evaluation of 7 serum biomarkers and uterine artery Doppler ultrasound for first-trimester prediction of preeclampsia: a systematic review. Obstetrical &
gynecological survey. Vol. 66(4): 225-239.
Leveno KJ, et al. Hypertensive disorders in pregnancy.In:.Williams Manual of
Obstetrics.USA: McGraw-Hill Companies,2010 : p. 761-808
Lim KH. 2010. Human Cytothropoblast Differentiation Is Abnormal In
Preeclampsia. Am J Pathol. 2010 Dec:151 (6): 1809-18
Lubis, Zulhaida. 2003. Status gizi ibu hamil serta pengaruhnya terhadap bayi yang dilahirkan. Dibuka pada tanggal 10 Desember 2017 dalam
http://tumoutou.net/zulhaida_lubis.html.
Lykke, JA, J Langhoff-Roos, BM Sibai, EF Funai, EW Triche, MJ Paidas. 2009.
Hypertensive pregnancy disorders and subsequent cardiovascular morbidity and type 2 diabetes mellitus in the mother. Hypertension. Vol. 53(6): 944-951.
Mansjoer, et al. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculpius
Mardliyanti, E. 2006. Fortifikasi Garam dan Zat Besi, Strategi Praktis dan Efektif Menanggulangi Anemia Gizi Besi, Artikel. Diakses 10 Desember 2017
Martini, FH, JL Nath, EF Bartholomew. 2012. Fundamentals of Anatomy & Physiology 9th Edition. Pearson Benjamin Cummings. San Francisco.
Mutter, WP dan SA Karumanchi. 2008. Molecular mechanisms of preeclampsia. Microvascular research. Vol. 75(1): 1-8.
Osungbade KO, Ige OK. Public Health Perspectives of Preeclampsia in
Developing Countries:Implication for Health System Strengthening.
Journal of Pregnancy. 2011.
Papazoglou, D, G Galazios, MI Koukourakis, I Panagopoulos, EN Kontomanolis,
K Papatheodorou, E Maltezos. 2004. Vascular endothelial growth factor gene polymorphisms and pre‐eclampsia. MHR: Basic science of reproductive medicine.
Vol. 10(5):321-324.
Paré, E, S Parry, TF McElrath, D Pucci, A Newton, KH Lim. 2014. Clinical risk
factors for preeclampsia in the 21st century. Obstetrics & Gynecology.
Vol. 124(4): 763-770.
Parrish, MR, SR Murphy, S Rutland, K Wallace, K Wenzel, G Wallukat, et al.
2010. The effect of immune factors, tumor necrosis factor-α, and agonistic autoantibodies to the angiotensin II type I receptor on soluble fms-like tyrosine-1 and
soluble endoglin production in response to hypertension during pregnancy. American journal of hypertension. Vol. 23(8): 911-916.
Powers, RW, JM Roberts, DA Plymire, D Pucci, SA Datwyler, DM Laird, DC
Sogin, et al. 2012. Low Placental Growth Factor Across Pregnancy Identifies a Subset of Women With Preterm Preeclampsia. Hypertension. Vol. 60(1): 239-246.
Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta ; PT Bina Pustaka.
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta ; PT Bina Pustaka.
Rana, S, CE Powe, S Salahuddin, S Verlohren, FH Perschel, RJ Levine, KH Lim, JB Wenger, et al. 2012. Angiogenic Factors and the Risk of Adverse Outcomes in
Women With Suspected Preeclampsia: Clinical Perspective. Circulation. Vol: 125(7): 911-919.
Riswan, Muhamad. 2003. Anemia defisiensi besi pada wanita hamil di beberapa praktek bidan swasta dalam Kotamadya Medan. USU digital Liblary. 1-26. Dibuka
pada 10 Desember 2017 dalam http://liblary.USU.co.
Redman, CW dan IL Sargent. 2010. REVIEW ARTICLE: Immunology of Pre‐Eclampsia. American Journal of Reproductive Immunology. Vol. 63(6): 534-543.
Redman, CW dan IL Sargent. 2005. Latest advances in understanding
preeclampsia. Science. Vol. 308(5728): 1592-1594.
Saigal, S dan LW Doyle. 2008. An overview of mortality and sequelae of preterm
birth from infancy to adulthood. The Lancet. Vol. 371(9608): 261-269.
Shim, J, JJ Kwan, JB Kyung, KS Hoon, WH Sung, LP Ryang, A Kim. 2007. Vascular endothelial growth factor gene+ 936 C/T polymorphism is associated with
preeclampsia in Korean women. American journal of obstetrics and gynecology. Vol. 197(3):271e1-271e4.
Sibai, Baha Mm. 2012. Etiology and Management of Postpartum Hypertension-Preeclampsia. American Journal of Obstetric and Gynecology. Amerika: 470-475
Tranquilli, AL, G Dekker, L Magee, J Roberts, BM Sibai, W Steyn, et al. 2014.
The classification, diagnosis andmanagement of the hypertensive disorders
of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. International Journal
of Women’s Cardiovascular Health. Vol. 4: 97-104.
Vadillo-Ortega, F, O Perichart-Perera, S Espino, MA Avila-Vergara, I Ibarra, R
Ahued, M Godines, S Parry, G Macones, JF Strauss. 2011. Effect of supplementation during pregnancy with L-arginine and antioxidant vitamins in medical food on
pre-eclampsia in high risk population: randomised controlled trial. BMJ. Vol. 342: 2901.
Verlohren, S, DN Muller, FC Luft, R Dechend. 2009. Immunology in
hypertension, preeclampsia, and target-organ damage. Hypertension. Vol. 54(3): 439-43.
Wiknjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
World Health Organization (WHO). Dibalik angka - Pengkajian kematian
maternal dan komplikasi untuk mendapatkan kehamilan yang lebih aman.
Indonesia: WHO; 2007.
Xia, Y dan RE Kellems. 2013. Angiotensin Receptor Agonistic Autoantibodies
and Hypertension. Circulation research. Vol. 113(1): 78-87.
Young, BC, Levine RJ, Karumanchi SA. 2010. Annual Review Pathology. Mechanisms of Disease. Vol. 5: 173-192.
- Terimakasih-